4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

71

на результатах крупных проспективных многоцентровых исследований, а на сведениях, полученных при наблюдении за небольшими группами больных, поэтому эти вопросы нуждаются в дальнейшем изучении. Следует отметить, что факторами, наиболее часто используемыми для прогнозирования риска ВКС у данных пациентов, являются эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, спонтанные или индуцированные, синкопальные состояния, семейные случаи ВКС, а также результаты генетического исследования. Эти факторы подробно рассмотрены в последних отечественных рекомендациях по профилактике внезапной сердечной смерти (2013, 2017) и соответствующих рекомендациях Европейского общества кардиологов от 2015 г.

Профилактика ВКС

Ключевым моментом в проведении реанимационных мероприятий при внезапной остановке кровообращения является время их начала, которое не должно превышать 4 мин от потери сознания! Именно из-за неожиданности и скоротечности событий частота внезапной смерти при возникновении злокачественных желудочковых нарушений ритма остается очень высокой, достигая в среднем 50–60% в стационаре и 70–95% вне госпиталя. Поскольку в подавляющем большинстве случаев ВКС — это внегоспитальная смерть, во многих странах к оказанию экстренной помощи больным привлекаются службы быстрого реагирования (полиция, пожарники, МЧС), а также — население. При этом используются наружные дефибрилляторы, простые и доступные при использовании. Такие устройства имеются в крупных аэропортах, на стадионах, в торговых центрах и других местах, где наблюдается большое скопление людей (рис. 3.2). Поэтому способам оказания неотложной помощи и, прежде всего, — непрямому массажу сердца следует обучать весь медицинский персонал любых учреждений здравоохранения, студентов и старшеклассников, а также родственников пациентов. Как показывает наш собственный опыт, крайне редко при возникновении таких ситуаций больным оказывается своевременная помощь.

72

Эти устройства, подобно кардиостимуляторам, отслеживают работу сердца и срабатывают при возникновении устойчивой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков: наносят электрический разряд или осуществляют учащающую электрическую стимуляцию (при желудочковой тахикардии), которая подавляет аритмию (рис. 3.4).

В настоящее время, по данным множества крупных исследований, убедительно доказано, что кардиовертеры-дефибрилляторы имеют преимущества в сравнении с медикаментозным лечением (MADIT, MUSTT, MADIT-2, AVID, CIDS, CASH, SCD-НFe, COMPANION и др.). По результатам проведенных исследований кар- диовертеры-дефибрилляторы снижают частоту ВКС у постинфарктных больных с желудочковыми нарушениями ритма и/или сниженной фракцией выброса на 23–

73

55% (первичная профилактика), а у пациентов, переживших остановку кровообращения (вторичная профилактика), — на 42–60%. Преимущества этого вида лечения по сравнению с медикаментозным сохраняются и в отдаленные сроки. Однако следует помнить, что имплантация данных устройств должна осуществляться при неэффективности оптимальной лекарственной терапии. Если у больного желудочковые аритмии провоцируются ишемией миокарда, этим пациентам необходимо выполнять реваскуляризацию миокарда и проводить антиангинальную терапию. Следует отметить, что в последних международных рекомендациях по профилактике ВКС у больных, перенесших ИМ, подчеркнуто, что использование кардио- вертеров-дефибрилляторов при соответствующих показаниях должно проводиться только тем больным, у кого прогнозируется хороший функциональный статус, по крайней мере, в течение года после операции. Такая введенная поправка связана с высокой стоимостью устройств.

В последние годы кардиовертеры-дефибрилляторы существенно усовершенствованы: они меньше по размерам (рис. 3.5), обладают дополнительным свойством кардиостимуляции, устраняют возможность срабатывания при нежелудочковых аритмиях. Созданы уже и наружные кардиовертеры-дефибрилляторы (рис. 3.6), которые больной надевает на себя, как жилетку, и может снимать. Эти аппараты используются, когда больной нуждается во временном предупреждении злокачественных аритмий, например, при острых миокардитах, перед трансплантацией сердца и при некоторых других ситуациях.

