5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Болезни_органов_дыхания_у_детей_Руководство_для_врачей_Под_ред_С
.pdfнесших первичную инфекцию и обладающих определенным про тивотуберкулезным иммунитетом.
Первичный туберкулез, к которому относятся основные клини ческие формы туберкулеза у детей, характеризуется наклонностью к генерализации инфекции, ее распространению преимущественно лпмфогематогенным путем с образованием внелегочных очагов, поражению лимфатического аппарата. Помимо этого, наблюдается высокая чувствительность органов и тканей организма к микобактериям туберкулеза и продуктам их распада и связанная с этим
.наклонность к гиперергическнм воспалительным реакциям, У де тей грудного и раннего возраста перечисленные особенности пер вичной туберкулезной инфекции проявляются особенно ярко, что подчас определяет тяжесть заболевания.
В дошкольном и особенно школьном возрасте первичный туберкулез протекает благоприятно, генерализация процесса и тяжелые формы наблюдаются редко, и на первый план, особенно в настоящее время, выступают так называемые мало выраженные формы туберкулеза.
Неблагоприятная тенденция у детей раннего возраста связана с незрелостью защитных механизмов, формирующих противоту беркулезный иммунитет. Однако в последние десятилетия в ре зультате комплексных противотуберкулезных мероприятий (про филактическая вакцинация, раннее выявление п лечение) перечисленные особенности первичного туберкулеза у детей ран него возраста в значительной мере сгладились и проявляются реже. Это нашло отражение в резком улучшении всех эпидемио логических показателей туберкулеза, особенно у детей первых лёг жизни.
Развитие первичного туберкулеза связано с формированием и эволюцией первичного комплекса. Представление о первичном комплексе как о специфическом очаге на месте внедрения мико бактерий туберкулеза, лимфангите и поражении регионарных лимфатических узлов не утратило значения и до настоящего вре мени. Вместе с тем в литературе продолжает обсуждаться вопрос о «неполном первичном комплексе» [Пузик В. И., 1958], т. е. о пер^
.івичном изолированном поражении лимфатических узлов.
При этом доцускается возможность прохождения микобактерий через неповрежденную слизистую оболочку бронхов в подслизи- «стый слой, в лимфу и далее в регионарные внутригрудные лимфа тические узлы [Фирсова В. А., 1978; Сухановский В. П., 1984].
При любом проникновении микобактерий туберкулеза в орга низм возникает фаза транзиторпой бактериемии и в различных •органах могут образоваться клинически обычно не проявляющие ся очаги, дальнейшая судьба которых бывает различной. В боль шинстве случаев они бесследно исчезают, реже могут служить основой для поздних вспышек туберкулеза различной локализа ции. Эту инициальную бактериемию не следует смешивать с гема- тогенно-диссеминированным туберкулезом с массивным попадани ем микобактерий в кровяное русло.
•3\в
Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунобио логическую перестройку, организм становится чувствительным к; туберкулину, т. е. появляется туберкулиновая аллергия.
В настоящее время признается, что повышенная чувствитель ность замедленного типа, основной компонент клеточного иммуни тета, является ведущим фактором иммунных механизмов при ту беркулезе.
Ранний период первичной туберкулезной инфекции занимает 6—12 мес от момента заражения туберкулезом, в это время наи более высок риск развития заболевания. Различают обычно бес симптомный предаллергический период — время от проникновения микобактерий туберкулеза в организм ребенка до появления поло жительной туберкулиновой реакции, составляющий в среднем 6—8 нед, а также «вираж» туберкулиновых реакций — переход отрицательной реакции в положительную. Если ребенок заболева ет туберкулезом, то это происходит в периоде, близком к «впражу» (3—12 мес), если не заболевает, то ранний период туберкулезной инфекции протекает без интоксикации.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВИУТРИГРУДНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Первичный комплекс в легких представляет собой очаг специфи ческого воспаления на месте внедрения микобактерий туберкуле за, лимфангит и поражение регионарных лимфатических узлов.
Внастоящее время после расшифровки сущности бронхолегочных поражений первичный комплекс можно диагностировать лишь
вслучае обнаружения первичного очага и соответствующих ему изменений в лимфатических узлах корня легкого. В ряде случаев первичный легочный очаг в ранние сроки заболевания не выявля ется ввиду его малых размеров или потому, что он расположен н зоне сегментарного или долевого бронхолегочного поражения.
