6 курс / Эндокринология / Диабетическая_стопа,_Удовиченко_О_В

структивные процессы, начинающиеся с покровных тканей, поэтому крайне важно понять их причину и патогенетические механизмы.

Одним из наиболее распространенных заблуждений был (и нередко остается до сих пор) «миф № 3» (см. табл. 1.1): «Все поражения стоп при сахарном диабете являются следствием ангиопатии». Хотя еще

в1890 г. Ргусе описал язву стопы у больного

ссохранным периферическим кровотоком,

впоследующие годы наиболее очевидной причиной некроза тканей представлялся недостаточный приток крови. В отсутствие надежных методов исследования артерий (ультразвуковая допплерография — УЗДГ, дуплексное сканирование и др.) суждение о сниженном кровотоке часто основывалось на данных пальпации артерий (на которые, однако, нельзя полагаться при отеке стопы или атипичном расположении артерии). При явных же признаках сохранного кровотока (в ситуации, когда пальпаторно определяется нормальная пульсация на артериях стоп) некроз тканей объясняли микроангиопатией.

ных конечностей [Дедов И. И. и др., 1998] и сильно изменились после появления методов, количественно оценивающих степень снижения кровотока в конечностях, — УЗДГ, дуплексного УЗ сканирования, чрескожного определения парциального напряжения кислорода (tcpOz). Начиная с середины 1970 х — 1980 х годов [Harrison M.J. et al., 1976; Arenson D.J. et al., 1981] накапливалось все больше данных о том, что при полностью сохранном кровотоке ДН может быть причиной трофических язв и других некротических поражений стоп.

Схема патогенеза поздних осложнений СД представлена на рис. 3.1.

ДН, макроангиопатия и микроангиопа тия — основные механизмы поздних осложнений СД.

3.1. Диабетическая макроангиопатия

Морфологически это осложнение представляет собой атеросклероз, имеющий у больных СД ряд особенностей: более дистальное поражение (чаще — подколенная артерия

иартерии голени), двусторонняя и множественная локализация стенозов, развитие процесса в более молодом возрасте, сопоставимая по частоте заболеваемость мужчин

иженщин и др. СД является мощным фактором, стимулирующим развитие атеросклероза. Патогенез атеросклероза при СД подробно изложен в соответствующей литературе [Дедов И. И. и др., 1998; Shaw K.M., 1996; BowkerJ., PfeiferM., 2001].

Диабетическая макроангиопатия (как и периферический атеросклерозу пациентов без СД) способна вызвать некроз кожи и подкожных тканей без какого либо дополнительного механического повреждения — за счет резко нарушенного поступления в ткани кислорода и питательных веществ. Однако

участи больных можно выявить какой либо фактор (порез кожи при обработке ногтей, микотическое ее поражение в межпальцевых промежутках и др.), нарушающий целостность кожи. Значительное снижение кровотока блокирует репаративную способность кожи и приводит к расширению зоны некроза.

Диабетическая

микроангиопатия

Этим термином обозначают специфическое для СД поражение сосудов микроциркупя торного русла. Поражаются микрососуды практически всех тканей, однако значимость этих изменений в сосудах разных органов оказалась различной. Общепризнано, что диабетическая микроангиопатия приводит к поражению сетчатки глаза и почечных клу-

бочков (с развитием диабетической ретинопатии и нефропатии). Данные исследований микроциркуляторного русла конечностей менее однозначны. С одной стороны, многочисленные морфологические исследования выявили изменения базальной мембраны и других компонентов сосудистой стенки у больных диабетом [Салтыков Б. Б. и др., 1986; Беликов В. К. и др., 1987; Бокарев И. Н. и др., 1993; Sorensen V. В. et al., 1998], а также у лиц без диабета, хотя и реже [Thomas М. et al., 1983; Sorensen V В. et al., 1998]. Описаны также нарушения реакции микроциркуляторного русла на различные раздражители, хотя эти изменения являются скорее проявлением вегетативной нейропатии, нежели поражения самих микрососудов. Большое внимание исследователей было уделено возможной патогенетической роли морфологических изменений микроциркуляторного русла в развитии осложнений СД, в частности деструктивных поражений стоп (СДС). Несмотря на кажущуюся очевидность такой связи и многочисленные данные о корреляции морфологических изменений

инарушения функции капилляров [Shami S. 1С et al., 1991], значение микроангиопатии как самостоятельного фактора в развитии некроза тканей стоп не доказано [Дедов И. И.

