5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Респираторная_медицина_Руководство_Том_2,_Чучалин

частота инфаркта легкого объясняется тем, что паренхима легкого имеет три возможных источника снабжения кислородом: легочные артерии, бронхиальные артерии и контактное насыщение из воздуха [74]. У пациентов без сопутствующей сердечно-легочной патологии большие инфаркты (видимые на рентгенограмме легких) встречаются редко [75, 76]. Однако аутопсийные находки предполагают достаточно частое развитие небольших инфарктов в бассейнах мелких ветвей ЛА [77, 78]. Инфаркты также развиваются у 20–33% пациентов с выраженной сердечной или легочной патологией, которая компрометирует бронхиальное кровообращение или проходимость дыхательных путей. У пациентов с левожелудочковой недостаточностью инфаркт легкого может развиться

врезультате повышения венозного давления в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости [79].

Изменения гемодинамики и сердечной деятельности в результате ТЭЛА связаны с тремя факторами: степенью уменьшения площади поперечного сечения сосудистого русла легких, исходным состоянием сердечно-легочной системы, и вазоконстрикцией, опосредованной гипоксическим и нейрогуморальным влиянием [80–85]. За увеличение артериального сопротивления в легочном русле в первую очередь ответственна механическая обструкция сосудов тромбоэмболом, другим усугубляющим фактором является выделение вазоактивных веществ, таких как эндотелин, тромбоксан А2 и серотонин [86, 87]. Нужно отметить, что правые отделы сердца обладают слабыми компенсаторными резервами

вусловиях резкого повышения давления в ЛА при массивной ТЭЛА. У пациентов без сопутствующей сердечно-легочной болезни при обструкции менее 20% легочного русла включается ряд компенсационных реакций, которые минимизируют неблагоприятные гемодинамические последствия. Легочные сосуды растягиваются, улучшается их кровенаполнение, в результате нормализуется периферическое сопротивление и снижается давление в ЛА, также отмечается компенсаторное увеличение ЧСС для поддержания адекватного СВ. При увеличении степени обструкции легочного сосудистого русла до 30–40% выявляется повышение давления в ЛА и правых отделах сердца, включается механизм Франка–Старлинга, который вызывает усиление сокращений ПЖ и увеличивает СВ. Если степень обструкции ЛА достигает 50–60%, компенсаторные механизмы быстро истощаются и отмечается резкое повышение давления в ЛА. Когда степень обструкции легочного русла превышает эти значения, отмечается расширение правых камер сердца, увеличение напряжения стенок ПЖ и развитие ишемии миокарда, СВ падает и развивается системная гипотензия. Гипотензия ухудшает ситуацию из-за снижения коронарного перфу-

зионного давления в напряженной стенке ПЖ, что может привести к его острой ишемии [88]. Известно, что среднее максимальное давление

вЛА у пациентов без выраженной сопутствующей кардиальной патологии составляет 40 мм рт. ст., соответствующее систолическому давлению 70 мм рт.ст. Также выявлено, что связь между степенью обструкции легочного русла и периферическим сосудистым сопротивлением имеет гиперболическую зависимость; периферическое сопротивление увеличивается в меньшей степени, чем обусловливающий ее объем обструкции сосудистого русла, так как отмечается компенсаторное растяжение непораженных артерий и вовлечение в кровоток резервных сосудов. При исчерпании компенсаторных возможностей отмечается резкое повышение периферического сосудистого сопротивления [89].

Гемодинамические последствия ТЭЛА у пациентов с сопутствующей сердечно-легочной патологией заметно отличаются от таковых у больных без выраженной сопутствующей патологии [85]. У последних имеется явная взаимосвязь подъема давления в ЛА со степенью обструкции легочного русла, тогда как у пациентов с выраженной сердечной и легочной патологией давление в ЛА не всегда соответствует тяжести ТЭЛА. В результате тяжелая ЛГ может развиваться в ответ на сравнительно небольшое уменьшение объема легочного русла вследствие ТЭЛА. Например, у пациентов с предшествующей гипертрофией ПЖ [в том числе при хронической постэмболической легочной гипертензии (ХПЭЛГ), левожелудочковой недостаточности, патологии клапанного аппарата сердца, наличии внутрисердечного шунтирования] высокие показатели давления в ЛА могут быть и при небольшой ТЭЛА.