Вэтих случаях диагностируется бронхоаденит или бронхоаде нит, осложненный бропхолегочным поражением. В дальнейшему после отложения солей кальция, первичный очаг может стать види мым на рентгенограммах. Первичный легочный очаг, как прави ло, не более 1—1,5 см в диаметре, а поражение лимфатических узлов (железистый компонент первичного комплекса) выраженозначительно больше.
Первичный очаг в легком выявляется рентгенологически в виде округлой тени как в прямой, так и в боковой проекции (рис. 62*),. локализуется в вентральных сегментах, чаще правого легкого, чтг> связано с пх лучшей аэрацией.
Эволюция первичного легочного очага может быть различной. Небольшой очаг с преобладанием инфильтративных, а не казеозных изменений может полностью рассосаться. В других случаях н очаге происходит отложение извести с образованием так называе мого очага Гона. Однако и при таких вариантах возможна резорб ция извести и значительное уменьшение, а в. отдельных случаях и полное исчезновение очага.
Сроки кальцинации в элементах первичного комплекса могут колебаться в широких пределах: от нескольких месяцев до 5 лет и более. В редких случаях у детей грудного и раннего возраста наблюдаются рост первичного очага, его казеозный распад и обра зование первичной каверны («первичная фтиза»). Обычно у таких детей одновременно имеется генерализация процесса с диссеминапией в легких и других органах и нередко с туберкулезным менин гитом.
При первичном легочном очаге обычных размеров и неосложненном первичном комплексе клинические проявления болезни со ответствуют таковым при бронхоадените.
Туберкулез бронхиальных лимфатических узлов. Поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения является наи более частой и по существу основной формой внутригрудного туберкулеза у детей. В основе большинства осложнений первич ного туберкулеза лежит распространение процесса из пораженных лимфатических узлов.
У детей грудного и раннего возраста чаще, чем в другом воз расте, в процесс вовлекаются несколько групп лимфатических узлов с их казеозным поражением. С возрастом увеличивается чис ло маловыраженных и стертых форм.
Условно различают опухолевидную и воспалительную формы бронхоаденита. При первом имеется массивное казеозное пораже ние лимфатических узлов, дающее при рентгеновском исследова нии большие, хорошо очерченные тени (рис. 63*).
При воспалительной форме бронхоаденита процесс захватыва ет ткани, окружающие пораженные лимфатические узлы, специ фические изменения в которых невелики. Рентгенологически эта форма выражается в увеличении и уплотнении корня легкого с потерей его нормальной структурности и расплывчатой наружной границей. На практике, однако, нередко трудно провести четкую гранпцу между указанными формами.
Клиническая картина многообразна. Заболевание часто начи нается остро с лихорадочной вспышки, иногда она затягивается на несколько недель. При небольшом объеме поражения заболевание может остаться малосимптомным. Симптомы сдавления органов средостения (битональный кашель, экспираторный стридор) на блюдаются редко и обычно сопутствуют вовлечению в процесс трахеи и крупных бронхов. Описанные ранее многочисленные фи скальные симптомы (Кораньи, д'Эспина и др.) в основном утра тили свое диагностическое значение. При аускультации у детей раннего возраста в части случаев обнаруживаются симптомы брон хита.
Изменения крови заключаются в нейтрофильном лейкоцитозе в повышенной СОЭ.
Течение туберкулезного бронхоаденита отличается длительно •стью и склонностью к прогрессированию. Повторные вспышки обу словлены вовлечением новых групп лимфатических узлов. Про цссс распространяется в отдаленные от первичного очага лимфаш
тические узлы. Последней обычно поражается паратрахеальная группа узлов. Бронхоаденит этой локализации имеет наклонность к затяжному течению и длительному сохранению активности. По ражение лимфатических узлов на противоположной стороне ми двусторонний бронхоаденит встречается нечасто, обычно у детей первых лет жизни с тяжелым туберкулезом. Болезнь может ослож няться гематогенной генерализацией. При казеозиых бронхоаде нитах нередким осложнением является переход воспалительного процесса с лимфоузла на стенку бронха с образованием ллмфобронхиального свища и формированием бронхолегочных пораже ний.
Заживление при бронхоадените нередко затягивается на мно гие месяцы, а у отдельных больных и на годы. В таких случаях говорят о хронически текущем первичном туберкулезе, основой которого являются массивные, частично кальцинированные казеозно перерожденные бронхиальные лимфатические узлы.
