4 курс / Фак. Хирургия / Izbrannye_lektsii_po_fakultetskoy_khirurgii_Levanovich

резекция. В случаях своевременного обращения за медицинской помощью, положительных отдаленных функциональных результатов удается достигнуть более чем у 80 % больных.

Рис. 179. Ирригограмма при болезни Гиршпрунга

Опухоли ободочной кишки

Доброкачественные опухоли ободочной кишки

Актуальность проблемы и распространенность заболевания Доброкачественные опухоли ободочной кишки по происхождению разделяют на две

группы: эпителиальные и неэпителиальные. На практике чаще всего приходится встречаться с опухолями, развивающимися из эпителия кишечной стенки, так называемыми «полипами». По определению, данному С. А. Холдиным (1955), истинным полипом считают разрастание железистого эпителия, которое возвышается над уровнем слизистой оболочки в виде шаровидного, грибовидного или ветвистого разрастания, сидящего на узкой ножке либо на широком основании. Неэпителиальные доброкачественные опухоли могут развиваться практически из любой ткани кишечной стенки (миома, невринома и др.). В результате работ российских и зарубежных ученых установлено, что частота выявления аденом толстой кишки (при использовании только ректороманоскопии) колеблется от 2,5 до 7,5 % общего количества обследованных пациентов. Однако истинная частота их возникновения, безусловно, выше, так как авторы не осматривали другие отделы толстой кишки, в которых располагается около 50 % всех аденом толстой кишки.

Наиболее точным методом оценки состояния слизистой оболочки прямой и ободочной кишки можно считать их изучение во время патолого-анатомических вскрытий. По данным литературы, частота выявления полипов толстой кишки при аутопсиях для экономически развитых стран составляет в среднем около 30 %.

Этиология и патогенез

В настоящее время однозначной причины образования полипов ободочной и прямой кишок не установлено. По мнению ведущих исследователей считается, что основной причиной образования аденом толстой кишки является изменение характера питания и уменьшение двигательной активности населения в современных условиях. В рационе питания жителей экономически развитых стран преобладают продукты с большим содержанием животных белков и небольшим количеством клетчатки. Это приводит к снижению моторной активности кишечника, выработке повышенного количества желчных кислот. Последние, в свою очередь, в процессе пищеварения превращаются в соединения, которые оказывают канцерогенное влияние на слизистую оболочку. В связи с замедленным прохождением химуса создается более длительный контакт канцерогенов и слизистой, что, в свою очередь, неблагоприятно сказывается на микробной флоре кишечника и приводит к развитию дисбактериоза. Кроме этого, важное значение придается генетической предрасположенности к полипам и раку толстой кишки: вероятность развития полипоза увеличивается у пациентов, имеющих кровных родственников с опухолевыми заболеваниями прямой и ободочной кишок (Г. И. Воробьев с соавт., 2001; В.Л.Ривкин с соавт., 2004 и др.). Таким образом, нарушение естественных механизмов «старения» и регенерации эпителия слизистой оболочки толстой кишки приводит к появлению полипоза.

Классификация Предложено несколько классификаций доброкачественных опухолей толстой кишки

(С.А.Холдин, 1955; С. Е. Dukes, 1958; В. Л.Ривкин с соавт., 1969). Наиболее подробной и удобной считаем классификацию, предложенную Н. А.Яицким с соавт. (2004).

1) Эпителиальные доброкачественные опухоли.

а) Полипы (одиночные и групповые): железистые полипы (аденомы); гиперпластические полипы; железисто-ворсинчатые полипы.

б) Ворсинчатые опухоли.

в) Диффузный полипоз: семейный полипоз; ювенильный полипоз; синдром Пейтца-Джегерса; синдром Тюрко; синдром Гарднера; синдром Вермера; синдром Кронкайта-Кэнэдэ.

г) Воспалительные псевдополипы: воспалительный полип; поствоспалительный полип (фиброзный).

2) Неэпителиальные доброкачественные опухоли.

а) Лейомиома. б) Невринома. в) Гемангиома.

г) Доброкачественная лимфома. д) Карциноиды.