После того как случился эпизод ТЭЛА, с тромбоэмболами в ЛА проходят процессы, похожие на те, которые были описаны ранее для венозных тромбов, то есть происходит частичная или полная резорбция тромбов вследствие фибринолиза, а также организация с последующей реканализацией. Как правило, процесс разрешения ТЭЛА проходит максимально в первую неделю, постепенно замедляясь в следующие 4–8 нед, затем идет крайне медленно [69, 90–95]. Термин «разрешение» используется здесь потому, что обычно невозможно окончательно судить о том,

вкакой степени процесс лизиса (по сравнению с организацией и реканализацией) участвовал в разрешении тромбоэмболии. Наиболее часто данные о разрешении ТЭЛА мы получаем, опираясь на перфузионную сцинтиграфию легких, а не на ангиографические данные, соответственно, проходимость легочных артерий оценивается по косвенным признакам. Тем не менее эти данные позволяют предположить, что после перенесенной ТЭЛА остаются анатомические дефекты, а полное восстановление легочного кровотока является

скорее исключением, чем правилом [69, 90–95]. Период гемодинамического восстановления, за который происходит стабилизация давления в ЛА, составляет около 6 нед [97]. Приблизительно у одной трети пациентов, перенесших ТЭЛА, имеются остаточные нарушения перфузии, приводящие к ряду симптомов, включающих одышку, низкую толерантность к физической нагрузке и сохранение повышенного давления в ЛА [98]. Тем не менее остаточная обструкция легочного русла, достаточная для того чтобы вызвать клинически значимую ЛГ, встречается редко. Клиническое течение заболевания и лечение этой небольшой группы пациентов будут описаны ниже.

Клиническая картина

Наиболее частыми клиническими проявлениями ТГВ являются отек конечности, боль, часто распирающего характера, цианоз в связи с расширением подкожной венозной сети. Классическими являются клинические симптомы Мозеса — появление или усиление боли при сдавливании голени в переднезаднем направлении, Хоманса — появление боли при тыльном сгибании стопы.

Многочисленными исследованиями доказано, что клинические методы диагностики при ТГВ имеют достаточно низкую информативность [52, 99–102]. У пациентов с симптомами, характерными для ТГВ, в 60–80% случаев тромбоз не был выявлен после проведения объективных методов обследования. Еще большее беспокойство вызывает тот факт, что в некоторых случаях пациенты с ТГВ не имеют явных клинических симптомов, характерных для данного заболевания. Были разработаны алгоритмические модели, включающие клинические факторы риска и симптоматику, для возможности выделения степени риска наличия тромбоза при отсутствии возможности для инструментальной диагностики [101, 104]. Спектр патологических состояний, с которыми следует дифференцировать ТГВ, достаточно широк и включает артриты, травмы мышц и сухожилий, нейропатии, лимфедему, разрыв кисты Бейкера, хроническую артериальную и венозную недостаточность, острый тромбофлебит подкожных вен.

Диагноз ТЭЛА не может быть установлен или снят только на основании клинической картины [105–107], однако выявление клинических признаков и симптомов, связанных с развитием ТЭЛА, необходимо для выбора правильного алгоритма дальнейшей диагностики этого грозного заболевания. Несмотря на то что симптомы и признаки ТЭЛА часто накладываются, можно выделить три основных клинических синдрома:

1)изолированная одышка;

2)боли в грудной клетке и/или кровохарканье;

3)циркуляторный коллапс [108].

Висследовании PIOPED (проспективное исследование диагностики легочной эмболии) вы-

явлено, что среди пациентов без предшествующих сердечно-легочных заболеваний боли в грудной клетке и/или кровохарканье выявлены приблизительно у 60% пациентов с ТЭЛА, изолированная одышка отмечалась примерно в 25% случаев, циркуляторный коллапс — у 10% больных.

Наиболее частым симптомом является внезапное появление одышки [107–109], которая присутствует в большинстве случаев ТЭЛА. Тем не менее важно отметить, что у 27% пациентов, которым был в итоге выставлен диагноз ТЭЛА, одышка отсутствовала (исследование PIOPED). Боли в грудной клетке встречались несколько реже одышки в 66% случаев, а кровохарканье в 15%. Менее чем у 50% пациентов развивается кашель, отек нижних конечностей — у 28%, боль в нижней конечности

— у 26% пациентов с ТЭЛА. У больных с массивной ТЭЛА часто развивается коллапс с потерей сознания, имеет место чувство безнадежности и страх смерти. Кроме этого массивная ТЭЛА может протекать под «маской» стенокардии вследствие развития ишемии ПЖ.

