6 курс / Эндокринология / Диабетическая_стопа_Удовиченко_О_В_Практическое

методы хирургического лечения в тех городах и медицинских центрах, где невозможно провести реваскуляризацию при наличии ишемии конечности. Однако следует помнить следующее:

•Диагноз ишемии конечности и (ней ро)ишемической формы СДС часто ставится необоснованно, без должного обследования артериального русла. Ишемия конечности не всегда бывает критической. В этой ситуации прогноз значительно лучше, и даже заживление ушитой раны после трансметатарзаль ной ампутации происходит более чем в 90% случаев (см. выше).

•За каждые прошедшие 5 лет доступность реваскуляризирующих вмешательств (как в Москве и Санкт Петер-

бурге, так и в других городах) неуклонно повышается. Восстановление кровотока обеспечивается дальнейшим лечением гнойно некротического процесса, как при нейропатической форме СДС.

Если реваскуляризация невозможна, альтернативой ампутации на уровне бедра служит ампутация на уровне голени по Митишу—Светухину при распространенном гнойно некротическом процессе. При локальном же поражении (например, ограниченный сухой некроз кожи пальца) альтернатива ампутации — это неопределенно долгая жизнь с участком такого некроза и некоторой вероятностью аутоам путации.

иабетическая остеоартропатия (ДОАП, стопа Шарко, сустав Шарко) — редкое, но крайне тяжелое осложнение СД, при не-

адекватном лечении оно приводит к необратимой инвалидизации. Его можно назвать одной из самых загадочных форм СДС, т.к. предсказать его развитие и сформировать группы риска среди пациентов с СД крайне трудно. С этим осложнением диабета имеют дело врачи разных специальностей — хирурги, эндокринологи, ортопеды, но далеко не всегда вовремя распознают его.

Современное определение ДОАП — «деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейро патией» [International Working Group on the Diabetic Foot, 1999].

Деструктивная остеоартропатия была описана в XIX в. французским неврологом Шарко [Charcot J.M., 1868], но не при СД (в доинсулиновую эру поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитическом поражении проводящих путей спинного мозга (tabes dorsalis). Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях с нарушенной

иннервацией нижних конечностей (сирин гомиелия, ДПН и др.). В настоящее время наиболее частая форма остеоартропатии — диабетическая.

Распространенность данного осложнения среди больных СД составляет менее 1 % [Frykberg R., Mendeszoon L, 2000], хотя в литературе встречаются данные о поражении костей стоп у 0,1 5 5 % больных [Дедов И. И. и др., 1998]. Относительно недавно в крупном проспективном исследовании в США была выявлена частота новых случаев ДОАП, равная 8,5:1000 пациентов в год [Lavery L. А et al., 2003]. Противоречивость сведений, очевидно, связана с различиями в методике обследования и разными критериями диагностики остеоартропатии.

Видимо, следует говорить о гипердиагностике ДОАП в ряде лечебных учреждений. Зачастую этим термином обозначают любое поражение костей стопы (например, остео; пороз) и гнойные процессы в костной ткани. Истинная же ДОАП (негнойный деструктивный процесс нейрогенного происхождения, приводящий к патологическим переломам) встречается достаточно редко.

Одной из классических работ в этой области считается статья J.H. Newman (1981), в которой описывается шесть различных видов неинфекционного поражения костей при СД. Самым частым среди них является ДОАП, к другим относятся «ней; ропатический перелом», остеопороз костей стопы, параоссальное формирование новой кости, остеолизис, спонтанные подвывихи в суставах стопы. Большинство из этих феноменов обычно встречаются в рамках ДОАП, но могут присутствовать и изолированно. Автор указывает, что не все эти изменения требуют лечения, но надо уметь дифференцировать их от остеоми-

елита. Особого упоминания заслуживает «нейропатический перелом» [Frykberg R. С, 2006] ; это патологический перелом одной из костей стопы (обычно плюсневой) на фонеДПН (сходный с «маршевым переломом» плюсневой кости, который возможен у молодых лиц без СД при длительной ходьбе). Отличие «нейропатического перелома» от ДОАП состоит в интактности прилежащих суставов и несколько более благоприятном прогнозе, хотя у таких больных может в дальнейшем формироваться ДОАП с поражением прилежащих суставов. Лечение «нейропатического перелома» ; аналогичное ДОАП.

11.1, Локализация поражений

В большинстве случаев ДОАП поражает кости и суставы стоп (рис. 11.1). В 1991 г. была предложена ее классификация по локализации процесса [Sanders L., Frykberg R, 1991] (рис. 11.2). Чаще всего встречаются типы II и III (поражение предплюсне плюс невых суставов и суставов предплюсны). Именно этот вид поражения вызывает тяжелую деформацию стопы («стопа качалка», см. рис. 11.7, А). Поражение голеностопного сустава (тип IV) встречается реже, но протекает еще тяжелее, чем названные типы: происходит лизис и фрагментация таранной кости, вовлекается и подтаранный сустав. Все это приводит к укорочению конечности, иногда — к подвывиху или даже вывиху стопы в голеностопном суставе (см. рис. 1 1.7, Б).

