4 курс / Фак. Терапия / Khili_P_M_Dzhekobson_E_Dzh_Differentsialny_diagnoz_vnutrennikh_bolezney
.pdf
|
|
|
|
-Г епатит дельта |
|
|
|
|
|
|
-Болезнь Вильсона |
|
|
|
|
|
|
“Экстрамедуллярный гемопоэз |
|
|
|
|
Выявлена |
|
-Лимфома |
|
|
|
|
патология |
8 “Жировая инфильтрация |
|
|
|
|
|
|
|
“Болезнь Гоше |
|
|
|
| |
Вып<олнить |
|
-Амилоид |
|
|
|
|
-Г ранулема |
|
|
||
(начало на стр. 85) - |
цвд в норме _1 биог1СИЮ |
|
|
|
||
9 -Токсический гепатит |
|
|
||||
|
| |
пече!НИ |
|
|
||
|
|
|
|
-Гликогеновая инфильтрация |
|
|
|
|
|
|
-Недостаточность альфа-1 -антитрипсина |
|
|
|
Патологии |
|
-Инфильтрация железом |
|
|
|
|
не выявлено |
10 -Цирроз |
|
|
||
|
|
|
|
“Обструкция желчных путей |
|
|
|
|
|
11 -Инфекция |
|
13 г- Тромбоз печеночных вен |
|
|
|
|
|
-Венозный застой |
Выявлена |
|
|
|
|
|
Перепончатость печеночных вен |
||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Выполнить |
|
14 Обструкция нижней полой вены |
|
|
|
|
венографию |
Патологии |
_ Печень нормальна |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
не выявлено |
|
|
|
|
|
|
(повторное обследование через 6 месяцев) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
-Опухоль----- QПервичная |
|
.-Болезнь Вильсона |
|
|
|
|
Метастатическая |
|
|
|
|
|
|
“Абсцесс |
|
|
|
|
Очаговое |
-Киста------------___-Поликистоз |
|
-Экстрамедуллярный гемопоэз |
|
|
|
-Эхинококковая киста |
|
-Лимфома |
||
|
|
поражение |
ь Гемангиома |
|
-Жировая инфильтрация |
|
|
|
^Врожденный фиброз печени |
||||
|
|
паренхимы |
|
|
-Болезнь Гоше |
|
(начало на стр. |
■| Провести КТ - |
|
|
|
||
|
|
|
-Амилоидоз |
|||
|
|
Очаговое |
|
|
||
|
|
|
|
-Г ранулема |
||
|
|
поражение |
|
|
-Токсический гепатит |
|
|
|
паренхимы |
|
|
||
|
|
|
|
-Гликогеновая инфильтрация |
||
|
|
отсутствует |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
-Недостаточность альфа-1 -антитрипсина |
|
|
|
|
|
|
-Инфильтрация железом |
|
|
|
|
|
|
-Цирроз |
|
|
|
|
|
|
-Обструкция желчных путей |
|
|
|
|
Печень нормальна |
|
-Инфекция |
|
|
|
|
_ (повторное обследование |
-Венозный застой |
|
|
|
|
|
через 6 месяцев) |
|
-Хронический активный гепатит |
|
|
|
|
|
|
87 |
Заболевания желудочно-кишечного тракта |
Гепатомегалия |
Асцит
Несмотря на то, что увеличение размера 1 живота чаще всего связано с асцитом, оно также бывает следствием целого ряда раз личных заболеваний. Ожирение, большие кисты яичников, гематомы, новообразования в брюшной полости и обструкция кишечника могут симули ровать асцит. Больные с асцитом жалуются на увеличение размера одежды, ощущение напряжен ности или выпячивания живота, боли в пояснице или появление пупочной или паховой грыжи. При асците физикальное обследование выявляет выбу хание боковых отделов живота и выпячивание пупка. При содержании менее 1,5 л свободной жидкости в полости живота при физикальном ис следовании эти признаки трудно обнаружить. На личие жидкости в брюшной полости подтвержда ет флюктуация и притупление при перкуссии, из меняющееся при перемене положения больного. Притупление при перкуссии центральной части живота больного, находящегося в коленно-локте вом положении, позволяет предположить наличие до 400 мл свободной жидкости. При ожирении этот тест достаточно чувствителен. Цирроз явля ется самой частой причиной асцита, составляя почти 80% всех случаев. К другим распространен ным причинам асцита относятся застойная сер дечная недостаточность (ЗСН), злокачественные образования и туберкулез. Более чем в 90% случа ев основной причиной асцита является одно из
этих четырех заболеваний.
2 |
При подозрении на асцит необходимо сде |
лать диагностический парацентез. Следует |
|
_____ |
откачать не менее 55 мл жидкости и иссле |
довать ее клеточный состав, окрасить по Граму, сделать посев и определить уровень альбумина. Одновременно с парацентезом нужно определить уровень альбумина в сыворотке крови для расчета градиента концентрации альбумина в сыворотке и асцитической жидкости (ГАсАа). Если ГАсАа низ кий (< 1,1 г/дл), могут потребоваться дополнитель ные исследования, включая цитологическое иссле дование, окраску кислотным красителем, посев на микобактерии и определение уровня амилазы. Уда ление мутной жидкости может указывать на нали-
чиє воспалительных клеток, связанных с инфекци ей, или хилезного асцита, при котором значительно повышен уровень триглицеридов. Всегда следует де лать посев жидкости (по 10 мл в каждую из двух пробирок для посева крови) во время парацентеза, а при получении мутной жидкости также необходи мо определять уровень триглицеридов (см. п. 9).