При физикальном обследовании также наиболее часто выявляется одышка (частота дыхания более 20 в минуту) — у 70% больных, хрипы в легких — у 55%, тахикардия — у 30%, усиление II тона в проекции клапана легочного ствола — у 23% пациентов. Гипертермия часто развивается после ТЭЛА, однако температура редко превышает 38,3 °С. Кровохарканье, отмечаемое при ТЭЛА, обычно незначительной интенсивности, однако может сохраняться в течение нескольких дней. При массивной ТЭЛА доказательством перегрузки ПЖ является усиленный акцент II тона (закрытие клапана ЛА), выслушиваемый во втором межреберье у левого края грудины.

Очевидно, что эти симптомы являются неспецифическими. В исследовании PIOPED [108, 109] не выявлено различий в симптоматике между пациентами с положительными и отрицательными ангиограммами. Также в части изложения признаков только присутствие хрипов, тон S4 и усиление легочного компонента в S2 позволило различить пациентов с положительными и отрицательными ангиограммами [108, 109]. Кроме того, у больных с сопутствующими сердечно-легочными заболеваниями симптомы и признаки ТЭЛА часто могут быть замаскированы элементами сопутствующего заболевания [106].

Важно помнить, что симптомы ТЭЛА, описанные в клинических исследованиях, выявляются далеко не всегда, около 40% больных с подтвержденной ТЭЛА не имели клинической симптоматики заболевания [61, 105, 110]. Несомненно, что частота и выраженность симптомов ТЭЛА зависят от степени эмболической окклюзии и исходного состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Окклюзия эмболами мелких и средних по объему сегментов ЛА не сопровождается яркой клинической картиной или даже протекает бес-

симптомно, однако у пациентов с тяжелой исходной сердечной и легочной патологией симптомы ТЭЛА выражены сильнее [111].

Вследствие малоспецифичной симптоматики ТЭЛА дифференциальная диагностика достаточно сложна, особенно при наличии сопутствующей сердечной или легочной патологии. Не просто отличить ТЭЛА от проявлений застойной сердечной недостаточности, обострения хронических легочных заболеваний, послеоперационных ателектазов. При наличии гипертермии, одышки и рентгенологических изменений ТЭЛА можно спутать с бактериальной пневмонией. Наличие гипертермии и лейкоцитоза (редко более 15×109/л) — не частое, но описанное проявление ВТЭО [112, 113].

Таким образом, несмотря на всю важность оценки клинической симптоматики в установлении первичного диагноза, последняя зачастую является стертой, поэтому все сомнительные случаи требуют назначения инструментальных методов диагностики, что уменьшает вероятность пропуска данного жизнеугрожающего состояния.

ный тромбоз. К сложностям проведения рентгенконтрастной флебографии также можно отнести следующее: проблемы катетеризации вены, особенно при наличии выраженного отека; важность квалификации исследователя для установления точного диагноза; аллергический и нефротоксический риски, ассоциированные с введением контрастного вещества; венозный тромбоз, который может быть вызван самой процедурой; стоимость, инвазивный характер и дискомфорт исследования. Весь комплекс трудностей, проблем и рисков, связанный с данным исследованием, делает непрактичным его применение, особенно для возможного динамического контроля. В настоящее время используется только ретроградная рентгенконтрастная илеокавография (рис. 11.71, видео 02, см. ).

Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) представляет собой определенную альтернативу рентгенконтрастной флебографиии и является наиболее широко используемым неинвазивным методом диагностики ТГВ. МРТ и спиральная КТ могут с высокой точностью выявлять тромбоз, но их широкое использование ограничено стоимостью, а также в случае с КТ — потребностью в контрастировании.

Диагностика венозного тромбоза

Правильный диагностический подход к ВТЭО должен учитывать тот факт, что острый венозный тромбоз и ТЭЛА являются проявлениями одного и того же заболевания: острый венозный тромбоз является источником ТЭЛА, а ТЭЛА представляет собой осложнение острого венозного тромбоза.