Клиническая картина и данные объективного исследования одиночных и групповых полипов толстой кишки

У большинства пациентов доброкачественные новообразования толстой кишки протекают бессимптомно и не имеют каких-либо специфических признаков. Возможно наличие жалоб на кишечный дискомфорт. По мере роста опухолевидных образований появляются патологические выделения из прямой кишки при дефекации в виде слизи и крови. В начале заболевания кровянистые выделения незначительные. Далее, в связи с изъязвлением полипов и их постоянной травматизацией плотными каловыми массами, кровотечения становятся более обильными. Вероятно, именно с этим связано, что кровотечения чаще наблюдаются при локализации полипов в левом фланге толстой кишки. Даже незначительная кровопотеря с течением времени может привести к анемии, головокружениям, общей слабости. При значительных размерах полипов (2–3 см) могут появляться признаки нарушения пассажа по кишечнику в виде поносов и запоров, а чаще их чередования. Другие жалобы: боли, тошнота, отрыжка, отсутствие аппетита встречаются значительно реже. В связи с отсутствием характерных клинических признаков выявление полипов на ранних стадиях заболевания представляет собой сложную задачу и возможно

только при целенаправленном обследовании.

Клиническая картина и данные объективного исследования диффузного полипоза толстой кишки

Выраженность клинических проявлений при диффузном полипозе зависит от количества, размеров и локализации полипов. В клинической картине выделяют 3 периода заболевания: 1) бессимптомный период; 2) период начальных признаков; 3) период выраженных клинических проявлений. Выявление заболевания в первом периоде возможно лишь при использовании рентгенологического или эндоскопического методов. Как правило, первые признаки заболевания появляются в 16–18 лет. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение тяжести в животе, неустойчивый стул, урчание, появление слизи и прожилок крови в кале. Обильные выделения крови и слизи при дефекации, частый неустойчивый стул малыми порциями, вздутие живота, тенезмы, боли в нижних отделах живота – основные признаки перехода заболевания в период выраженных клинических проявлений. Частый, до 15–20 раз в сутки, стул, хроническая кровопотеря, боли в животе – быстро приводят к ухудшению общего состояния. Развивается анемия, нарастает интоксикация, присоединяются нарушения электролитного и белкового обменов – все это приводит к астенизации больного. На этом фоне у детей отмечается отставание в психическом и физическом развитии, у взрослых развивается неврастенический синдром. В анализах крови выявляется анемия, гипопротеинемия, снижение уровня сывороточного железа, признаки гипокоагуляции.

В клинической практике принято выделять две группы пациентов с диффузным полипозом: 1) семейный полипоз; 2) синдромы, сопровождающиеся полипозом желудочно-кишечного тракта

Семейный полипоз. Заболевание передается по наследству (вероятность 50 %) в первом поколении вне зависимости от пола, связано с генетическим повреждением 5 хромосомы. Частота его в США составляет 1 на 10 ООО. Полипы по гистологическому строению представляют собой аденомы с локализацией во всех отделах толстой кишки. Вероятность малигнизации – 75-100 %.

Синдром Пейтца-Джегерса. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, связано с генетическими мутациями в 19 хромосоме; характеризуется гамартомными полипами желудочно-кишечного тракта и пигментными пятнами на коже и слизистых оболочках. Частота встречаемости в США составляет

1 на 100 000. Больные передают мутированный ген по наследству с вероятностью 50 %. Полипы представлены гамартомами – это пучки гладких мышц, исходящих из собственной мышечной пластинки слизистой кишки. Данные полипы встречаются не только в ободочной, но и в тощей и подвздошной кишке. Описаны случаи обнаружения полипов в желудке, двенадцатиперстной кишке, пищеводе, дыхательных путях. Важным проявлением данного синдрома является пигментация кожи лица: вокруг рта, носа, глаз, слизистой губ и щек. Возможно отложение пигмента на пальцах, ладонях, стопах, в области локтевых и коленных суставов. Вероятность малигнизации очень низкая. Но у данной группы больных имеется повышенный риск развития рака любой другой локализации, при этом злокачественные новообразования развиваются не из гамартомных полипов.