ГАсАа определяется вычитанием концен 3 трации альбумина в асцитической жидко сти из концентрации альбумина в сыво ротке крови. Если ГАсАа более 1,1 г/дл, наиболее
вероятной причиной асцита является портальная гипертензия. При высоком содержании альбумина в асцитической жидкости и соответственно низ ком ГАсАа (<1,1 г/дл), наиболее вероятной при чиной асцита служат новообразование, панкреа тит и туберкулез.
Оставляет собой сочетание асцита с низким уровнем белка и гидроторакса с опухоляСиндром Мейгса (Meigs’ syndrom) пред
ми яичника. Чаще всего сопровождающий кистаденомы яичника, синдром Мейгса впервые был описан при фиброме.
5 |
К развитию асцита может привести тубер |
кулезный перитонит. Микобактерии обна |
|
|
руживаются при окраске кислотным краси |
телем и посеве асцитической жидкости. Повышенное содержание лейкоцитов в асцитической жидкости (>250/мл) — надежный признак туберкулеза, но оно также наблюдается при других инфекциях и злокачественных образованиях.
Спонтанный бактериальный перитонит
6встречается примерно у 10% больных с цир розом печени и асцитом. В двух третях слу
чаев инфицирующим микроорганизмом является грамотрицательная Escherichia coli. Встречаются также пневмококк, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae и анаэробные микроорганизмы. Механизм инфицирования не известен, но предполагают, что может происхо дить “самозаражение” за счет выхода бактерий из кишечника или гематогенного бактериального об семенения асцитической жидкости.
Овенного образования в брюшной полости можно обнаружить при анализе асцитичеНекоторые признаки наличия злокачест
ской жидкости. Кровянистая асцитическая жид кость чаще всего указывает на опухоль, однако мо жет наблюдаться и при туберкулезном асците, панкреатите, травме живота, эндометриозе и пер форации полого органа. Высокое содержание лактатдегидрогеназы (ЛДГ) указывает на злокачествен ное образование в брюшной полости. Коэффициент отношения ЛДГ асцитической жидкости к ЛДГ сы воротки имеет большее значение, чем изолирован ное определение ЛДГ; если его величина превышает 0,6, то это подозрительно на наличие злокачествен ного образования. Однако в 15% случаев асцита при циррозе печени может обнаруживаться повышение коэффициента соотношение ЛДГ в отсутствие зло качественного образования. В асцитической жид кости необходимо определять содержание других опухолевых маркеров, включая раковый эмбрио нальный антиген (РЭА). Уровень РЭА увеличива ется только в половине случаев асцита, обуслов ленного опухолью, но его повышение крайне характерно для наличия опухоли. Проведение влагалищного и ректального исследования у боль ных с асцитом остается важным и может помочь в диагностике новообразования. К другим иссле дованиям, необходимым для установления опухо левой этиологии асцита, относятся ультразвуко вое исследование, КТ и лапароскопия.
Хроническое заболевание поджелудочной железы может привести к появлению вы раженного асцита. Асцитическая жидкость содержит большое количество амилазы, значения которой могут превышать 20 000 единиц Сомоги. Панкреатический асцит встречается примерно в 3% всех случаев асцита и, как правило, сочетает ся с алкогольным или травматическим поражени
ем поджелудочной железы.
9 |
При получении мутной жидкости при |
парацентезе следует незамедлительно опре |
|
|
делить содержание триглицеридов. Повы |
шение уровня триглицеридов специфично для хилезного асцита. Хилезный асцит в 30% случаев возникает при злокачественном образовании. При-
88 |
Заболевания желудочно-кишечного тракта |
Асцит |
чиной других 30% являются различные воспали |
может вызывать гипоонкотический асцит с низким |
связано с имеющимися заболеваниями печени, та |
|
тельные состояния, включая инфекции. Остав |
ГАсАа вследствие развивающейся застойной сер |
кими как цирроз, хронический гепатит В, гепатит |
|
шиеся случаи возникают вследствие врожденных |
дечной недостаточности. В любом случае асцит, как |
С, алкоголизм, а также другими инфекционными |
|
нарушений, травм, лимфангиэктазии или являют |
правило, быстро разрешается после начала замести |
заболеваниями, включая туберкулез, кокцидиои- |
|
ся идиопатическими. |
тельной терапии гормонами щитовидной железы. |
домикоз, микроспоридию, гистоплазмоз, бацил |
|
ю |
Асцит с высоким содержанием белка в жид |
Существует множество причин асцита у боль |
лярный ангиоматоз и пневмоцисты. |
кости может сочетаться с микседемой. |
11 ных СПИДом. Несмотря на то, что асцит |
|
|
|
Асцитическая жидкость может приобретать |
может быть следствием самой ВИЧ-инфек |
|
гелеобразный характер. Микседема, в свою очередь, |
ции, его наличие у этих больных наиболее вероятно |
|
|
Цирроз |
|
|
|
Портальная гипертензия— |
Острая печеночная недостаточность |
|||
|
-Жировая печень при беременности |
|||
|
-Гепатома |
|
„ |