Рентгенконтрастная флебография

Среди инструментальных исследований всегда должен быть «золотой стандарт». В случае с ТГВ таким стандартом много лет считалась рентгенконтрастная флебография.

В исследовательских целях это хороший «золотой стандарт», однако сегодня он редко применяется на практике. Флебография выполняется в соответствии с определенным протоколом, описанным Rabinov и Paulin в 1972 г. [114].

Самым надежным критерием для диагностики тромбоза вен является постоянный дефект заполнения внутри просвета исследуемой вены, проявляющийся на двух изображениях или более. Другие критерии, такие как отсутствие визуализации глубоких вен, наличие венозных коллатералей или непостоянные дефекты наполнения, считаются менее точными. В случаях когда используются точный протокол выполнения и четкие критерии описания, контрастная флебография имеет высокую чувствительность и специфичность. Тем не менее исследование не лишено недостатков. Специалисты, оценивающие флебограммы, признают, что результаты нелегко интерпретировать, особенно у больных, ранее переносивших веноз-

Ультразвуковое дуплексное сканирование

Сконца 1990-х годов дуплексная ультрасонография получила центральную роль в неинвазивной диагностике ТГВ нижних конечностей [115].

Для диагностики венозного тромбоза используется ряд критериев, самым надежным из которых является несжимаемость исследуемого венозного сегмента при проведении компрессионной пробы (рис. 11.72).

Другие, менее надежные критерии включают

всебя наличие эхогенного материала в просвете вены, расширение вен, отсутствие фазного кровотока, связанного с дыханием, отсутствие рефлюкса по общей бедренной вене при проведении пробы Вальсальвы, уменьшение или отсутствие цветового картирования при допплерографии, а также отсутствие усиления кровотока по бедрен-

ной вене, происходящего при компрессии голени (рис. 11.73, см. , видео 03, см. ).

Отсутствие увеличения потока крови как при пробе Вальсальвы, так и при компрессии голени может указывать на закупорку вен между местом повышения давления и исследуемой веной. Отсутствие гиперэхогенного содержимого в просвете вены нельзя считать важным критерием для исключения диагноза венозного тромбоза, так как при остром тромбозе этот признак определяется не всегда.

Сконца 1990-х годов проводятся многочисленные исследования, которые демонстрируют чувствительность и специфичность УЗДС, превышающую 95% у симптомных пациентов с проксимальными венозными тромбозами. Также предложены упрощенные компрессионные тесты,

которые ограничивались обследованием только симптомной нижней конечности или только общей бедренной и подколенной вен (а не всей венозной системы нижней конечности), что способствовало экономии времени исследования. Однако при таком подходе не диагностировали изолированные тромбозы поверхностной бедренной вены или вен голени [116–118]. Кроме того, у пациентов с симптомным ТГВ тромбы в венах асимптомной контралатеральной нижней конечности выявляются приблизительно в 5–10% случаев [119]. Учитывая вышесказанное, необходимо полное обследование венозной системы обеих нижних конечностей.

УЗДС является менее точным в обнаружении симптомных тромбов, локализующихся в венах

голени (чувствительность ≈70%) и асимптомных тромбов в проксимальных венах (чувствительность ≈50%), тем самым ограничивая его полезность в качестве скринингового исследования [120]. В случаях отрицательного результата УЗДС у пациентов с серьезным подозрением на ТГВ в выявлении заболевания доказала свою эффективность стратегия динамического УЗ-контроля с периодичностью 1–2 раза в течение последующей недели [121].

Магнитно-резонансная томография

МРТ-методики обнаружения венозного тромбоза включают спин-эхо-МРТ, градиентное МРТ и магнитно-резонансную ангиографию (венографию). По предварительным данным, МРТ име-

ет приблизительно такую же чувствительность и специфичность, как и УЗДС [122, 123].

Потенциальным преимуществом МРТ является возможность проведения исследования всей венозной системы нижних конечностей, в том числе и тазовых вен. Недостатки, связанные с МРТ, включают в себя высокую стоимость, ограниченную доступность, а также необходимость наличия опытного специалиста, способного выполнять и интерпретировать исследования должным образом.