У 20 25 % пациентов ДОАП поражает обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи ДОАП с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

11.2, Этиология, патогенез и естественное течение остеоартропатии

Остеоартропатия по сути является поражением костной ткани исключительно локального характера в отличие от типичных форм осте опороза. Причина ее в нарушении иннервации нижних конечностей вследствие ДН.

Длительное время в качестве основных теорий развития ДОАП предлагались нейротравматическая и нейроваскуляр ная. Согласно первой, моторная и сенсорная (вследствие утраты проприоцептивных рефлексов) формы неиропатии нарушают биомеханику стопы. В результате нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе становится аномальной и приводит через некоторое время к их деструкции. Альтернативная теория основана на обнаружении при ДОАП признаков артериовенозного шунтирования крови через сосудистое русло костной ткани. Сделано заключение о ведущей роли аномального усиления кровотока в костной ткани в развитии локальной осте

опении [Boulton A. J.M. et al., 1982]. В 1989 г. было высказано предположение о совместном участии рецидивирующей травмы стоп и усиления кровотока в костной ткани в развитии ДОАП, что позволило объединить оба этих патологических процесса в «синтетической» теории [Banks A.M.,McGlamry R.A, 1989].

Известно, что ДОАП не развивается у пациентов с нарушением кровоснабжения нижних конечностей. Это объясняется тем, что при ишемической и нейроишеми; ческой формах СДС невозможно аномальное усиление кровотока в костной ткани.

Несмотря на хорошо известный факт развития ДОАП лишь при тяжелой ДН, предсказать ее появление практически невозможно, т. к. она возникает далеко не у всех больных даже с выраженной нейропатией. В связи с этим высказано предположение о том, что ДОАП вызывает не любая форма неиропатии, а лишь определенные подвиды. В 1992 г. британскими исследователями выдвинута гипотеза (впоследствии подтвержденная в ряде работ), что к ДОАП приводит особая форма ДН с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов и усиливает кровоток в костной ткани [Stevens М. et al., 1992].

Эти патологические процессы создают фон для манифестации ДОАП — остеопоро за дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. В этой ситуации провоцирующий фактор (минимальная травма при ходьбе или хирургическое вмешательство на стопе) приводит к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и запуску бурного безостановочного остеолиза и разрушению скелета стопы в отсутствие лечения.

После манифестации ДОАП процесс проходит несколько стадий. За рубежом общепринятой считается классификация S.N. Eichenholtz (1966), основанная на рентгенологических изменениях:

Стадия 1: переломы (деструкция) костей стопы.

Стадия 2: стихание воспаления, образование костной мозоли.

Рис. 11.4. Подострая стадия остеоартропатии: уплощение свода стопы

Стадия 3: формирование анкилозов, гипертрофических костных разрастаний.

Вдальнейшем было предложено выделять стадию О — рентгенонегативную, при которой имеются клинические признаки ДОАП, но еще нет характерных рентгенологических проявлений.

Вотечественной литературе также принято выделять четыре стадии ДОАП [Дедов И. И. и др., 1998].

I (острая) стадия: отек стопы, умеренная гиперемия и местная гипертермия (рис. 11.3). Боль и лихорадка нехарактерны. Рентгенография может не выявить деструктивных изменений (на этой стадии они часто представлены лишь микропереломом); обнаруживается остеопороз костей стоп.

Рис. 11.5. Хроническая стадия остеоартропатии: деформация стопы, развившаяся в отсутствие своевременного лечения («стопа качалка»)

II (подострая) стадия: фрагментация костей и начало деформации стопы. В типичных случаях уплощается свод стопы на пораженной стороне (рис. 11.4). Отек и воспалительные явления в этой стадии уменьшаются. Рентгенологически определяется фрагментация костных структур.

III (хроническая) стадия: выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов. Вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях нагрузка на стопу при ходьбе приводит к деформации по типу «пресс папье» или «стопы качалки» (рис. 11.5), что сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, клювовидной деформацией пальцев. Рентгенологически — фрагментация костей,

выраженная деформация скелета, периос тальное и параоссальное обызвествление (рис. 11.6). Функция скелета стопы полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу образно сравнивают с «мешком с костями».

IV стадия (осложнений): перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов (рис. 1 1.7); при их инфицировании возможны флегмона стопы, остеомиелит, гангрена.

В последнее время в зарубежной литературе чаще разделяют течение ДОАП на две стадии: острую (ориентировочная длительность — 6 мес.) и хроническую (имеет место после окончания острой).

Рис. 11.6. Рентгенограмма стопы в хронической стадии остеоартропатии. Тип II (поражение преддпюсне плюсневых суставов):

А — деструкция сочленений между I и II плюсневыми и медиальной и промежуточной (соответственно) клиновидными костями, что привело к смещению основания I плюсневой кости

в проксимальном направлении, а клиновидных костей — в медиальном (прямая проекция); Б — смещение костей предплюсны вниз и полное

исчезновение нормального свода стопы (боковая проекция); В — осгеолиз (практически полный лизис таранной кости при поражении IV типа)

11.3, Диагностика

В связи со сложностью лечения ДОАП и ее низкой частотой в популяции для диагностики и лечения пациентов с подозрением на ДОАП следует направлять в специализированные отделения (центры) диабетической стопы.