|
■Васкулит |
-Метастазы в печень |
[-Обструкция нижнеи полой вены |
||
|
_________-Обструкция печеночных вен |
|||
|
-Застойная печень-------------- |
- Констриктивный перикардит |
||
|
-Синдром Бадда-Киари |
|||
■Уремический асцит |
Застойная сердечная недостаточность |
|||
-Окклюзия портальной вены |
||||
|
||||
|
Фиброма яичника |
|
||
-Синдром Мейгса — |
Струма яичника |
|
|
|
АС высокий |
Кистаденома яичника |
|
||
Е |
|
|
||
> 1,1 г/дл |
иефротическиийН |
синдром |
|
|
LГипоальбуминемия- |
|
|
|
ЕСиндром экссудативной гастроэнтеропатии
Нарушение питания
1
Асцит-
Сделать парацентез |
|
|
|
|
|
|
|
и определить |
|
|
|
|
|
|
|
уровень альбумина |
5 [-Туберкулезный перитонит |
Кандидоз |
|
|
|
||
в сыворотке (АС) |
|
|
|
||||
-Грибковый перитонит------- |
Гистоплазмоз |
|
|||||
X |
|
Кокцидиоидомикоз |
|
||||
|
|
|
|
||||
АС низкий |
Выявлена |
6 -Спонтанный бактериальный перитонит Криптококкоз |
|
||||
< 1,1 г/дл |
патология |
- Паразитарный перитонит---------------Токсоплазмоз |
|
|
|
||
Посев |
|
-Хламидийный/гонококковый |
|
|
|
|
|
асцитической |
|
|
|
|
|
|
|
жидкости и |
Выявлена |
|
|
|
|
|
|
окраска ее |
|
|
|
|
|
||
по Граму |
патология |
- 8 Панкреатический асцит |
|
|
|
||
|
Отрицательные |
Злокачественное образованиегЛимфома |
|||||
|
результаты |
|
|
|
Травма |
'-Карцинома |
|
|
|
|
9 і-Хилезный асцит- |
|
|||
|
Провести |
|
Повышение |
Лимфангиэктазия кишечника |
|||
|
цитологическое |
уровня амилазы |
10 -Микседема |
Разрыв хилезной кисты |
г Панкреатит |
||
|
исследование |
|
|
„ |
- |
-Туберкулез |
|
|
|
|
Воспаление брюшины— -Спайки |
||||
|
|
Патологии |
Определить |
-Билиарный асцит |
|
|
Тромбоз портальной |
|
|
уровень |
|
|
вены |
||
|
|
нет |
|
|
|
||
|
|
амилазы |
.Гранулематозный |
|
Инородное тело (крахмал) |
||
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
[-инородное |
|
|
|
|
|
Уровень амилазы |
перитонит |
|
^Туберкулез |
|
|
|
|
|
|
Саркоидоз |
|
в норме________
Хронический неспецифический перитонит (ВИЧ)
89 |
Заболевания желудочно-кишечного тракта |
Асцит |
Лабораторные исследования |
лезнях печени или обструкции желчных путей уро |
||
вень КФК остается нормальным. Если выявлено |
|||
Повышенный уровень трансаминаз |
изолированное повышение трансаминаз, для выяс |
||
|
К наиболее часто определяемым транса- |
нения причины такого повышения необходимо оп |
|
1 |
ределить уровень КФК с выделением ее фракций. |
||
миназам (аминотрансферазам) относятся |
Повышение МВ фракции КФК специфично для |
||
|
АсАТ и АлАТ. Содержание этих фермен |
повреждения миокарда. ММ фракция КФК растет |
|
тов в норме составляет менее 40 ед/л. Повыше |
при краш-синдроме или повреждении поперечно |
||
ние |
их уровня — чувствительный, |
но не специ |
полосатых мышц. Несмотря на то, что повышение |
фичный показатель гепатоцеллюлярного повреж |
АсАТ не специфично для повреждения миокарда, |
||
дения. Трансаминазы содержатся в других тканях, |
уровень этого фермента может увеличиваться при |
||
включая скелетные мышцы, почки, миокард, под |
инфаркте миокарда. Если миокард не поражается, |
||
желудочную железу и тонкую кишку. Изменения |
например при стенокардии, коронарной недоста |
||
других печеночных функциональных тестов помо |
точности и перикардите, уровни АсАТ и КФК |
||
гают определить заболевание печени, на которое |
в сыворотке остаются в пределах нормы. |
||
указывает повышенный уровень |
трансаминаз. |
Примерно у 50% больных с обширными ин |
|
Изолированное повышение трансаминаз должно |
|||
побуждать к обследованию, направленному на ус |
з фарктами головного мозга (цереброваску |
||
тановление причины этого увеличения. |
лярные заболевания, инсульты) отмечается |
||
|
Креатинфосфокиназа сыворотки (КФК) |
повышение уровня КФК и АсАТ. При инфарктах |
|
2 |
или повреждениях головного мозга МВ фракция |
||
возрастает при острой атрофии или некрозе |
КФК не повышается. |
||
|
поперечнополосатой мускулатуры. При бо |
|
Ожелтухи обструкция (холестатическая жел туха) или острое поражение паренхимы,Для выяснения, является ли причиной
необходимо определить уровень ЩФ. Значимое возрастание ЩФ (более чем в три раза выше нор мы) указывает на внепеченочную обструкцию. Ме нее выраженное повышение ЩФ может встречать ся при паренхиматозном заболевании без обструк ции желчных путей. Хотя источником ЩФ явля ются клетки, выстилающие желчные пути, ЩФ может также высвобождаться из костных остеобла стов, тонкой кишки и плаценты. Повышение ЩФ часто обнаруживается при рутинном биохимиче ском анализе у растущих подростков. Так как пла цента и растущие кости могут вызывать изолиро ванное повышение уровня ЩФ, до подробного об следования пациента, в остальном здорового, необ ходимо оценить клинические данные. При повышении уровня трансаминаз и ЩФ подозрение падает на заболевание печени.