Компьютерная томография

Роль КТ в качестве сольного исследования для выявления венозного тромбоза ограничена. Чувствительность и специфичность КТ-ангиографии сопоставимы с УЗДС, но есть ограничения, которые связаны с необходимостью введения контрастного вещества и соответствующими рисками, а также с радиационным облучением. Потенциальные преимущества КТангиографии включают возможность визуализации тазовых вен (рис. 11.74) и НПВ (рис. 11.75).

Одновременное выполнение КТ-флебографии и КТ-легочной ангиографии может играть определенную позитивную роль в оценке пациентов с ТЭЛА [124, 125].

Исследование системы гемостаза

Поиск быстрого и точного анализа крови, способного диагностировать ВТЭО, являлся предметом серьезного исследовательского интереса, проведен анализ различных серологических маркеров, в том числе D-димера, фибрин-мономера, фрагмента протромбина, комплекса тромбин-антитромбин III, фибринопептида B и фибронектина. Наиболее

тщательной клинической оценке был подвергнут D-димер как отдельно, так и в сочетании с другими неинвазивными исследованиями [126, 127].

Тест на уровень D-димера оказался весьма чувствительным, но неспецифичным, то есть повышенные показатели присутствуют почти у всех пациентов с ВТЭО, а также наблюдаются у пациентов в преклонном возрасте, при беременности, травмах, инфекции, послеоперационном периоде, воспалительных процессах и злокачественных новообразованиях. Поэтому роль D-димера ограничивается только исключением ВТЭО. Были проведены исследования, подтвердившие высокую чувствительность этого анализа — от 80 до почти 100% [126–128].

Такой высокочувствительный тест, как эн- зим-связанный иммуносорбентный анализ, способен исключить ВТЭО, но скомпроментирован высокой частотой ложноположительных результатов, поэтому его клиническое применение ограниченно.

Менее чувствительные анализы (например, ла- текс-агглютинация, агглютинация красных кровяных телец) не имеют возможности исключить ВТЭО в качестве сольных исследований, но могут быть успешно использованы в сочетании с другими методами оценки клинической вероятности или неинвазивными диагностическими исследованиями.

Тест на исследование D-димера успешно применяется как часть ряда различных диагностических стратегий, а отрицательные результаты этих стандартизированных высокочувствительных анализов способны безопасно исключить ТГВ у амбулаторных больных с низким или промежуточным значением клинической вероятности заболевания [129, 130].

Рис. 11.74. Непрямая контрастная флебография. Осевое контрастное изображение малого таза показывает дефект наполнения правой наружной подвздошной вены (стрелка), что связано с тромбозом глубоких вен (Courtesy Michael Gotway, MD.)

Рис. 11.75. Непрямая контрастная флебография. Аксиальное изображение с контрастным усилением брюшной полости и забрюшинного пространства, выполняемое в процессе непрямого контрастирования. Флебография показывает дефект наполнения в просвете нижней полой вены (стрелка), что связано с тромбозом глубоких вен (CourtesyMichaelGotway, MD.)

363

Оценка клинической вероятности

Большим шагом вперед в диагностике ТГВ и ТЭЛА был переход от технико-ориентированно- го подхода на современную стратегию, основанную на работах математика VIII в. из Хорезма Мухаммада ал-Хорезми и английского математика XVIII в. Томаса Байеса. В рамках этой стратегии начальная вероятность заболевания рассчитывается независимо от конкретного результата теста либо с помощью эмпирических средств, или правила стандартизированного предсказания, оценивающегося в сочетании с отношением правдоподобия теста (производная от чувствительности и специфичности этого теста) для оценки вероятности заболевания.

Эта посттестовая вероятность может быть использована как основа для клинической оценки, подтверждения или исключения заболевания

сопределенной степенью вероятности или для определения необходимости в дополнительной диагностике.

Было разработано и утверждено несколько схем клинического прогнозирования для венозного тромбоза [131].

Шкала Wells, первоначально описанная в 1995 г. и пересмотренная впоследствии, включает девять клинических признаков и распределяет пациентов

сподозрением на ТГВ на три категории — с низкой, средней и высокой степенью вероятности, в которых частота венозных тромбозов приблизительно 3, 17 и 75% соответственно [132]. При использовании этой шкалы прогнозирования в сочетании с УЗДС вен нижних конечностей диагноз ТГВ может быть легко исключен у пациентов

снизкой клинической вероятностью тромбоза вен при отрицательных показателях УЗДС вен нижних конечностей и подтвержден у пациентов с высо-

кой клинической вероятностью и положительными результатами УЗДС вен нижних конечностей. Такой подход значительно снижает потребность в контрастной флебографии или серийных УЗИ нижних конечностей.