Среди антиаритмических препаратов­ у постинфарктных больных для про­ филактики ВКС наиболее эффективными признаны β-блокаторы, поло­ жительный эффект которых связан не столько с антиаритмическим, сколько с β-блокирующим действием. β-Блокаторы по данным клинических исследований убедительно продемонстрировали существенное снижение (на 25–30%)

частоты ВКС у больных, перенесших ИМ, и абсолютно показаны данным пациентам. При неэффективности β-блокаторов в устранении желудочковых нарушений ритма к терапии добавляется амиодарон­ или β-блокаторы заменяются соталолом, который имеет свойства антиаритмических препаратов II класса (β-блокаторы) и III класса (амиодарон). У постинфарктных больных с явлениями сердечной недостаточности уменьшают риск ВКС также ингибиторы АПФ и блокаторы альдостерона (верошпирон, эплеренон). Статины также рекомендуются больным ИБС с целью профилактики ВКС. Если триггерным механизмом жизнеугрожающих аритмий является ишемия

75

очаги аритмии и устраняют их разрядами радиочастотного тока (рис. 3.7). Ввиду того, что эти процедуры по сути оказывают патогенетическое воздействие, они все чаще используются у постинфарктных больных с симптомной желудочковой тахикардией, устойчивой к лекарственной терапии при условии нормальной фракции выброса левого желудочка, а также у пациентов с имплантированными кардиовер- терами-дефибрилляторами при частом срабатывании последних.

У больных с сердечной недостаточностью неишемического генеза также доказана эффективность кардиовертеров-дефибрилляторов, они рекомендуются при синдроме Бругада, гипертрофической кардиомиопатии, синдроме удлиненного QT, если больные имеют высокий риск ВКС. Эти вопросы подробно рассмотрены в Российских рекомендациях по профилактике внезапной сердечной смерти, изданных в 2013 г., а также в переизданных рекомендациях Европейского общества кардиологов от 2015 г.

Таким образом, ввиду быстротечности событий при ВКС не вызывает сомнений тот факт, что основным подходом к решению данной проблемы являются профилактические мероприятия. Они заключаются в совершенствовании методов стратификации больных с выделением групп высокого риска и использования у этой категории больных эффективных превентивных подходов (кардиовертерыдефибрилляторы, катетерная абляция, реваскуляризация миокарда, адекватная медикаментозная терапия). Необходимо проводить масштабные профилактические мероприятия по борьбе с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний среди населения, включая школьников, обучать людей методам оказания неотложной помощи, разместить соответствующее оборудование (в первую очередь наружные дефибрилляторы) на вокзалах, в аэропортах, на стадионах и в других местах большого скопления людей.

Литература

1.Болдуева С. А. Внезапная кардиальная смерть // Кардиология: руководство для врачей: в 2 т. Т. 1 / под ред. Н. Б. Перепеча, С. И. Рябова. СПб.: СпецЛит, 2008. 607 c.

2.Болдуева С. А. Внезапная сердечная смерть у больных, перенесших инфаркт миокарда: предикторы, стратификация риска, профилактика // Клиническая аритмология / под ред. А. В. Ардашева. М.: Издательский дом «Медпрактика-М», 2009. 1220 с.

3.Мазур Н. А. Внезапная сердечная смерть (Рекомендации Европейского общества кардиологов). М.: Медпрактика, 2003. 148 с.

4.Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти / под ред. А. В. Ардашева. М.: Издательский дом «Медпрактика-М», 2013. 152 с.

5.ACC/AHA/ESC 2015 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death // www.scardio.ru.

6.Fighting sudden cardiac death. A Worldwide Challenge / ed. by E. Aliot, J. Clementy, E. N. Pres­­ towsky. Armonk; New York, 2009. 724 p.

7.Myerburg R. J., Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death / Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine / ed. by E. Braunwald, D. P. Zipes, P. Libby. 6th ed. W. B. Saunders Company, 2010. P. 890–932.

8.Risk of arrhythmia and sudden death / ed. by M. Malik. London: BMJ Books, 2007. 412 p.

Глава 4 ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Артериальная гипертензия (АГ), несмотря на постоянные усилия медицинского сообщества, остается одной из самых значимых медико-социальных проблем.

Во-первых, распространенность артериальной гипертензии составляет около 40,8% (36,6% у мужчин и 42,9% у женщин); во-вторых, артериальная гипертензия считается одним из основных факторов риска инфаркта миокарда и инсульта, которые являются главными причинами смертности взрослого населения во всем мире.