идр., 1998; Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000]. Предположение о том, что изменения стенки капилляров создают препятствия для диффузии газов, не подтвердилось. Так, были получены данные о том, что чрескожное напряжение кислорода в нижних конечностях у больных

спериферическим атеросклерозом (как на фоне диабета, так и без него) определяется степенью нарушений магистрального кровотока и не зависит от СД. В связи с этим признано, что диабетическая микроангиопатия

не способна сама по себе вызывать некроз тканей и трофические язвы стоп [Bowker J., PfeiferM., 2001].

3 3 . Диабетическая нейропатия

Основная причина развития ДН — действие хронически повышенного уровня глюкозы крови на нервные клетки, главным образом на аксоны периферических нейронов. Ней

Рис. 3.2. «Коллекция» посторонних предметов, извлеченных из обуви пациентов в кабинете диабетической стопы

Моторная дистальная полинейропа тия считается одним из факторов, приводящих к деформации пальцев (клювовидной (см. рис. 13.1, А), молоткообразной и др.) за счет атрофии межкостных мышц стопы [Bowker ]., Pfeifer M., 2001]. В результате появляются участки (верхушки пальцев, тыл межфаланговых суставов, проекции головок плюсневых костей), на которые приходится повышенное давление при ходьбе. В этих зонах быстро образуются участки гиперкератоза (мозоли) (см. рис. 13.1, Б). Образование гиперкератоза — защитный механизм, но в этой ситуации он оказывается несовершенным: мозоль сама является «инородным телом» и еще больше усиливает давление на кожу под ней. Это приводит к деструкции глубоких слоев кожи, образованию гематомы под гиперкератозом (рис. 3.3), которая легко обнаруживается при осмотре и относится к предьязвенным состояниям (см. гл. 13). Такая гематома быстро нагнаивается. При прорыве гноя наружу образуется трофическая язва, при распространении вглубь — развиваются остеомиелит, флегмона или другие деструктивные поражения глубоких тканей стопы.

Автономная нейропатия служит причиной такого негнойного деструктивного поражения стоп, какДОАП (см. гл. 11), которая приводит к тяжелой деформации стоп с перегрузкой неподготовленных к ней участков стопы. Результатом являются обширные трофические язвы, крайне плохо заживающие без применения специальных методов разгрузки.

Помимо довольно редкой остеоартро патии (< 1 % всех больных СД), АВН часто предрасполагает к развитию язвенных дефектов стоп, вызывая сухость кожи, нарушения потоотделения и др. На сухих участках кожи быстро образуются трещины, которые превращаются в трофические язвы при присоединении инфекции, особенно на фоне ишемии конечности. Существует гипотеза, что АВН является одной из причин ограниченной подвижности суставов стоп при СД (за счет уменьшения эластичности связок). Этот процесс (другой возможной причиной которого считается гликозилирование коллагена) приводит, например, к ригидности I пальца, т.е. ограничению объема его разгибания. В результате во время ходьбы на подошвенную поверхность I пальца приходится слишком большое давление, как следствие развивается гиперкератоз и язва

вэтой зоне.

Вцелом зоны повышенного давления на стопе возникают в результате большого числа патологических изменений, нарушающих нормальную биомеханику нижней конечности. Ограничение подвижности (вследствие уменьшения эластичности связок) наиболее характерно для I плюснефалангового и под таранного суставов. При ходьбе это препятствует тыльному сгибанию стопы, в результате нагрузка на ее передние отделы повышается. Кроме того, сенсорная атаксия при ДН приводит к изменению походки, что также нарушает нормальное распределение нагрузки на стопу во время ходьбы.