Очень часто в связи с недостаточной информированностью врачей общей практики о ДОАП она расценивается как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др.

При возникновении у больного СД одностороннего отека стопы (особенно при от;

сутствии раны/трофической язвы) обязательно нужно исключить ДОАП.

Наиболее трудна дифференциальная диагностика в острой стадии, но именно в это время промедление с адекватным лечением приводит к необратимой инвалидизации.

В этой стадии диагностический поиск можно условно разделить натри этапа:

ной температуры (гипертермия). Цвет кожи обычно не изменен. Боль нехарактерна, но возможна у небольшой части пациентов (наиболее распространенным объяснением боли служит сдавление нервных стволов костными отломками). Температура тела у большинства пациентов в норме, но возможен и субфебрилитет.

В анамнезе возможна небольшая травма

тельные изменения следствием поражения костных структур или проявлением другого заболевания (флегмона стопы, острый тромбофлебит, подагрический артрит, ревматическое поражение суставов и др.)?

суставной гнойный процесс [Frykberg R.G., 2006], но примерно у 50% пациентов провоцирующий фактор выявить не удается. Для пациентов с ДОАП характерны большой «стаж» СД и наличие тяжелой ДПН.

Измерение кожной температуры инф-

Рис. 11.8. Определение кожной температуры дорсальной поверхности предплюсны

дом (явное ощущение этой разницы возникает при At > 4 5 °С). Для измерения может применяться термометр, используемый в педиатрической практике и в быту (рис. 11.8). При этом существуют специальные правила проведения термометрии [Armstrong D.G., Lavery L.A, 1997]. Перед измерением па-

циент должен отдохнуть с обнаженными до колен обеими ногами (чтобы устранить возможное влияние обуви, повязок и подобных факторов на температуру кожи) не менее 10 мин, ноги его желательно накрыть простыней. Температура воздуха в комнате должна быть в пределах комфортных значений (20 25 °С). Температура измеряется

всимметричных точках (табл. 11.1), причем

вкаждой точке — по 3 раза, далее определяется среднее значение. Оценивается разница кожной температуры (At) для каждой пары симметричных точек. Набор этих точек может немного варьировать, но главное — охватить различные области стопы (в острой фазе ДОАП значимая разница температур часто определяется лишь в 2 3 парах точек).

Процедура термометрии в соответствии с этими рекомендациями занимает около 10 мин. Ее результаты целесообразно фиксировать в протоколе (см. табл. 1 1.1), который затем вклеивается в историю болезни.

Локальная гипертермия наблюдается также при гнойных процессах (флегмона, абсцесс), подагре и др., но нехарактерна для отека стопы вследствие других причин (перенесенный тромбофлебит, лимфостаз).

Все описанные выше признаки можно обнаружить при одностороннем поражении. В тех крайне редких случаях, когда ДОАП одновременно поражает обе стопы, диагноз вызывает трудности: имеет место двусторонний отек стоп (что возможно при большом числе заболеваний), температура стоп повышена, но

Таблица 11.1

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА

это нельзя объективно подтвердить (измерение кожной температуры основано на разнице двух конечностей, а не на абсолютных ее значениях). В этой ситуации основой диагноза являются рентгенологические признаки, данные МРТ или сцинтиграфии костей (см. далее).

На II этапе диагностического поиска обследование начинается с рентгенографии стоп.

Изменения, характерные для ДОАП (рис. 1 1.9; см. рис. 1 1.6), — это патологические переломы (фрагментация костей), подвывихи в суставах стопы, «изъеденность» (краевая деструкция) суставных поверхностей, обызвествление мягких тканей (периос тальное и параоссальное).

Но такие признаки обнаруживаются лишь у ряда пациентов (так называемая рентгено позитивная стадия острой фазы). У другой же части (в более ранней, рентгенонегативной стадии) стандартная рентгенография обнаруживает лишь неспецифические изменения

в виде остеопороза (которые сами по себе не являются основанием для диагноза ДОАП).

У больных в рентгенонегативной стадии ДОАП желательно подтверждение диагноза с помощью современных методов визуализации костной ткани: МРТ, КГ, сцинтиграфия. Оно обязательно в научных исследованиях (т. к. необходимы неоспоримые доказательства того, что обследованные больные действительно имели ДОАП). В повседневной практике такое обследование также крайне желательно, но, если эти методы обследования недоступны, пациенту с высокой вероятностью ДОАП по клиническим данным и с отсутствием характерных изменений на рентгенограмме целесообразнее назначить лечение при подозрении на ДОАП (иммобилизирующую разгрузочную повязку — см. ниже), чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы (см. рис. 11.9). Алгоритм обследова