Синдром Гарднера. Связан с мутацией 5 хромосомы, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Полипы представлены аденомами с локализацией в ободочной и подвздошной кишках. Кроме семейного полипоза, у больных выявляются множественные остеомы, десмоиды, карциноиды, эпидермальные кисты. Частота малигнизации 100 %.

Синдром Тюрко – редкий вариант семейного кишечного полипоза. Клинические проявления в основном связаны с опухолью мозга (обычно глиома), которая сочетается с множественными полипами кишечника.

Синдром Кронкайта-Кэнэдэ является ненаследственным заболеванием, которое проявляется чаще всего полипозом желудка и ободочной кишки, пятнистым витилиго,

облысением, гиперпигментацией кожи, дистрофией ногтей, глосситом. В клинической картине преобладает диарея (гиперпродукция слизи на фоне многочисленных некрозов окончаний полипов), потеря массы тела, боли в животе. Летальность составляет около 60 %. Как правило, пациенты умирают в течение нескольких месяцев или лет с момента появления первых симптомов, что связано с водно-электролитными и белковыми потерями. Колоректальные карциномы развиваются у 15 % больных (Н. А.Яицкий с соавт., 2004).

Лабораторная и инструментальная диагностика полипоза толстой кишки Диагностировать полипоз, а тем более одиночные полипы, толстой кишки на

основании только клинических данных не представляется возможным. Лабораторные исследования малоинформативны. При кровотечении можно выявить анемию. Ведущими методами диагностики являются рентгенологическое и эндоскопическое исследования. Эти два метода взаимно дополняют друг друга. Основным условием для успешного проведения исследований является хорошая подготовка кишечника. В зависимости от клинической ситуации подготовка может быть проведена либо путем приема слабительных, либо очистительными клизмами. Пациентам, которые страдают запорами, рекомендуется за 2–3 суток до процедуры прейти на бесшлаковую диету. При проведении рентгенологического исследования – ирригоскопии, используют методики тугого и полутугого заполнения кишечника контрастом; также применяют метод двойного контрастирования – раздувание воздухом заполненной контрастом кишки. В качестве контрастного вещества используется сульфат бария. Рентгенологическими признаками полипов кишечника является наличие четких округлых дефектов наполнения (рис. 180).

Данное исследование позволяет выявить полипы диаметром до 3–4 мм. При малигнизации новообразований появляются признаки «изъеденности» контуров, возможно наличие стойкого бариевого депо, ригидность и втянутость стенки кишки. При фиброколоноскопии возможно визуально осмотреть слизистую всех отделов толстой кишки, произвести биопсию подозрительных участков, а также выполнить эндоскопическую полипэктомию (рис. 181).

Это позволяет рассматривать данную процедуру не только как диагностическую, но и как лечебную. Эндоскопическими признаками малигнизации полипов являются: изъязвления, фибринозные наложения, некрозы, повышенная контактная кровоточивость, деформации просвета кишки, ригидность ее стенок. Заслуживает внимания новый метод исследования толстой кишки – виртуальная колоноскопия. При этой методике пациенту через клизменный наконечник инсуффлируют воздух до ощущения чувства «полноты» в животе.

Рис. 180. Дефект наполнения при полипе толстой кишки

Рис. 181. Электроэксцизия полипа

После этого вводят внутривенно 1 мг глюкагона (для снятия спазма мышц толстой кишки и минимизации перистальтики). Далее выполняется спиральная компьютерная

томография, которая позволяет реконструировать внутреннее строение кишечника. При лабораторном исследовании кала может быть выявлена слизь, кровь. Этот признак не является специфическим, но позволяет заподозрить опухолевые заболевания кишечника.

Лечение полипоза толстой кишки В настоящее время единственным методом лечения полипов толстой кишки является

хирургический. Эндоскопическая полипэктомия через ректоскоп или фиброколоноскоп выполняется при полипах различных размеров.

Противопоказаниями для проведения данной процедуры являются: острые воспалительные изменения стенки кишки, полипы на широком основании, нарушения коагуляции. Все полипы, удаленные при эндоскопии, подлежат обязательному гистологическому исследованию. Риск малигнизации больше при полипах диметром более 9 мм на широком основании. При выявлении признаков злокачественного перерождения полипа показано проведение радикальной операции. Исключение составляют полипы с картиной рака in situ , которые требуют дальнейшего эндоскопического контроля. При семейном диффузном полипозе, в связи с практически 100 %-й вероятностью развития рака, выполняется кол– или проктоколэктомия по возможности с сохранением сфинктерного аппарата прямой кишки и формированием кишечного резервуара из подвздошной кишки.