90 |
Заболевания желудочно-кишечного тракта |
Повышенный уровень трансаминаз |
Зг-Инфаркт мозга
L Острое мышечное Повышенный повреждение уровень КФК (> 180 ед/л)
-Острый инфаркт миокарда -Внутримышечные инъекции ■Травма мышц----------------------
-Полимиозит -Роды
Тяжелые/длительные физические упражнения
-Эпилептический статус
1
Повышение уровня трансаминаз----------------
(в норме АсАТ < 40 ед/л АлАТ < 40 ед/л)
|
Повышен уровень |
Холестатическая желтуха |
Опред<злить |
ЩФ (> 300 ед/л) |
(см. алгоритм обследования при желтухе) |
уровен ь КФК |
|
|
(в норг/ІЄ |
Определить уровень |
|
40-18СI ед/л) |
щелочной фосфатазы |
|
|
(в норме < 105 ед/л) |
|
|
Повышение уровня |
ЩФ < 300 ед/л |
|
Уровень КФК |
билирубина |
|
|
в норме |
і |
|
|
(< 180 ед/л) |
|
|
|
Определить уровень |
|
|
|
Заболевание |
билирубина сыворотки |
|
г-Вирусный гепатит |
(уровень билирубина |
|
||
|
|
||
•—органов брюшной- |
в норме < 1,2 мг/дл) |
Острое |
.Лекарственное/ |
полости |
(уровень прямого |
гепатоцеллюлярное - |
токсическое/алкогольное |
|
билирубина в норме |
заболевание |
|
|
< 0,4 мг/дл) |
-Хроническое заболевание печени |
|
|
|
-Инфильтративное заболевание
Уровень билирубина
в пределах нормы
Выявлена
патология
Сделать
биопсию
печени
результатыНормальные — Идиопатическое повышение уровня трансаминаз
91 |
Заболевания желудочно-кишечного тракта |
Повышенный уровень трансаминаз |
Повышение уровня щелочной |
и плаценте и является чувствительным, но не |
Литература |
|
|
|||||||||||||
фосфатазы |
|
|
|
|
очень |
специфичным |
показателем |
заболевания |
Barloon TJ, Bergus GR, Weissman AM: Diagnostic |
||||||||
|
|
|
|
печени. Несмотря на то, что 5’-нуклеотидаза не яв |
|||||||||||||
1 |
В сыворотку щелочная фосфатаза высвобо |
ляется чувствительным показателем, она очень |
imaging to identify the cause of jaundice. Am Fam |
||||||||||||||
ждается главным образом из клеток желч |
специфична |
для |
гепатобилиарных |
заболеваний. |
Physician 54(2):556-562, 1996. |
||||||||||||
|
ных путей, клеток слизистой оболочки тон |
В качестве альтернативного метода определения |
Coffman DA, ChalstreyJ, Smith-Laing G: Gastroin |
||||||||||||||
кой кишки, плаценты и костных остеобластов. Из |
источника щелочной фосфатазы может использо |
testinal Disorders. New York, Churchill Living |
|||||||||||||||
мерение уровня ЩФ наибольшее значение имеет |
ваться тепловая инактивация (фракционирование). |
stone, 1986. |
|
|
|||||||||||||
для |
проведения |
дифференциальной диагностики |
Различия между печеночной и костной щелочной |
Cohen S: Clinical Gastroenterology: A Problem-Ori |
|||||||||||||
между обструкцией желчных путей (холестазом) |
фосфатазой основываются на том, что ЩФ, проис |
ented Approach. New York, John Wiley & Sons, 1983. |
|||||||||||||||
и паренхиматозным заболеванием (см. алгоритм |
ходящая из костной ткани является термолабиль |
Dill JE: Diagnosis and treatment of right upper quad |
|||||||||||||||
дифференциальной диагностики при желтухе). |
ной, а печеночная ЩФ —термостабильной. |
rant abdominal pain. Va Med Q 123:27-29, 1996. |
|||||||||||||||
Уровень щелочной фосфатазы обычно измеряется |
з |
Плацента является активным источником |
Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH (eds): |
||||||||||||||
при рутинном биохимическом исследовании. При |
щелочной |
фосфатазы, |
уровень |
которой |
Sleisenger and Fordtron’s Gastrointestinal and Liver |
||||||||||||
изолированном |
повышении щелочной |
фосфатазы |
|
в сыворотке может повышаться на позд |
Disease. 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1998. |
||||||||||||
до начала тщательного обследования необходимо |
них сроках беременности. Через три недели по |
Frank BB: Clinical evaluation of jaundice. JAMA |
|||||||||||||||
оценить клиническую симптоматику. Например, не |
сле родоразрешения он возвращается к норме. |
262(21 ):3031 -3034, 1989. |
|
||||||||||||||
следует придавать значения изолированному повы |
Изофермент Ригана —это изофермент щелочной |
Koch A, Voderholzer WA, Klauser AG, et al: Symp |
|||||||||||||||
шению уровня щелочной фосфатазы у здоровых |
фосфатазы, |
который |
идентичен плацентарному, |
toms in chronic constipation. Dis Colon Rectum |
|||||||||||||
подростков мужского пола (образование ЩФ кост |
но обнаруживается при определенных опухолях, |
40(8):902—906, 1997. |
|
||||||||||||||
ными остеобластами) или у здоровых беременных |
особенно при раке легкого (см. п. 6). |
|
Lancaster-Smith MJ, Chapman C (eds): Gastroenterol |
||||||||||||||
(плацента). Щелочная фосфатаза кишечного про |
|
Любые повреждения, |
которые |
приводят |
ogy. Littleton, MA, PSG, 1985. |
||||||||||||
исхождения у некоторых индивидуумов может |
|
к повышению активности остеобластов, мо |
Lancaster-Smith MJ, Williams K: Problems in |
||||||||||||||
составлять до 60% от ее общего количества в сыво |
|
гут вызвать повышение уровня |
щелочной |
Gastroenterology. Philadelphia, FA Davis, 1982. |
|||||||||||||
ротке, но при этом в отсутствие явного заболева |
фосфатазы. Иногда заболевания костей, такие как |
McGuire HH: Gains and losses in the modern diagno |