В данной главе изложены основные современные аспекты, касающиеся этиологии, патогенеза, диагностики и лечения артериальной гипертензии. Основные моменты, касающиеся патогенеза, морфологии, методов объективного осмотра вы проходили ранее при изучении патофизиологии, патанатомии, пропедевтики внутренних болезней. Если вы что-то забыли, можно обратиться к материалам этих дисциплин. В том случае, если вы хотите изучить обсуждаемую сейчас тему более подробно, вы можете узнать это из предлагаемой в конце главы дополнительной литературы. Пусть вас не пугает объем данной главы, просто для лучшего понимания материала мы постарались изложить его очень подробно, но простыми словами.

Определения

Согласно международным критериям артериальная гипертензия (гипертония) —

состояние, при котором отмечается стойкое повышение артериального давления (АД): АД систолическое ≥140 и АД диастолическое ≥90 мм рт.ст. у лиц, не получающих антигипертензивную терапию, при измерении врачом или другим медицинским работником (так называемое «офисное АД»).

При измерении АД (с 1939 г. стандартом измерения является аускультативный метод нашего соотечественника Н. С. Короткова) необходимо соблюдение правил

измерения артериального давления.

Синдром артериальной гипертензии встречается при:

•первичной (эссенциальной или идиопатической) АГ 90–95% случаев АГ;

•вторичных (симптоматических) АГ 5–10%.

Термин гипертоническая болезнь (используется только в нашей стране), предложенный в 1948 г. отечественным кардиологом Г. Ф. Лангом, соответствует принятому во всем мире определению эссенциальная артериальная гипертензия — то есть артериальная гипертензия, не имеющая какой-то одной причины; мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью.

77

Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия — синдром, встречающийся при различных заболеваниях (болезни почек, эндокринная патология, заболевания центральной нервной системы, синдром обструктивного апноэ сна и др.), может быть устранена при лечении основного заболевания. Более подробно

о симптоматической артериальной гипертензии вы узнаете при изучении соответ­ ствующей темы.

Симптоматические артериальные гипертензии:

•ренальная;

•вазоренальная;

•феохромоцитома;

•первичный альдостеронизм (синдром Кона);

•синдром и болезнь Иценко–Кушинга;

•коарктация аорты и др.

Изолированная систолическая артериальная гипертензия — артериальная гипертензия с подъемом систолического АД выше 140 мм рт.ст., при этом повышение диастолического АД выше нормы (90 мм рт. ст.) не наблюдается. Чаще всего этот вариант встречается у пожилых пациентов и связан с атеросклерозом аорты и крупных артерий.

Этиология и патогенез

Хотя определенная причина гипертонической болезни (поэтому она и называется эссенциальной артериальной гипертензией) пока не установлена, доказано, что это мультифакториальное заболевание, в генезе которого играет главную

роль взаимодействие генетической предрасположенности и факторов окружающей

среды.

Факторы риска, как вы, возможно, знаете, бывают модифицируемые — то есть их можно устранить, и немодифицируемые — их устранить нельзя.

Немодифицируемые факторы риска — это:

1.Возраст — мужчины >55 лет; женщины >65 лет;

2.Наследственность. Доказано, что лица, родители которых страдали гипертонической болезнью, имеют более высокий риск развития этого заболевания и более высокую смертность. Причем имеет значение не столько сам факт наличия артериальной гипертензии у родственников, сколько характер и тяжесть течения заболевания, возраст, в котором впервые было отмечено повышение АД, а также наличие у родственников тяжелых сосудистых осложнений болезни. В частности, установлены некоторые гены, предрасполагающие к сольчувствительности (почечный транспорт натрия), повышение уровня экспрессии и наличие «неблагоприятных» вариантов полиморфизма генов, кодирующих прес­

сорные системы регуляции АД, такие как ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II (А II) и др. Все же следует иметь в виду, что имеющаяся генетическая предрасположенность, как правило, реализуется только под действием некоторых неблагоприятных факторов окружающей среды и изменения образа жизни современного человека.

78

Модифицируемые факторы риска:

1.Ограничение физической активности (гиподинамия) приводит к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей ­организма. В этих условиях повседневные жизненные ситуации (умеренная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение и др.) вызывают гипер­ активацию симпатической нервной системы.

2.Курение влияет на уровень АД благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин и др.).

3.Чрезмерное потребление алкоголя приводит к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны — нарушение центральной регуляции АД, а также к активации симпатической нервной системы.

4.Ожирение, особенно абдоминальное, приводит к развитию инсулинорезистентности, что, в свою очередь, способствует усилению реабсорбции почками натрия; стимуляции симпатической нервной системы; увеличению уровня мочевой кислоты в крови; дисфункции эндотелия.