Рак ободочной кишки

Актуальность проблемы и распространенность заболевания Ведущая роль в причинах смертности от онкологических заболеваний по-прежнему

принадлежит опухолям органов пищеварения, в том числе и колоректальному раку. Индивидуальный риск развития данного заболевания достигает 5–6%. Это означает, что в течение жизни 1 из 20 человек заболевает раком этой локализации. Ежегодно в мире диагностируется около 1 миллиона новых случаев рака ободочной кишки. В России, как и во

многих европейских странах и странах Северной Америки, заболеваемость раком ободочной кишки в последние годы неуклонно возрастает, давно превысив аналогичные показатели рака прямой кишки, составив 16,2 на 100 тысяч населения.

Лишь у 20 % больных рак диагностируется в I–II стадиях. Большая часть новообразований ободочной кишки (около 40 %) выявляется в III стадии. У каждого третьего больного с впервые в жизни установленным диагнозом рака ободочной кишки выявлены отдаленные метастазы. И только около 2 % опухолей выявляется при профилактических осмотрах.

Этиология Причины возникновения рака ободочной кишки в достаточной степени не изучены,

хотя известны основные факторы риска развития данного заболевания.

Таблица 2. Гистологическая классификация рака ободочной кишки

1. Возраст пациентов старше 50 лет. После 40 лет возрастает количество аденом и других новообразований толстой кишки. После 50 лет риск развития колоректального рака удваивается в каждую последующую декаду жизни. 2. Особенности питания. К диетическим факторам, повышающим риск развития рака ободочной кишки относятся: избыточное употребление жиров, избыточное питание, чрезмерное употребление алкоголя (особенно пива), употребление пищи с ограниченным содержанием клетчатки.

3.Генетические синдромы (см. Доброкачественные опухоли).

4.Предшествующие заболевания: аденомы ободочной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона ободочной кишки, ранее перенесенный рак ободочной кишки, ранее перенесенный рак женских гениталий или молочной железы.

5.Наличие в анамнезе колоректального рака у кровных родственников.

Классификация рака ободочной кишки По характеру роста различают экзофитные и эндофитные опухоли. Экзофитные

опухоли растут в просвет кишки в виде полипа, узла или ворсинчатого образования, напоминающего цветную капусту. При распаде экзофитной опухоли возникает блюдцеобразный рак, который имеет вид язвы с плотным дном и валикообразными краями, выступающими над поверхностью непораженной слизистой.

Эндофитный (инфильтративный) рак растет преимущественно в толще кишечной стенки. Опухоль распространяется по периметру кишки и охватывает ее циркулярно, вызывая сужение просвета. При распаде эндофитного рака видна обширная плоская язва, расположенная по периметру кишки со слегка приподнятыми плотными краями и неровным дном (язвенная или язвенно-инфильтративная форма). Эндофитные опухоли чаще встречаются в левой половине ободочной кишки.

Наиболее часто рак развивается в сигмовидной (у 50 %) и слепой (у 15 %) кишке, реже в остальных отделах (восходящая кишка поражается у 12 %, печеночный изгиб – у 8 %, поперечная кишка – у 5 %, селезеночный изгиб – у 5 %, нисходящая кишка – у 5 %).

Рак ободочной кишки возникает в слизистой оболочке, затем переходит на все слои кишечной стенки и выходит за ее пределы, прорастая в окружающие органы и ткани. Распространение опухоли по протяжению кишечной стенки незначительное, даже при

эндофитном росте не превышает 4–5 см, составляя чаще всего 1–2 см.

Гистологическая классификация рака ободочной кишки представлена в таблице 2: Специфической особенностью рака ободочной кишки является довольно длительное

местное распространение опухоли (включая прорастание в окружающие органы и ткани) при отсутствии метастазов в регионарные лимфатические узлы, они могут появиться довольно поздно. Метастазирование опухоли происходит лимфогенным (у 30 %), гематогенным (у

50 %) и имплантационным (у 20 %) путем.