Туберкулез бронхов. Основную роль в поражении трахеи и бронхов при первичном туберкулезе у детей играет бронхоаденит. Это обусловлено тем, что лимфатические узлы находятся в тесных анатомо-топографических отношениях с бронхами и возможен цепосредствепный переход туберкулезного процесса на стенку бронха с прорывом казеозного содержимого в его просвет. Частота туберкулеза бронхов колеблется в широких пределах. По наблю дениям Р. А. Добровольской (1970), он был выявлен при бронхо скопии у 41 % детей с первичным туберкулезом.
Наиболее часто у детей раннего возраста встречается язвенная форма туберкулеза бронха (лимфобронхиальные свищи). Бронхо скопически при этом выявляются свищи с выделением казеозаш масс или с разрастанием грануляций, а также язвы. Картина ко нусовидного выбухания типа фурункула более свойственна детям старшего возраста.
Инфильтративная форма встречается значительно реже, чем язвенная, и характеризуется гиперемией и инфильтрацией на ограниченных, слегка выбухающих участках без достаточно четких границ, иногда с эрозиями. В генезе этой формы важную роль
играют «микро-перфорации», т. е. переход туберкулезного воспа ления на стенку бронха без явного ее повреждения.
Помимо специфических изменений, при активных формах пер вичного туберкулеза определяются разлитые катаральные эндобронхиты. Туберкулезные изменения локализуются чаще в глав ных бронхах с преимущественным поражением их внутренних стенок, а также в промежуточном бронхе. Они реже обнаружива ются в области трахеобронхиальных углов, бифуркации трахеи и в устьях долевых бронхов. Туберкулезное поражение трахеи встре чается редко. Правосторонние поражения возникают чаще лево сторонних.
Наиболее частым клиническим симптомом туберкулеза брон хов является кашель, который бывает приступообразным, битоиальным, коклюшеподобным. Бронхостеноз может обусловить
321
Глава
14
САРКОПДОЗ
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОЛОГИЯ
Саркоидоз (болезнь Бека—Бенье—Шаумана) — системное гранулематозиое заболевание с поражением внутрнгрудпых и перифе рических лимфатических узлов, легких, кожи, костей, слизистых оболочек дыхательных путей, околоушных желез, печени, селезен ки, глаз и других органов. Чаще болеют люди молодого и среднего возраста, реже пожилые и дети.
Этиология заболевания неизвестна. Наибольшее распростране ние получили следующие три гипотезы: 1) саркоидоз вызывается неизвестным специфическим агентом; 2) саркоидоз — полиэтиоло гическое заболевание у людей с особой предрасположенностью к реакциям мезенхимальной ткани; 3) саркоидоз — особая форма туберкулеза.
У больных саркопдозом угасают туберкулиновые реакции, бывшие до заболевания положительными. Отрицательные или сни женные реакции повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) выявляются у этих больных и к другим антигенам. Наря ду с нарушением реакций ПЧЗТ при еаркоидозе уменьшено коли чество как общих циркулирующих лимфоцитов, так и Т-лимфоци- тов. При этом реакция бластпой трансформации лимфоцитов на фитогемагглютинин также бывает сниженной. Таким образом, можно говорить о снижении клеточного иммунитета при еаркои дозе. Однако этот иммунологический феномен наблюдается не у всех больных; поэтому вопрос о том, является он первичным пато генетическим фактором или возникает вторично, окончательно ещене решен [Тернер-Уорвик М., 1982].
При еаркоидозе усиливается гуморальный иммунитет, что про является увеличением гуморального ответа па ряд антигенов а пшергаммаглобулинемией с повышением уровня основных клас сов иммуноглобулинов.
Местная иммунная реакция при еаркоидозе проявляется повы щенным содержанием Т-лимфоцитов (в 10 раз больше, чем у здо ровых) в промывной бронхоальвеолярной жидкости. Большая часть всех Т-лимфоцитов относится к лимфоцитам-хелперам. Ука занные изменения характерны для альвеолита — наиболее ранне го поражения легких при еаркоидозе. В дальнейшем алъвеолвт трансформируется в гранулематозный процесс в легочном ннтер стиции и альвеолах.
