- •5.Бронхиальная и сердечная астма: дифференциальный диагноз.
- •16.Профилактика орл.
- •3. Характерная динамика сывороточных ферментов.
- •26.Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.
- •28.Дифференциальный диагноз инфаркта и стенокардии
- •29.Купирование ангинозного приступа.
- •32.Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •33.Хроническая недостаточность кровообращения
- •34.Острая сердечная недостаточность
- •35.Острая сосудистая недостаточность
- •36.Понятие экстрасистолии
- •38.Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия)
- •39.Нарушение функции проводимости. Блокады
- •4.4. Полная а-в блокада (а-в блокада III степени)
- •4.5. Внутрижелудочковая блокада.
- •Модифицированная Сиднейская классификация хронических гастритов (Хьюстон, 1994)
- •Клиническая картина
- •Выявление Helicobacter pylori (диагностика)
- •Классификация язвенной болезни
- •44.Хронический холецистит
- •45.Хронический гепатит
- •Клиническая картина
- •Лабораторные данные
- •Лабораторные данные
- •Лабораторные данные
- •46.Цирроз печени
- •Лабораторные и инструментальные данные
- •Особенности циррозов в зависимости от этиологии
- •Лабораторно-инструментальные данные
- •50.Острый гломерулонефрит
- •Клиническая картина
- •51.Хронический гломерулонефрит
- •Клинические проявления хгн
- •52.Хронический пиелонефрит
- •53.Синдром хронической почечной недостаточности
- •Классификация хронической почечной недостаточности по н.А. Лопаткину и и.Н. Кучинскому.
- •54.Ревматоидный артрит
- •Классификация
- •Функциональные классы (фк):
- •Лабораторные данные
- •Инструментальные исследования
- •Диагностические критерии ревматоидного артрита (Американская ревматологическая ассоциация, 1987)
- •Варианты течения
- •56. Системный склероз: этиология, патогенез, основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения.
- •57.Геморрагический васкулит
- •Классификация гв:
- •Клиническая картина
- •58.Аутоиммунные тромбоцитопении
- •Клиническая картина
- •Лабораторные данные
- •60.Железодефицитная анемия
- •Клинические проявления железодефицитных анемий
- •61.Витамин в12-(фолиево)-дефицитные анемии
- •62.Острый лейкоз (ол)
- •Классификация:
- •Клинические проявления острого лейкоза
- •Лабораторная диагностика ол
- •63.Хронический миелолейкоз
- •Клинические проявления хронического миелолейкоза
- •64.Хронический лимфолейкоз (хлл)
- •Классификация стадий хлл по j. Benet
- •65.Сахарный диабет
- •Этиологическая классификация нарушений гликемии (воз, 1999)
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Критерии нарушений углеводного обмена (воз, 1999)
- •66.Гипергликемическая кома
- •Клиническая картина
- •67.Гипогликемическая кома
- •Клиническая картина
- •68.Диффузный токсический зоб
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
67.Гипогликемическая кома
Гипогликемическое состояние возникает при значительном снижении сахара в крови. Чаще всего оно возникает при передозировке инсулина. Но оно может возникнуть так же, когда больной забывает принять пищу после введения инсулина.
Клиническая картина
Гипогликемическое состояние развивается при снижении содержания сахара в крови менее 2,75 ммоль/л и возникает чаще остро. У больного появляется ощущение общей слабости, голода, усиленная потливость, дрожание рук, иногда головная боль, головокружение, сердцебиение. Быстро нарастает возбуждение, потоотделение становится профузным, появляются признаки дезориентации. Больной становится злобным, агрессивным, кричит, совершает бессмысленные поступки. В последующем возникают клонические и тонические судороги, психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома. Часто кома развивается без предвестников с внезапной потерей сознания.
Объективно: Кожа бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные. Язык влажный. Дыхание обычное. Запаха ацетона изо рта нет. Тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Однако по мере увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается артериальное давление, иногда появляется брадикардия.
Лабораторные данные - низкий уровень сахара в крови и отсутствие ацетонурии (экспресс методы).
68.Диффузный токсический зоб
(Тиреотоксикоз)
Диффузный токсический зоб - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, сопровождающаяся ее гиперплазией.
Этиология и патогенез. К предрасполагающим факторам относятся:
наследственная предрасположенность;
очаги хронической инфекции, особенно нёбных миндалин;
наличие других аутоиммунных заболеваний: инсулинзависимый сахарный диабет, гипопаратиреоз, первичный гипокортицизм, хронический гепатит.
Важную роль в этиологии диффузного токсического зоба играют состояния длительного психоэмоционального перенапряжения, а также гормональная перестройка в период пубертации и во время климакса.
Пусковой механизм, вызывающий заболевание - нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов с избыточной секрецией тироксина в сосудистое русло, а также активация перехода тироксина в трийодтиронин в клетках тиреочувствительных тканей.
Патогенез диффузного токсического зоба рассматривается в настоящее время как аутоиммунное заболевание. При этом заболевании имеется дефект Т-лимфоцитов, при котором снижается супрессорная их активность. Это способствует накоплению патологических клонов лимфоцитов, которые взаимодействуют с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В процесс вовлекаются и В-лимфоциты, продуцирующие тиреоидстимулирующие иммуноглобулины. Они взаимодействуют с рецепторами, расположенными на мембранах тиреоидных клеток, и приводят к повышению функции щитовидной железы, действуя подобно тиреотропину. Иммуноглобулины, повышающие функцию щитовидной железы, получили название «длительно действующий тиреоидный стимулятор».
В основе симптомов тиреотоксикоза лежит резкое усиление выработки гормонов щитовидной железой (тироксина и трийодтиронина) с более интенсивным их выделением в ток крови. Первичный механизм действия йодтиронинов состоит в их влиянии на энергетический обмен клетки. При этом увеличивается поглощение кислорода, но разобщается окислительное фосфорилирование. Вследствие этого при тиреотоксикозе коэффициент полезного действия окислительных процессов понижается. Необходимое организму количество макроэргов (АТФ), может быть получено только путем увеличения тканевого дыхания. Поэтому наблюдается усиление окислительных процессов, вызываемое избытком тиреоидных гормонов.