Лимфогенный путь. Различают 3 этапа метастазирования в регионарные лимфатические узлы:

I этап – эпиколические и параколические лимфатические узлы;

II этап – промежуточные или собственно брыжеечные лимфатические узлы; III этап – парааортальные, в область корня брыжейки ободочной кишки.

Обычно поражаются метастазами последовательно каждая группа, но нередко бывают исключения и метастазы могут быть найдены в промежуточной или базальной группе, а эпипараколические лимфатические узлы остаются интактными.

Далее лимфа собирается в лимфатическую цистерну, расположенную поперечно в области 1-2-го поясничных позвонков. От цистерны лимфа по грудному лимфатическому протоку вливается в венозную систему в области левого венозного угла (место слияния подключичной вены с внутренней яремной). Там же обычно определяются надключичные метастазы.

Гематогенный путь метастазирования связан с прорастанием опухоли в венозную сеть с последующим распространением по току крови – прежде всего в печень, легкие, кости и другие органы.

Имплантационный путь метастазирования, или контактный, связан с прорастанием опухолью всех слоев стенки кишки, отрывом раковых клеток от основной массы опухоли и их имплантацией по брюшине. Эти раковые клетки дают начало мелкобугристому высыпанию, называемому канцероматозом брюшины. Последний обычно сопровождается раковым асцитом. Проявлением канцероматоза являются метастазы в пупок и по брюшине малого таза. Эти метастазы могут быть определены при пальцевом ректальном и вагинальном исследованиях. Их обнаружение свидетельствует о запущенном процессе.

Классификация TNM Международного противоракового союза (2010 г., седьмое издание) Т – первичная опухоль.

ТХ– первичная опухоль не может быть оценена. Т0 – отсутствие данных о первичной опухоли.

Tis – карцинома in situ : внутрислизистая или инвазия в собственную пластинку слизистой оболочки.

Т1 – опухоль прорастает в подслизистую основу. Т2 – опухоль прорастает в мышечную оболочку.

ТЗ – опухоль прорастает в подсерозную основу или в не покрытые брюшиной ткани вокруг толстой либо прямой кишки.

Т4 – опухоль прорастает в другие органы или структуры и/или в висцеральную брюшину.

Т4а – опухоль прорастает в висцеральную брюшину.

Т4Ь – опухоль прорастает в другие органы или структуры.

N – регионарные лимфатические узлы.

Регионарными лимфатическими узлами являются периколические, а также лимфатические узлы, располагающиеся вдоль подвздошно-ободочной, правой толстокишечной, средней толстокишечной, левой толстокишечной, сигмовидных и нижней мезентериальной артерий.

NX – недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов. N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов. N1 – метастазы в 1–3 регионарных лимфатических узлах.

N2 – метастазы в 4 и более регионарных лимфатических узлах.

М – отдаленные метастазы.

MX – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. М0 – отдаленные метастазы не определяются.

M1 – имеются отдаленные метастазы.

Группировка рака пищевода по стадиям.

Клиническая картина и данные объективного исследования Клинические проявления рака ободочной кишки зависят от локализации

злокачественного новообразования, степени распространения опухолевого процесса и наличия осложнений.

А. М. Ганичкиным (1970) выделены 6 клинических форм рака ободочной кишки: токсико-анемическая форма – характеризуется анемией различной степени

выраженности, общими симптомами (слабость, адинамия, потеря аппетита, потеря массы тела), интоксикацией;

обтурационная форма – характеризуется появлением признаков нарушения проходимости кишечника и сопровождается схваткообразными болями в животе, урчанием и усиленной перистальтикой, задержкой стула и плохим отхождением газов;

энтероколитическая форма – сопровождается вздутием живота, чередованием поносов и запоров, наличием патологических примесей в кале, тупых, ноющих болей в животе;

псевдовоспалительная форма – характеризуется малой выраженностью кишечных расстройств на фоне признаков воспалительного процесса в брюшной полости (боли в зоне опухолевого процесса, локальная болезненность при пальпации с возможным напряжением мышц передней брюшной стенки живота);

опухолевая (атипичная) форма – для нее не характерны общие симптомы, нарушение проходимости кишечника. При этой форме рака ободочной кишки пальпаторно определяется в брюшной полости опухоль;

диспептическая форма – характерными ее признаками являются симптомы «желудочного» дискомфорта (тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастральной области), сопровождающиеся болями, локализующимися преимущественно в верхней части живота.