|||||||||||||||
ния кишечника является маловероятной причиной |
О |
|
|
|
|
|
|
|
sis of abdominal pain. Va Med Q 124( 1): 14-17, 1997. |
||||||||
остеогенная саркома и метастатическая карцино |
|||||||||||||||||
повышенного уровня ЩФ. Самые высокие уровни |
ма, можно заподозрить на основании обнаруже |
McHutchison JG: Differential diagnosis of ascites. |
|||||||||||||||
щелочной фосфатазы отмечаются при обструкции |
ния повышенного уровня ЩФ при рутинном био |
Semin Liver Dis 17(3):191-201, 1997. |
|||||||||||||||
желчных путей или болезни Педжета. Щелочная |
химическом исследовании крови. |
|
|
Schmidt E, Schmidt FW: Progress in the enzyme di |
|||||||||||||
фосфатаза может быть повышена в три и более |
|
Повышенный уровень щелочной фосфата |
agnosis of liver disease: reality or illusion? Clin |
||||||||||||||
раза по сравнению с нормальными величинами. |
5 |
Biochem 23:375-382, 1990. |
|
||||||||||||||
2 |
Основным источником щелочной фосфата |
зы вследствие нормального роста костей |
Siewert B, Raptopoulos V, Mueller MF, et al: Impact |
||||||||||||||
зы у небеременных взрослых являются кос |
|
часто обнаруживается при биохимическом |
of CT on diagnosis and management of acute abdo |
||||||||||||||
|
ти и печень. Уровень щелочной фосфатазы |
анализе крови у детей и подростков. |
|
|
men in patients |
initially |
treated without surgery. |
||||||||||
в сыворотке может повышаться в норме при бере |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
При злокачественных образованиях, не за |
AJR 168:171-177, |
1997. |
|
|||||||||||||
менности и росте или при распространенных и ин |
6 |
|
|||||||||||||||
трагивающих кости и печень, может образо |
Stelling HP, Maimon HN, Smith RA, et al: A com |
||||||||||||||||
фильтративных |
|
поражениях |
печени при отсутст |
||||||||||||||
вии значительного повышения уровня билирубина. |
|
вываться изофермент щелочной фосфатазы, |
parative study of fecal occult blood tests for early de |
||||||||||||||
что приводит к повышению ее уровня в сыворотке. |
tection of gastrointestinal pathology. Arch Intern |
||||||||||||||||
Определение |
в |
сыворотке |
уровня |
фермента |
|||||||||||||
5’-нуклеотидазы позволяет дифференцировать ко |
Один из подобных ферментов, изофермент Ригана, |
Med 150:1001-1005, 1990. |
|
||||||||||||||
стное или печеночное происхождение щелочной |
идентичен плацентарному изоферменту и наиболее |
Wanke CA: Practical approach to diarrheal illness. |
|||||||||||||||
фосфатазы. 5’-нуклеотидаза обнаруживается в ос |
часто обнаруживается при раке легкого. Изофер |
Mediguide Infect Dis 17( 1): 1 -8, 1997. |
|||||||||||||||
новном в желчных канальцах печени и отсутству |
мент Ригана редко определяется у здоровых лиц. |
Wilcox CM, Forsmark CE, Darragh T, et al: High- |
|||||||||||||||
ет в костях. Другой фермент, используемый для |
|
|
|
|
|
|
|
|
protein ascites in patients with the acquired immu |
||||||||
выявления заболевания печени, у-глютамилтранс- |
|
|
|
|
|
|
|
|
nodeficiency syndrome. |
Gastroenterology 100: |
|||||||
пептидаза. Этот |
фермент отсутствует |
в костях |
|
|
|
|
|
|
|
|
745-748, 1991. |
|
|
92 |
Заболевания желудочно-кишечного тракта |
Повышение уровня щелочной фосфатазы |
Повышение уровня— щелочной фосфатазы
> 105 ед/л
Заболевание печени —
Повышение уровня 5’-нуклеотидазы > 15 ед/л_________
Определить уровень 5’-нуклеотидазы (в норме < 15 ед/л) или фракций ЩФ
Уровень 5’-нуклеотидазы в норме < 15 ед/л
Зі— Беременность
Внутрипеченочный (см. алгоритм
обследования при желтухе, стр. 83)
гХолестаз-
Внепеченочный
|
г- лЛейкемия |
-Туберкулез |
|
-Инфильтративное заболевание—U Гранулема |
|||
-Саркоидоз |
|||
|
Амилоидоз |
||
|
|
||
-Объемное образование - |
- Кистаічииісі |
|
|
Абсцесс |
f-Метастазы рака |
||
|
Еовоо разование |
^первичная гепатома |
-Паренхиматозное заболевание
-Срастание перелома -Болезнь Педжета -Несовершенный остеогенез -Рахит
Заболевание -Назначение витамина D
"костей |
-Фиброзно-кистозный остеит |
|
|
|
-Множественная фиброзная дисплазия |
|
-Наследственная остеоклазия |
Выявлена |
-Остеомаляция |
|
|
патология |
~ |
~ |
і- Метастазы рака |
|
L-Остеобластные опухоли костей ^ |
0стеогенна£ саркома |
5 — Рост
Сделать сканирование!__ костей
Патологии не выявлено 6 г-Злокачественное образование
-Ишемия кишечника
-Гипертиреоз
Заболевания желудочно-кишечного тракта |
Повышение уровня щелочной фосфатазы |
5 Заболевания почек
Клиническая картина: |
Лабораторные |
|
исследования: |
Олигурия |
Гематурия |
|
Протеинурия |
Клиническая картина
Олигурия
Оли гурией считается выделение менее
1400 мл мочи за 24 часа. Как правило, это свидетельствует о снижении скорости клу
бочковой фильтрации (СКФ). Ежедневно в ре зультате нормального метаболизма образуется 400-500 мОсм растворимого вещества. Почки не способны образовывать мочу, осмолярность кото рой превышает 1200 мОсм/кг, поэтому с количе ством мочи менее 400 мл в сутки невозможно полностью выделить все ежедневное количества растворимого вещества. При олигурии обычно на блюдается одновременное накопление азотистых шлаков и увеличение мочевины крови (МК).