Деформация пальцев вследствие моторной нейропатии, помимо повышения нагрузки на верхушки пальцев, приводит

Рис. 3.3.1ёматома в толще гиперкератоза

Основная и общепринятая на сегодняшний день классификация СДС

была разработана на основании современных представлений о его патогенезе [Дедов И. И. и др., 1998; Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000]. Как основные формы синдрома СДС выделены:

•нейропатическая,

•ишемическая1;

•нейроишемическая.

При изучении распространенности указанных форм выяснилось [Дедов И. И. и др., 1998; Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000; Shaw K.M., 1996; Staroverova D. et al., 2001], что нейропатическая форма встречается в 60 75% случаев, нейроишемическая — в 20 30%, ишемическая — в 5 10% случаев.

1В повседневной практике отделений диабетической стопы всех пациентов с ишемией обычно называют «ишемические пациенты» (из за ведущей роли ишемического компонента в прогнозе и выборе лечения). Это неоднократно вводило в заблуждение стажеров и ординаторов, т.к. фактически у большинства из этих больных нейроишемическая форма СДС. Видимо, это еще один повод для объединения этих форм СДС.

Ряд авторов [Гурьева И. В., 2001; Shaw К.М., 1996] предлагают не разделять ишемическую и нейроишемическую формы, т.к. «чистая» ишемическая форма (без признаков неиропатии) встречается редко (5 10% случаев), а наличие ишемии является определяющим для прогноза и лечения. С другой стороны, эта форма имеет некоторые особенности. Поскольку обычно она — проявление атеросклероза магистральных артерий, возникшего до манифестации диабета, тип поражения артерий отличается от характерного для пациентов с СД. Стеноз чаще проксимальный, более выражены клинические проявления (ПХ и др.), отсутствует капьцификация средней оболочки артерии (артериосклероз Мен кеберга).

Однако представленная выше патогенетическая классификация описывает именно форму СДС. Вместе с тем характеризовать больного с СДС можно с разных точек зрения: какова глубина язвы, есть ли инфекция, насколько выражены нарушения магистрального кровотока и т. п. Поэтому на рис. 4.1. схематично изображены осложнения СД, поражающие нижние конечности,

с ХАН III и IV стадий [Дедов И. И. и др., 1998]. Смысл выделения этой группы больных заключается в том, что без своевременного восстановления кровотока ишемия практически неизбежно приведет у них к обширному некрозу тканей и ампутации [Luther M., 2001]'.

Согласно определению КИК от 1997 г. [Luther М„ 2001 ], этот диагноз ставят при наличии одного из проявлений:

1.Ишемическая боль покоя в сочетании с АД < 40 мм рт. ст. на тибиальной артерии в положении лежа, на артерии большого пальца стопы — менее 30 мм рт. ст., отсутствием пульсовой волны или ее сглаженность при УЗДГ2.

2.Некроз тканей (язва или гангрена) на фоне диффузной ишемии стопы в сочетании с АД < 60 мм рт. ст. на тибиальной артерии в положении лежа, на артерии большого пальца стопы — менее 40 мм рт. ст3., отсутствием пульсовой волны или ее сглаженностью при УЗДГ.

Существует также состояние, называемое острой ишемией конечности. Это внезапное снижение перфузии конечности, что создает потенциальную угрозу ее жизнеспособности. Обычно симптоматика продолжается не более 2 нед. после острого события. Причиной ее может быть эмболия магистральной артерии конечности или тромбоз в области ранее имевшегося атеросклеротического сужения. Лечение заключается в экстренной эмболэктомии или шунтировании, при неполной окклюзии артерии возможен тромболизис [Galium К., Bradbury A., 2000]. Подробное обсуждение этой клинической ситуации выходит за рамки данной книги, она рассматривается в руководствах и консенсусных документах по сосудистой хирургии [TASCII, 2007].

1 Термин «КИК» должен использоваться только по отношению к пациентам с хронической ишемией, о которой можно говорить, если симптоматика длится более 2 нед.