Необходимо отметить, что выделение клинических форм в определенной степени условно и главным образом характеризует ведущий симптомокомплекс. Тем не менее знание проявлений рака ободочной кишки позволяет заподозрить наличие опухоли даже в тех случаях, когда заболевание протекает с незначительно выраженными кишечными расстройствами.

Основными симптомами рака ободочной кишки являются: боли в животе, нарушение моторно-эвакуаторной функции кишки, наличие патологических выделений с калом, изменение общего состояния больного, наличие пальпируемой опухоли в брюшной полости.

Боли в животе отмечаются у 80–90 % больных. Опухоли ободочной кишки могут длительное время протекать без болевого синдрома и только при распространении

новообразования за пределы кишечной стенки и при переходе на париетальную брюшину и окружающие органы появляются боли, интенсивность и периодичность которых может быть различной. Особенно часто боли возникают при локализации опухоли в правой половине ободочной кишки и как один из первых симптомов встречаются в 2–3 раза чаще, чем при раке левой половины. Они связаны с воспалением в зоне распада опухоли и переходом воспалительного процесса на брюшину. Боли могут быть малой интенсивности, тупыми или тянущими, но при развитии кишечной непроходимости усиливаются и принимают схваткообразный характер.

Кишечный дискомфорт, проявляющийся потерей аппетита, отрыжкой, тошнотой, чувством тяжести в эпигастральной области обусловлен нарушениями моторно-эвакуаторной функции толстой кишки. Важную роль в развитии кишечного дискомфорта играют рефлекторные функциональные нарушения других органов пищеварительной системы.

Кишечные расстройства обусловлены воспалительными изменениями в стенке кишки, нарушениями ее моторики и сужением просвета. Они проявляются урчанием в животе, запорами, поносами. Скопление каловых масс проксимальнее опухоли сопровождается усилением процессов гниения и брожения, приводя к вздутию живота с задержкой стула и газов. При резком сужении просвета кишки развивается частичная или полная обтурационная непроходимость.

Одними из наиболее важных клинических проявлений рака ободочной кишки является наличие патологических выделений из прямой кишки. К таким выделениям относят слизь, кровь, гной, опухолевые массы. Чаще патологические примеси в кале отмечаются при дистальной левосторонней локализации опухоли. Появление гноя и опухолевых масс свидетельствует о присоединении воспалительного процесса, приводящего к распаду опухоли, инфицированию и образованию перифокальных и внутриопухолевых гнойников.

К развитию синдрома эндогенной интоксикации приводят всасывание продуктов распада воспаленной слизистой оболочкой, изменение нормального состава кишечной микрофлоры, сопровождающееся появлением патогенных штаммов, выделяющих экзо-и эндотоксины.

Пальпируемая через брюшную стенку опухоль является одним из симптомов, чаще всего свидетельствующих о далеко зашедшем опухолевом процессе. Хотя у некоторых больных, чаще при локализации опухоли в правой половине ободочной кишки, наличие пальпируемой опухоли может быть единственным, но уже не ранним клиническим проявлением заболевания.

Обследование больного с подозрением на рак ободочной кишки необходимо начинать с тщательного выяснения анамнестических данных, общего осмотра, пальпации и перкуссии.

При осмотре больного нередко отмечаются бледность кожных покровов, похудание. Во время расспроса пациента необходимо обратить внимание на жалобы на тупые

боли в животе, диспепсические явления, кишечные расстройства и выяснить их причину. Очень важно задавать больному наводящие вопросы, в частности выяснить наличие чередования запоров и поносов, урчания в животе, периодического вздутия живота. Необходимо акцентировать внимание больного на присутствие патологических примесей в стуле.