Концентрация натрия в моче (MN3) —чув 2 ствительный показатель перфузии почек.
До тех пор пока функция канальцев оста ется сохранной, почки максимально реабсорбируют натрий даже при сниженной перфузии. Причи ной снижения перфузии почек может быть умень шение истинного объема внутрисосудистой жид кости или снижение почечного кровотока, что наблюдается при сердечной недостаточности или обструкции сосудов. Парциальная экскреция на трия (ПЭма) устанавливает взаимоотношение экс креции натрия со СКФ и, как считают, служит даже более чувствительным показателем перфузии почек, чем MNa. ПЭ^1 определяется по формуле
ПЭ |
М /Р |
= 1 ANa/ N. X1 00 |
|
Nl |
MCr/PCr |
где PNa — концентрация натрия в плазме, Мсг — концентрация креатинина в моче, Рсг— концен трация креатинина в плазме.
Преренальная олигурия представляет со
збой уменьшение количества мочи при сниже
нии перфузии почек и является самой рас пространенной формой олиіурии. Наиболее частые причины - сердечная недостаточность и злоупот ребление диуретиками. Почки при этом остаются сохранными, и коррекция основного расстрой ства возвращает их функцию к норме. Некоторые новые классы лекарственных средств, особенно бло каторы синтеза простагландинов и ингибиторы ан- гиотензин-превращающего фермента, вызывали развитие олигурической почечной недостаточно сти. Блокаторы синтеза простагландинов, такие как производные пропионовой кислоты (ибупрофен, фенопрофен, напроксен) и индолоуксусной кислоты (индометацин, натриевая соль толметина), уменьшают почечный кровоток и СКФ, осо бенно у больных со сниженным полезным артери альным объемом или заболеваниями сосудов почек.
Ультразвуковое исследование почек —это 6 чувствительный неинвазивный метод визуализации внутрипочечных мочевыво дящих путей. Расширение чашечек и почечных ло
ханок характерно для внепочечной обструкции. Ультразвуковое исследование почек в первые 24-36 часов после обструкции может дать отрица тельный результат, поэтому при серьезном подоз рении на наличие обструкции его повторяют.
□почечной недостаточности, моїут не сопро вождаться повреждением клубочков. К таВаскулиты, приводящие к олигурической
ким васкулитам относятся идиопатический систем ный васкулит, васкулит при склеродермии, злока чественная гипертензия и лекарственный васкулит.
При воспалительных процессах в почках, 8 таких как интерстициальный нефрит, по ложительные результаты обычно дает ска нирование с галлием. Однако его результаты сле дует интерпретировать с осторожностью, так как они могут оказаться положительными и при дру гих неинтерстициальных поражениях, например при инфекциях. С этой точки зрения обнаруже ние эозинофилов в моче делает наиболее вероят ным диагноз интерстициального нефрита аллерги ческого типа и позволяет избежать сканирования.
|
|
9 |
Аллергические формы интерстициального |
|
5 |
Олигурия чаще встречается при быстро |
нефрита, как правило, бывают лекарствен |
||
прогрессирующих формах гломерулонеф |
|
ными. Нередко нефрит возникает при при |
||
|
рита (БПГН). БПГН наблюдается при им |
менении полусинтетических пенициллинов, та |
||
мунных заболеваниях, таких как гломерулонеф |
ких как нафциллин. Причиной интерстициального |
|||
рит с антителами против базальной мембраны |
нефрита могут быть также другие антибиотики, |
|||
клубочка (анти-БМК-нефрит), или идиопатиче |
в том числе цефалоспорины, сульфаниламидные |
|||
ском серповидном гломерулонефрите. БПГН так |
препараты, тетрациклин, рифампицин и этамбу- |
|||
же развивается после инфекционных заболеваний, |
тол. Прием нестероидных противовоспалитель |
|||
вызванных некоторыми формами стрептококка и |
ных средств, тиазидных диуретиков, аллопурино- |
|||
вирусом гепатита В, и при бактериальном эндо |
ла, аспирина, циметидина, метилдопы, фенитоина, |
|||
кардите. Часто сопровождаются возникновением |
клофибрата может сопровождаться развитием ал |
|||
БПГН некоторые системные заболевания: систем |
лергической формы интерстициального нефрита. |
|||
ная красная волчанка, полиартериит, криоглобули- |
|
Неаллергические формы интерстициально |
||
немия, аллергический ангиит, пурпура Шенлейна-Ге- |
10 |
|||
го нефрита чаще всего инфекционного про |
||||
ноха и системные некротизирующие васкулиты. |
|
исхождения. Интерстициальный нефрит |
||
|
|
|
94 |
Заболевания почек |
может развиваться при стрептококковой инфекции, |
снижения сердечного выброса, вазодилатации, на |
ные антибиотики, амфотерицин В, пентамидин, |
токсоплазмозе, инфекционном мононуклеозе, кори, |
блюдающейся при сепсисе, рабдомиолиза, послеро |
ванкомицин, фоскарнет, тяжелые металлы, такие |
сифилисе, микоплазменной инфекции, болезни ле |
дового кровотечения и панкреатита. При отсутст |
как свинец и ртуть, а также противоопухолевые |
гионеров и пятнистой лихорадке Скалистых гор. |