Схема Wells была вновь пересмотрена с целью включения 10 клинических характеристик, способных разделить пациентов на группы «клинически вероятных» и «клинически маловероятных» категорий (табл. 11.10).

Для амбулаторных пациентов, попадающих в клинически маловероятную категорию, диагноз ТГВ можно достоверно исключить в случае отрицательного теста на D-димер, ограничивая тем самым необходимость выполнения УЗИ [130]. Возможность исключения венозного тромбоза у амбулаторных больных с использованием оценки клинической вероятности и отрицательного результата анализа D-димера была подтверждена другими авторами [133].

Следует подчеркнуть, что стратегию оценки клинической вероятности ТГВ, построенную и проверенную для амбулаторных пациентов, следует подвергнуть критическому рассмотрению, прежде чем она может быть применена к стационарным больным.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Существуют некоторые параллели между подходами в диагностике ТГВ и ТЭЛА. Пожалуй, наиболее важные в том, что клиническая картина хотя и позволяет заподозрить ВТЭО, но не дает возможности исключить или подтвердить диагноз без проведения инструментальной диагностики. При этом правильное использование стратегии клинического прогнозирования в сочетании с не-

инвазивными исследованиями может существенно уменьшить потребность применения инвазивных методов исследования.

Стандартное инструментальное исследование

С помощью стандартных инструментальных исследований невозможно точно установить диагноз ТЭЛА. Однако, хотя ни одно из них не обладает способностью выставить диагноз эмболии, они предоставляют ценную дополнительную информацию, а также могут подтвердить наличие альтернативного диагноза.

У большинства пациентов с ТЭЛА наблюдаются изменения на рентгенограммах грудной клетки [134]. Тем не менее эти отклонения, как правило, незначительные, неспецифические и, следовательно, не имеют существенной диагностической ценности (рис. 11.76).

В исследовании PIOPED [109] наиболее распространенными были ателектазы и затемнения в легких. Существует некоторая путаница по поводу диагностической конфигурации рентгенологических аномалий вследствие эмболии. Как правило, примыкающие к плевральной поверхности затемнения могут быть любой формы, не обязательно клиновидной (рис. 11.77).

Хотя плевральный выпот наблюдается почти у половины пациентов, он обычно незначителен и ограничивается реберно-диафрагмальным синусом [107]. Такие ранее обнаруженные рентгенологические признаки, как симптом Вестермарка (области с обедненным сосудистым рисунком), симптом Хэмптона (область клиновидного затемнения с основанием у плеврального края) и симптом Флейшнера (наличие выпуклости легочного ствола), не подтвердили выраженного селективного значения. У пациента с гипоксемией или легочными жалобами выполнение обзорной рентгенографии грудной клетки может быть весьма полезно с точки зрения проведения дифференциальной диагностики с другими возможными заболеваниями, протекающими под «маской» ТЭЛА. Главное значение рентгенографии грудной клетки при подозрении на ТЭЛА — в исключении конкурирующих диагнозов.

ЭКГ-показатели при ТЭЛА хоть и распространены, но разнообразны и неспецифичны [135].

Наиболее распространенные нарушения включают неспецифическую тахикардию, инверсию зубца Т, а также отклонения сегмента ST. При более обширной окклюзии ЭКГ может выявить «классические» показатели перегрузки правых от-

б

в

г

делов сердца, в том числе комплекс S1Q3T3, псевдоинфарктный комплекс (Qr в V1), полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса или отклонение оси сердца вправо [135, 136].

Нарушения ритма, кроме синусовой тахикардии, встречаются редко и, как правило, наблюдаются у пациентов с сопутствующей сердечной патологией [135].