Пальпация живота производится в различных положениях тела больного (стоя, лежа на спине, на правом и левом боку). Легче прощупываются экзофитные опухоли. При эндофитном росте определить новообразование труднее. Пальпируемая опухоль имеет плотную или плотноэластическую консистенцию, поверхность ее нередко бугристая. При отсутствии воспалительных осложнений опухоль безболезненна или малоболезненна при пальпации, имеет достаточно четкие контуры. Смещаемость новообразования зависит от подвижности пораженного отдела кишки и от прорастания опухоли в окружающие ткани. Наиболее подвижны опухоли поперечной ободочной кишки, меньшая подвижность отмечается при опухолях слепой кишки. Новообразования правого изгиба и восходящей

ободочной кишки малоподвижны.

Перкуторный звук над опухолью обычно тупой, но при новообразованиях, поражающих заднюю стенку, особенно слепой кишки, притупление может не определяться.

Пальцевое исследование прямой кишки является обязательным при любых нарушениях функции кишечника. При этом можно выявить дистально расположенные опухоли прямой кишки, определить тонус сфинктера, установить наличие патологических примесей в кале.

Осложнения К осложнениям рака ободочной кишки относятся:

•обтурационная кишечная непроходимость;

•перфорация опухоли толстой кишки с развитием перитонита;

•перифокальные воспалительно-гнойные процессы (гнойный параколит, паранефрит, флегмона брюшной стенки, забрюшинного пространства);

•кровотечение из опухоли (редко профузное);

•прорастание опухоли в соседние органы и развитие межорганных свищей. Лабораторная и инструментальная диагностика Общий анализ крови позволяет выявить повышение СОЭ, обнаружить гипохромную

анемию, а у некоторых больных – лейкоцитоз, свидетельствующий о сопутствующем воспалительном процессе.

Анализ кала на скрытую кровь производится с целью диагностики скрытого кровотечения. Опухоли травмируются каловыми массами и кровят в просвет кишки. Реакция основана на свойстве некоторых веществ легко окисляться и изменять цвет в присутствии гемоглобина и перекиси водорода. В качестве реактива используют бензидин (проба Грегерсена). При наличии крови в кале бензидиновая проба дает сине-зеленое окрашивание. Однако в 50–70 % случаев результаты этой пробы бывают ложноположительными. Их причинами являются кровотечения из десен при заболеваниях пародонта, а также заглатывание крови при носовых кровотечениях. Несмотря на низкую специфичность этого теста, массовое его использование, по мнению специалистов, может позволить снизить смертность от колоректального рака на 30 %.

Еще одно направление в раннем выявлении рака ободочной кишки основано на определении уровня опухолевых маркеров, в частности ракового эмбрионального антигена (РЭА) – пептида, выделенного из эмбриональных клеток желудочно-кишечного тракта человека. Повышение уровня РЭА в крови отмечено у 38 % пациентов с полипами, причем уровень РЭА увеличивался по мере увеличения размеров опухоли. Так, при I–II стадии повышение уровня РЭА выявлено уже у 52 % больных, а при IV стадии – у всех. При этом следует подчеркнуть, что, к сожалению, нет опухолевых маркеров строго специфичных для колоректального рака. Повышение уровня РЭА (более 6 мкг/л) может наблюдаться не только при раке толстой кишки, но и при опухолях молочной железы, легких, поджелудочной железы, яичников и аденокарциномах других локализаций. А кроме того, при некоторых соматических заболеваниях: циррозе печени и хронических гепатитах, язвенном колите, панкреатите, туберкулезе, пневмонии, муковисцидозе, почечной недостаточности, болезни Крона, аутоиммунных заболеваниях.

При этом степень повышения РЭА может коррелировать не только с массой опухоли, но и с ее степенью дифференцировки: больные с низкодифференцированными опухолями могут иметь нормальный уровень этого маркера. Высокий исходный уровень РЭА служит косвенным признаком неблагоприятного прогноза.

К другим маркерам рака толстой кишки относятся СА-19-9 и СА-50. Они высокоинформативны при диагностике первичной опухоли, а их значение в раннем выявлении рецидивов до конца не определено.

Следует еще раз подчеркнуть, что содержание сывороточных маркеров не имеет самостоятельного значения в диагностике и оценке степени распространения болезни. Чаще на основании их повышения можно судить о прогнозе заболевания. Этот метод может быть