вии адекватного лечения преренальные формы |
препараты на основе тяжелых металлов (циспла- |
Ишемическая форма острого канальцево |
олигурии могут прогрессировать, приводя к разви |
тин), эндотоксин, миоглобин, белок Бенс-Джонса, |
11 го некроза (ОКН) развивается при сни |
тию ишемического ОКН. |
йодированные контрастные вещества, фторсодер |
жении перфузии почечных канальцев. Са |
Многие вещества являются токсичными |
жащие обезболивающие, органические раствори |
мой частой причиной ишемии канальцев является |
12 для почечных канальцев. Наиболее рас |
тели, этиленгликоль, парацетамол и гербициды. |
гипотония вследствие уменьшения объема крови, |
пространенные токсины - аминогликозид- |
|
1
Олигурия-----------
(< 400 мл за 24 ч)
|
|
—Двухсторонняя обструкция почечных артерий - |
гЭмболия |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
•-Тромбоз |
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
Г-Выпот жидкости в серозные полости |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
!J -Потеря жидкости через ЖКТ |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
— Гиповолемия""ЦПрием диуретиков |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
•-Потеря крови |
|
|
|
^ Ингибиторы АПФ при стенозе |
||||||
|
|
- Периферическая вазодилатация —Г Бактериемия/сепсис |
|
||||||||||
|
|
|
^ почечной артерии |
|
|||||||||
|
|
|
|
|
L Антигипертензивные препараты |
|
|||||||
- Преренальная- - Изменения почечной ауторегуляции----------------------------------------------------- |
Ингибиторы синтеза простагландинов |
||||||||||||
олигурия |
|
|
|
Застойная сердечная недостаточность |
L Циклоспорин |
|
|
||||||
|
|
— Нарушения функции сердца |
Тампонада перикарда |
|
|
|
|
||||||
|
|
Эмболия легочной артерии |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Нормальный |
|
|
|
|
£Инфаркт миокарда |
|
|
|
|
|
|
|
|
мочевой осадок |
|
— Увеличение вязкости крови |
|
Токсикоз беременных |
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
Гепаторенальный синдром |
|
|
|
|
|||
|
|
^Увеличение сопротивления сосудов п о ч е к _ : $ ^ ег^ ские операции |
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
- Злокачественная артериальная гипертензия |
|
||||||
"Нефритический" |
|
|
|
|
|
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание |
|
||||||
осадок мочи |
|
|
|
|
"Нефритический" |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
- Хронический гломерулонефрит |
|
|||||||
|
|
|
|
|
осадок мочи |
|
|
|
|
|
|
|
|
5 LОстрый гломерулонефрит |
|
Сделать |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
Iанализ мочи |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
Мочевой осадок,не характерный ___т |
в с |
|
|
||||||
|
|
|
Протеинурия |
|
для нефритического синдрома |
|
|
аскулит |
|
||||
|
|
Определить |
> 1 г/сут |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Паренхиматозная количество |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Эозинофилы |
||
|
\ |
белка в моче |
Протеинурия |
|
Положительный |
Интерстициальный^ |
Определить |
есть |
|||||
|
|
< 1 г/сут |
|
|
наличие |
|
|||||||
|
|
Сделать |
результат |
|
нефрит |
|
— |
эозинофилов |
Эозинофилы |
||||
|
|
|
|
сканирование |
|
|
|
|
|
в крови/моче |
|||
|
|
|
|
с галлием |
Отрицательный |
_ Острый канальцевый 1 1 |
|
отсутствуют |
|||||
|
|
|
|
Ишемический |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
результат |
|
некроз (ОКН) |
“1У1 |
Токсический |
|
||
|
|
|
|
|
|
г- Кристаллы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гВнугримочеточниковая--Светки крови |
|
|
|
|
|
|
|||
|
Двухсторонняя |
|
|
|
кэмни |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
обструкция мочеточников |
|
|
_ Гнойные пробки |
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
-Отек |
|
|
|
|
|
|
|
_ Обструкция шейки |
|
|
- Сосочковый детрит |
|
|
|
|
|
|||||
|
мочевого пузыря |
|
|
|
|
|-Опухоль |
|
|
|
|
|
||
L Постренальная - - Автономная нейропатия |
L Внемочеточниковая- |
---------------- L Ретроперитонеальный фиброз |
|
|
|||||||||
гВрожденная |
|
LЛигирование мочеточника |
|
|
|
||||||||
-Обструкция уретры--------- |
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
ч ипертрофия предстательной железы |
|
|
|
|
|
|
-9 Аллергический
-10 Инфекционный
95 |
Заболевания почек |
Олигурия |
Лабораторные показатели |
|
Гематурия чаще |
встречается у |
больных |
|
Изолированные кисты почек редко вызы |
|||
Гематурия |
з |
с серповидными |
эритроцитами |
(Hb AS), |
|
вают гематурию. Однако у 10-15% боль |
|||
|
чем при гомозиготной форме заболевания |
|
ных с поликистозом почек может наблю |
||||||
|
|
(Hb SS). Гематурия безболезненна, и в 80% случа |
даться макроили микрогематурия. Выраженную |
||||||
|
Гематурия — это наличие повышенного |