Исследование газов артериальной крови полезно, хотя и не является специфическим тестом [137]. Артериальная гипоксемия может присутствовать при ТЭЛА, и чем более массивным будет нарушение перфузии, тем тяжелее гипоксемия. Тем не менее многие другие состояния также вызывают гипоксемию, а ТЭЛА часто не приводит к гипоксемии и даже может расширять альвео- лярно-артериальную разность pO2. Гипокапния характерна для ТЭЛА; гиперкапния, наоборот, наблюдается редко, появляется при эмболии только у больных с выраженными предшествующими вентиляционными нарушениями или когда такие нарушения возникли из-за нахождения пациента на ИВЛ.

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) имеет важную роль в диагностике ТЭЛА. При обнаружении увеличенного объема ПЖ (рис. 11.78, видео 04, см. ) или повышенного давления в правых отделах сердца и ЛА можно предположить эмболию и провести подтверждающие исследования.

ЭхоКГ-картина ТЭЛА описана как симптом МакКоннелла (гиперкинез или нормокинез верхушечной области ПЖ при гипокинезе и дилатации остальной его части) [138–139].

Прямая визуализация тромбоэмболов в правых отделах сердца встречается редко, но вполне возможна (видео 05, см. ). Правильно выполненная чреспищеводная ЭхоКГ демонстрирует отличную специфичность для выявления проксимальной

Рис. 11.78. Эхокардиография. Дилатация правых отделов сердца в В-режиме при тромбоэмболии легочной артерии (Минлекаева Е.И.)

эмболии, которая включает легочный ствол, правую и левую главные легочные артерии [140]. Чреспищеводная ЭхоКГ также доказала свою ценность при дифференциальной диагностике с инфарктом ПЖ, эндокардитом, перикардиальной тампонадой и расслоением аорты у больных с шоком неясного генеза и признаками повышенного центрального венозного давления. Однако общая чувствительность трансторакальной ЭхоКГ при ТЭЛА составляет приблизительно 50% [141].

Учитывая вышесказанное, ЭхоКГ не может рассматриваться как первичный метод диагностики, однако его можно использовать для уточнения диагноза у пациентов с подозрением на массивную ТЭЛА, с гипотензией или шоком, которым недоступно выполнение КТ-ангиографии или имеются абсолютные противопоказания к введению контрастного вещества.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия

Несмотря на значительные ограничения, В/П- сцинтиграфия легких может внести большой вклад в диагностику ТЭЛА, если в результате исследования получено одно из двух значений (отрицательная либо высокая вероятность) [109,142]. Во-первых, отрицательный результат исключает диагноз ТЭЛА с той же долей вероятности, что и отрицательный результат при ангиографии легочных артерий, и более высокой степенью вероятности, чем отрицательный результат на КТ [143]. Эти выводы подтверждены результатами двух крупных клинических исследований, в которых сравнивались В/П-сцинтиграфия и ангиография легких в исследовании PIOPED, выполненном в США [109], и проспективном исследовании диагностики ТЭЛА, выполненном в Европе (PISA-PED)

[144].В обоих исследованиях нормальные показатели при В/П-сцинтиграфии оказались крайне чувствительным методом для исключения ТЭЛА. Высокая ценность нормальных показателей В/П- сцинтиграфии наблюдалась как у пациентов с высокой вероятностью ТЭЛА [109], так и у пациентов, находящихся в критическом состоянии

[145].Значение нормальных показателей перфузионной сцинтиграфии, доказанное в исследованиях PIOPED и PISA-PED, было подтверждено в более поздних публикациях [146–148].

Метаанализ исследований, посвященных диагностике ТЭЛА, показал снижение частоты ТЭЛА при нормальных показателях В/П-сцинтиграфии до 0,3% [149]. В другом исследовании в серии из 188 пациентов при нормальных показателях В/П-сцинтиграфии ТЭЛА также не была выявлена при последующем объективном обследовании

[150].Эти данные поддержаны клиническими рекомендациями Американского торакального общества [151], Британского торакального общества [152], Американской сердечной ассоциации [153] и Европейского общества кардиологов [154], которые рекомендуют при нормальных значениях

В/П-сцинтиграфии исключать ТЭЛА с такой же уверенностью, как при ангиографии легких.

Во-вторых, как показано в исследовании PIOPED [109], при наличии признаков ТЭЛА (множественных сегментарных дефектов) заболевание подтверждается приблизительно в 87% случаев; когда это совпадает с высокой клинической вероятностью ТЭЛА, возможность установления правильного диагноза увеличивается до 96% (рис. 11.79).