5.Гиперлипидемия приводит к развитию атеросклероза сосудов различного калибра, что, в свою очередь, является важным механизмом в развитии жесткости сосудистой стенки.

6.Хронический стресс (активация симпатической нервной системы).

7.Избыточное потребление поваренной соли. Связь между повышенным потреб­ лением поваренной соли и артериальной гипертензией была доказана еще в 40-е годы XX в. Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NаCl составляет 3,5–4,0 г соли в сутки. Однако в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость ГБ, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6–18 г в сутки. Особенно это важно для лиц, имеющих генетический дефект экскреции натрия почками («соль-зависимая артериальная гипертензия»).

Патогенез

Регуляция артериального давления (рис. 4.1) определяется:

•сердечным выбросом [зависит от сократимости миокарда левого желудочка (ударный объем), частоты сердечных сокращений, величины пред- и постнагрузки];

•общим периферическим сопротивлением, которое зависит от тонуса артериол, выраженности структурных изменений их стенки, жесткости эластических сосудов, вязкости крови;

•объемом циркулирующей крови (ОЦК).

В регуляции вышеуказанных параметров участвуют:

•центральное звено (вазомоторный центр);

•артериальные баро- и хеморецепторы;

•симпатическая и парасимпатическая нервная система;

•РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система): циркулирующая (плаз­­ менная) — 10% и тканевая — 90% (рис. 4.2);

•предсердный натрийуретический фактор;

79

Рис. 4.1. Механизмы регуляции артериального давления: АД — артериальное давление; АДГ — антидиуретический гормон; АГ — ангиотензин; ЛЖ — левый желудочек; ОПС — общее периферическое сопротивление; ПНС — парасимпатическая нервная система; ПНУФ — предсердный натрийуретический фактор; СВ — сердечный выброс; СНС — симпатическая нервная система; УО — ударный объем; ЧСС — частота сердечных сокращений

•калликреин-кининовая система;

•регуляторная функция эндотелия.

Все эти механизмы реализуются в немедленные (определяемые секундами и минутами), промежуточные (часы, дни) и долговременные (дни, недели) эффекты регуляции АД.

1.Немедленные эффекты реализуются через барорецепторы, находящиеся в аорте, nervusvagus и сосудодвигательном центре в продолговатом мозге (хеморецепторы). В итоге происходит снижение симпатической активации, что ведет к уменьшению общего периферического сопротивления и венозного возврата, снижению сократимости миокарда.

2.Промежуточная по времени регуляция АД происходит при участии циркулирующей РААС, антидиуретического гормона и юкстагломерулярного аппарата почек.

80

Рис. 4.2. Механизмы активации РААС: АТ — ангиотензин; АПФ — ангиотензинпревращающий фермент; ОПС — общее периферическое сопротивление; РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система; СНС — симпатическая нервная система

Вследствие снижения давления в афферентной артериоле почек, а также из-за воздействия симпатической нервной системы на югстагломерулярный ­аппарат происходит высвобождение ренина, который способствует превращению ангио­ тензиногена в ангиотензин I. Ангиотензин I под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II (см. рис 4.2).

Ангиотензин II (АТ II) осуществляет воздействие через специальные рецепторы, расположенные в стенке сосудов, нервных окончаниях и др. Выделены два основных типа АТ рецепторов — АТ 1-го типа (АТ1) и АТ 2-го типа (АТ 2).

Прессорный механизм. АТ через рецепторы АТ 1 вызывает вазоконстрикцию, реабсорбцию натрия в почках и кишечнике, высвобождение альдострона → задержка натрия и воды, ремоделирование сосудистой стенки и миокарда, активацию симпатической нервной системы, повышение чувствительности барорецепторов, высвобождение ренина (рис 4.3).

Депрессорный механизм. АТ через рецепторы АТ 2 приводит к вазодилатации, особенно выраженной в сосудах головного мозга и почках, натрийуретическому действию, антипролиферативному действию, активации кининогена, высвобождению оксида азота и простациклина.

В норме при снижении АД происходит высвобождение антидиуретического гормона в гипоталамусе, что ведет к вазоконстрикции и задержке натрия и воды.

3.Долговременные механизмы регуляции АД опосредованы через эффекты тканевой РААС, ОЦК, функции эндотелия. ОЦК зависит от натрийуреза, регулируемого почками.