D |
|
|
|||||
1 |
ев ее источником является только левая почка. |
гематурию иногда может вызывать кровотечение |
|||||||
числа эритроцитов (Э) в моче. В норме |
Как и при других коагулопатиях, этим состояниям |
из кист при поликистозе почек. |
|||||||
|
в моче может появляться до 1 х 10 6 эрит |
очень часто сопутствуют заболевания мочевых пу |
|
Четыре процента всех опухолей мочевыво |
|||||
роцитов в сутки. Тем не менее обнаружение более |
тей (см. пункт 2 ). |
|
|
|
|||||
двух или трех эритроцитов в поле зрения при ру |
|
|
|
|
8 дящих путей происходят из выстилающего |
||||
тинном анализе мочи требует дальнейшего обсле |
|
Выделение с мочой более 1 г белка в сутки, |
|
их эпителия. Самой частой опухолью яв |
|||||
дования. Для выявления гематурии наиболее ин |
|
как правило, указывает на повреждение |
ляется переходно-клеточная карцинома, состав |
||||||
|
|
|
клубочков. Некоторые поражения клубоч |
ляющая более 90% всех опухолей мочеточника. |
|||||
формативно исследование средней порции мочи. |
Оков или диспротеинемии, такие как множествен |
Оставшиеся 8-10% опухолей представляют собой |
|||||||
Показано, что курение, интенсивные нагрузки и |
ная миелома, могут сопровождаться потерей более |
плоско-клеточные карциномы. Иногда встречают |
|||||||
лихорадка могут вызывать гематурию при отсутст |
|||||||||
вии каких-либо патологических изменений. Поло |
1 г белка в день, но гематурия обычно для них не |
ся аденокарциномы. Эти опухоли наиболее часто |
|||||||
жительные результаты определения крови в моче |
характерна. |
|
|
возникают на шестом десятке лет и преобладают |
|||||
с помощью тест-полосок в отсутствие эритроци |
|
Компьютерная томография (КТ), усилен |
в соотношении 4 : 1 у мужчин. |
||||||
тов могут указывать на наличие миоглобина при |
5 |
ная экскреторной |
урографией, дает в не |
9 |
Опухоли мочевого |
пузыря встречаются |
|||
некрозе мышц, свободного гемоглобина при внут |
|||||||||
|
сколько раз более точные результаты, чем |
преимущественно у |
мужчин. Заболевае |
||||||
рисосудистом гемолизе или лизис эритроцитов |
традиционная внутривенная урография, даже до |
|
мость раком мочевого пузыря значитель |
||||||
в мочевом пузыре при сниженном осмолярном |
полненная томограммами. Кроме того, она позво |
но возрастает у курильщиков. Чаще всего рак мо |
|||||||
давлении мочи. Гемоглобинурия может быть свя |
ляет снизить общее облучение и дозу контраста. |
чевого пузыря встречается у лиц, курящих сигаре |
|||||||
зана с приемом внутрь или вдыханием некоторых |
К более усовершенствованному методу визуализа |
ты. Также высока заболеваемость раком мочевого |
|||||||
токсинов, таких как монооксид углерода, ядови |
ции мочевых путей относится спиральная КТ, ко |
пузыря как среди лиц, курящих трубки и сигары, |
|||||||
тые грибы, нафталин, сульфаниламиды и соедине |
торая почти в 90% случаев устраняет необходи |
так и жующих табак. |
|
||||||
ний, содержащих олово. Появление эритроцитар |
мость использования контраста. |
|
|
Гематурией могут сопровождаться как ост |
|||||
ных цилиндров свидетельствует о наличии внут- |
|
|
|
|
10 |
||||
рипочечной аномалии. Наиболее часто появление |
6 |
Среди опухолей почки 85% занимает по |
рые, так и хронические формы гломеруло- |
||||||
эритроцитарных цилиндров связано с гломеруло |
чечно-клеточный |
рак (аденокарцинома), |
|
нефрита, моча цвета «мясных помоев» и |
|||||
нефритом и почечным васкулитом. |
|
при этом пик заболеваемости приходится |
эритроцитарные цилиндры указывают на гемату |
||||||
|
Хотя спонтанные кровотечения из мочевых |
на шестой десяток лет. Наследственность, вирусы, |
рию, источник которой находится в паренхиме |
||||||
2 |
гормоны, а также экзогенные факторы могут иг |
почки. Гематурия не является специфичной для |
|||||||
путей могут возникать при использовании |
рать этиологическую роль в возникновении этой |
какой бы то ни было формы гломерулонефрита. |
|||||||
|
антикоагулянтных препаратов, а также при |
оухоли. У курильщиков заболеваемость аденокар |
Однако наиболее частыми заболеваниями, сопро |
||||||
коагулопатиях, некоторые исследования показали, |
циномой возрастает в 2-8 раз. Этиологическим |
вождающимися гематурией, являются мезан- |
|||||||
что более чем у 50% больных с подобными наруше |
фактором также может послужить употребление |
гиоиролиферативный гломерулонефрит, фокаль |
|||||||
ниями имеются заболевания мочевых путей. По |
пищевых продуктов, содержащих нитрозамины, |
но-сегментарный гломерулосклероз и IgA нефрит |
|||||||
этому |
таким больным целесообразно проводить |
а также кофе и пищи, богатой жирами. |
|
(болезнь Берже). |
|
дальнейшее обследование мочевых путей с по мощью цистоскопии или внутривенной урографии (ВВУ).
96 |
Заболевания почек |
Гематурия |