Однако существующие ограничения В/П- сцинтиграфии значительны. Так, по данным PIOPED, имеются следующие довольно тревожные факты:

1)у большинства пациентов с подозрением на ТЭЛА результаты В/П-сцинтиграфии не поддаются однозначной интерпретации;

2)большинство больных с ТЭЛА не имеют показателей высокой вероятности ТЭЛА;

3)у большей части пациентов без ТЭЛА не было нормальных показателей;

параллельных вентиляционных изображений. Предполагаемой основой для этого является разграничение первичных сосудистых обструкций («несовпадающие» дефекты) от первичных паренхиматозных расстройств в результате компенсаторной легочной вазоконстрикции («совпадающие» дефекты).

Исследователи PISA-PED [156] использовали совершенно другую интерпретационную схему, которая основывалась на форме перфузионного дефекта, и не обращали внимания на их число и размер или их связь с вентиляционными находками. Результаты этого исследования говорят о том, что ТЭЛА может быть достоверно диагностирована, а необходимость в ангиографии ограничивается перфузионными данными в сочетании с оценкой клинической вероятности в отсутствие вентиляционного изображения. Анализ пациентов из исследования PIOPED наводит на такой же вывод [157].

Диагностический подход к ТЭЛА у пациентов,

нейшем предоставлены ангиографические доказательства ТЭЛА [109].

Важно, чтобы клиницисты понимали, что понятие показателя низкого риска ТЭЛА может вводить в опасное заблуждение ввиду частоты ТЭЛА

упациентов в данных группах [155].

Вцелях увеличения специфичности исследования традиционные критерии, включая критерии PIOPED, полагаются на количество и размеры дефектов перфузии, а также на результаты

основного заболевания. К сожалению, ценность В/П-сцинтиграфии в этих случаях даже более ограничена ввиду высокого количества исследований, попадающих в неопределенную категорию [158].

Компьютерная спиральная томография с контрастированием легочных артерий

КТ-ангиография явилась большим прорывом в диагностике ТЭЛА. В отличие от В/П-

Все вышесказанное предполагает, что дефекты контрастирования, связанные с эмболией в главных или долевых артериях, подтверждают диагноз ТЭЛА. В противоположность этому дефекты в сегментарных и субсегментарных артериях требуют подтверждения ТЭЛА дополнительными методами диагностики.

Отсутствие видимых дефектов наполнения снижает вероятность наличия ТЭЛА, но не дает возможности исключить ее с такой же долей уверенности, как отрицательный результат В/П- сцинтиграфии легких. Целесообразность проведения терапии у пациентов с субсегментарными эмболиями, выявленными при КТ-ангиографии ЛА, особенно при отсутствии сопутствующего ТГВ или факторов риска развития ВТЭО, наличии хорошего сердечно-легочного резерва, находится под вопросом. Кроме того, не было проведено значительных исследований, оценивающих безопасность использования антикоагулянтов в этой группе больных [163].

Хотя применение КТ-ангиографии ЛА повысило число диагностированных случаев ТЭЛА [164], она имеет определенные ограничения. Техника исследования подразумевает использование йодсодержащих контрастных веществ, и большинство

серьезных осложнений связано с их применением. Эмболы выявляются как очаговые дефекты в просвете артерий. Если выполнение сканирования и описание производится на экспертном уровне, КТ-ангиография ЛА способна идентифицировать эмболы в сегментарных или более крупных артериях (как и В/П-сцинтиграфия легких) [165, 166].

Однако определенные участки, такие как корень легкого, должны быть изучены особенно внимательно, так как возможны ложноположительные результаты. Вероятно, более важно то, что при КТ-ангиографии ЛА трудно определить наличие эмболов в субсегментарных ветвях ЛА. В соответствующей группе больных малые эмболы удалось выявить лишь в 20–30% случаев ТЭЛА [161, 167], в которых В/П-сцинтиграфия была неинформативна [109].

Национальный институт здоровья США провел проспективное исследование диагностики легочной эмболии-2 (PIOPED-2), освещающее показания и противопоказания для КТ-ангиографии ЛА [125]. Прежде чем отобрать 1090 пациентов, исследователи исключили 1350 пациентов из-за повышенного уровня креатинина, связанного с нарушением функции почек, у которых имелся определенный риск применения контрастного