2Методы исследования артериального кровотока описаны в гл. 5.

3Следует отметить, что в отношении показателей АД, необходимых для констатации КИК, нет окончательного согласия. В документе TASC II в качестве пограничных значений давления на тибиальной артерии и артерии большого пальца при наличии язвы/некроза кожи предлагается использовать 70 и 50 мм рт. ст. соответственно.

Depth, Infection, Sensation) была предложена Международной рабочей группой по диабетической стопе в 2003 г. [International Working Group on the Diabetic Foot, 2003; Schaper N.C., 2004]. Эта классификация была рекомендована к применению при проведении научных исследований, изучении тех или иных методов лечения трофических язв. Задача ее состоит в максимально полном описании всех факторов, которые влияют на заживление раны (чтобы группы пациентов, получающих лечение в разных центрах, можно было сравнивать между собой). Характеристики тех или иных классов по разным параметрам этой классификации приведены в табл. 4.1. Такой подход аналогичен широко применяемой в онкологии классификации TNM. Так, характеристика больного по классификации PEDIS может, например, выглядеть как P] E) D2 I3 S2

Особенность классификаций Техасского университета (UT) и PEDIS (в отличие от других) в том, что они «комбинированные», т. е. характеризуют пациента более чем по одному параметру.

При формулировке диагноза патологический процесс характеризуется и с нозологической (общемедицинской) точки зрения (согласно Международной классификации болезней): трофическая язва, флегмона, остеомиелит, сухая/влажная гангрена и т. п. При этом в повседневной практике обычно используется лишь часть известных классификаций. Например, стадия ДН у больного с язвенным дефектом или его осложнениями не имеет большого значения.

Примеры формулировки диагноза:

1.Сахарный диабет типа 2, тяжелого течения, субкомпенсация. Диабетическая дистальная полинейропатия. Атеросклероз артерий нижних конечностей (диабетическая макроангиопатия), ХАН IV стадии. СДС, нейроишемическая форма. Язвенный дефект I пальца правой стопы, стадия 1С по классификации UT (или стадия I no Wagner).

2.Сахарный диабет типа 1, тяжелого течения, декомпенсация. Диабетическая дистальная полинейропатия. СДС, ней;

Класс

Perfusion (кровоток)

Extent (Size) (площадь)

Depth (глубина)

Infection (инфекция)

ропатическая форма. Язвенный дефект III пальца левой стопы, осложненный хроническим остеомиелитом дисталь; ной фаланги пальца (стадия ЗВ по классификации UT или стадия III no Wagner).

Важным аспектом создания новых классификаций является также понятие валидации. Для того, чтобы классификация стала широко применяться, необходимо доказать, что между больными, относящимися к разным классам, есть существенная разница по методам лечения или прогнозу. Основные применяющиеся за рубежом классификации прошли такую процедуру. Примерами могут служить публикации D. G. Armstrong и соавт.

(2006) и LA Lavery и соавт. (2007).

Список литературы

Гурьева И. В. Профилактика, лечение, медико социальная реабилитация и организация меж-

дисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы: Дис. ... д ра мед. наук. — М.,2001.

Дедов И. И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Синдром диабетической стопы. — М.: Федеральный диабетологический центр МЗ РФ, 1998.

Международное соглашение по диабетической стопе. Составлено Международной рабочей группой по диабетической стопе. — М.: Берег, 2000.

Armstrong D.C., Laoery LA. et al. Validation of a diabetic foot surgery classification // Int. Wound J. 2006. Vol. 3. No. 3. P. 240 246.

Galium K., Bradbury A. ABC of arterial and venous disease: Acute limb ischaemia // BMJ. — 2000. — Vol. 320. P. 64 67.

Dyck P.J. Detection, characterization and staging of polyneuropathy: Assessed is diabetics // Muscle Nerve. 1988. Vol. 11. P. 21 32.

International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot with supplements. Edition on CD. — Amsterdam, 2003.