К иммунологическим феноменам при саркоидозе относите» также реакция Квейма. Она заключается в образовании грануле мы через 4—6 нед после внутрикожного введения антигена, пред ставляющего собой гомогенат из консервированной селезенки, по раженной саркоидозом. Частота положительных реакций у боль ных саркоидозом колеблется в широких пределах (50—90%), у здоровых людей реакция Квейма отрицательная.
Основным морфологическим субстратом при саркоидозе являет ся саркоидная гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток с примесью гигантских и инфильтрации лимфоцитами. Гранулема?, напоминает туберкулезный бугорок, но в отличие от него не име ет центрального некроза. Она неспецифична и наблюдается при бериллиозе, аллергическом альвеолите и некоторых других кли нических синдромах.
Саркоидоз у детей встречается значительно реже, чем у взрос лых. По данным V. Vojtek (1976), распространенность болезни у детей составляет 0,1 на 100000 детей, тогда как у взрослых в сред нем по ЧССР она равна 10 на 100 000. Чаще болеют дети от 10 до* 15 лет, но описаны случаи саркоидоза у детей первых лет жизни..
КЛИНИКА
Клиническая картина саркоидоза у детей и у взрослых мало раз личается, хотя, по некоторым данным, в детском и подростковом возрасте имеется тенденция к генерализации и рецидивированиюироцесса [Борисова Н. К. и др., 1982]. Поражение легких и брон хиальных лимфатических узлов встречается наиболее часто.
Различают 3 стадии саркоидоза легких:" 1 — медиастинальная,, при которой поражаются бронхиальные лимфатические узлы, II — медиастина ль нолегочная, при которой наряду с поражением внугригрудных лимфатических узлов имеются очаговые и.пнтерстнциальные изменения в легких, и ITIV- с образованием очаговых кон гломератов и развитием распространенного пневмофиброза. Кли нические признаки при I стадии саркоидоза бывают обычно скуд ными — недомогание, слабость, кашель, бати в груди, субфебри литет. Возможно бессимптомное течение, в отдельных случаях — внелегочные проявления болезни. Рентгенологически определяют резко увеличенные "бронхиальные лимфатические узлы (могут по ражаться отдельные узлы или все группы), имеющие четкие, часто полициклические контуры. Поражение, как правило, бывает дву сторонним (рис. 67*).
Клинические проявления при II стадии саркоидоза бывают бо лее выраженными. Отмечаются одышка, кашель, иногда с мокро той, субфебрилитет. В легких могут выслушиваться сухие и влаж ные хрипы. Рентгенологически наряду с увеличенными бронхи альными лимфатическими узлами выявляются очаговые тени симметрично с обеих сторон, больше в средних легочных ПОЛЯХ и прикорневых областях, а также линейные тени уплотненной интерстициальной ткани.
337
При III стадии саркоидоза клинические проявления заболева ния выражены наиболее резко — кашель, часто с отделением мок роты, одышка, повышения температуры; в легких почти постоянно выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенологически отме чаются слияние очагов, образование инфильтратов, развитие рас пространенного иневмофиброза, эмфиземы и буллезиых измене ний. В отдельных случаях крупные очаговые изменения в легких напоминают метастазы злокачественных опухолей. Выраженная
.аденопатня в этой стадии обычно отсутствует. Кальцинаты обра зуются очень редко. Прогрессирование заболевания может при вести к дыхательной недостаточности и формированию легочпого сердца.
При еаркоидозе нередко поражается слизистая оболочка брон хов. Гранулемы в подслизистом слое в отдельных случаях обнару живают при бронхоскопии в виде узелков или бляшек, но значи тельно чаще они выявляются при биопсии слизистой оболочки бронхов.
Изменения морфологического состава крови не имеют специ фических черт: возможны моноцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ. У части больных в сыворотке кро ви и суточной моче обнаруживается увеличение кальция, а также у-фракцип на протеинограмме.
Приблизительно у 30% больных наблюдаются генерализован ные формы с поражением многих органов и систем. Перифериче ские лимфатические узлы не достигают больших размеров. Они безболезненны, подвижны, не спаяны между собой и прилежащи ми тканями. Чаще поражаются затылочные, шейные, надключич ные, подмышечные и локтевые лимфатические узлы. При еаркои дозе поражается обычно кожа лица, верхних и нижних конечно- «тей, реже туловища в виде единичных или множественных узелковых элементов, плотных на ощупь, величиной от булавочной головки до горошины, красноватого цвета с цианотичным оттен ком. Неспецифические кожные элементы в части случаев имеют вид узловатой эритемы. Костные нарушения локализуются обычно а эпифизах мелких костей кисти или стопы и клинически, как правило, не проявляются. Рентгенологически они определяются в •виде множественных или единичных округлых просветлений. При поражении глаз наиболее часто возникает ирит или иридоциклит.
ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗ
При I стадии дифференциальную диагностику следует проводит с туберкулезным бронхоаденитом, при котором, в отличие от cap коидоза, поражение лимфатических узлов бывает чаще односто ронним, туберкулиновые пробы положительные и клинические •симптомы обычно значительно выражены. Дифференциально диагностике помогают поиски возбудителя туберкулеза и броихо •скопическое исследование. Отличить саркоидоз от аденопатий дру того генеза, прежде всего злокачественных, можно по выраженно разнице в течении этих болезней.
Я18
При II и I I I стадии саркоидоза дифференциальная диагностик» охватывает значительное число заболеваний с хроническим тече нием и развитием фиброзной ткани в легких (ретикулогистиоцитоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, муковисцидоЗї диссеминированный туберкулез легких, некоторые глубокие мико зы и др.). В целом диагностика, особенно III стадии саркоидоза, бывает трудной и требует гистологического подтверждения, для чего применяется биопсия. Наиболее информативной считается биопсия слизистой оболочки бронха и пункционная биопсия пече ни. Биопсия внелегочных поражений дает положительные резуль таты в большом проценте случаев.
Определенную помощь в диагностике саркоидоза может оказать выявление описанных выше изменений клеточного и гуморального иммунитета.
Активность саркоидозного процесса определяют по уровню ангиотензиппревращающего фермента (АПФ) в плазме крови, который более чем у 75% больных активным саркоидозом досто верно повышен. Применяют радионуклидное сканирование с цит ратом галлия-67: в активной фазе процесса в легких и в мягких тканях вне легких скапливается больше галлия, чем в норме. Дан ный тест хорошо коррелирует с уровнем АПФ. В жидкости, полу ченной при бронхоальвеолярном лаваже, в активной фазе саркои доза содержится много Т-лимфоцитов.
При I и II стадии у большинства больных (до 90%), по дан ным некоторых авторов, наступает спонтанное выздоровление в различные сроки.
В I I I стадии саркоидоз нередко прогрессирует с развитием, дыхательной недостаточности, легочного сердца, а также присо единяются туберкулез, аспергиллез, что может стать причиной ле тального исхода.
Так же серьезен прогноз и при генерализованной форме сар коидоза, особенно при локализации процесса в сердце, централь ной нервной системе, печени, почках.
ЛЕЧЕНИЕ
Основным методом лечения саркоидоза является кортикостероидпая терапия. Она тем эффективнее, чем раньше начата. Посколь ку у многих больных наступает спонтанное излечение, некоторые? авторы рекомендуют не назначать эту терапию, если заболевание спонтанно регрессирует в течение первых месяцев после его выяв ления.
У детей и подростков кортикостероидную терапию следует счи тать обязательной при всех формах и клинических вариантах саркоидоза в связи с опасностью генерализации и рецидивирования. Наилучшим препаратом считается преднизолон в начальной су точной дозе около 1 мг/кг, но не более 30 мг/сут.
Длительность лечения в среднем 6 мес. Сначала препарат при нимают ежедневно, затем некоторые авторы рекомендуют назна чать его через день, что не отражается на эффективности лечения.
22*
Глава
15
ЛЕГОЧНЫЕ МИКОЗЫ
Легочные микозы — редкая патология детского возраста, вызы ваемая довольно большим числом микроорганизмов. Ряд микозов встречаются повсеместно, некоторые микозы (кокцидиоидоз, гистоплазмоз и др.) в нашей стране практически только завозные.
Зиачптельпое число патогенных грибов являются сапрофитами и не вызывают каких-либо нарушений. Многие патогенные грпбы, обитающие во внешней среде, обусловливают заболевание лишь при морфологическом (например, обширная каверна, запол няемая аспергиллемой) или иммунологическом (обычно системы клеточного иммунитета) дефекте. Развитие микозов преимущест венно у лиц с иммунодефицитом позволяет рекомендовать обсле довать иммунологически всех больных глубокими микозами.
Развитию кандидоза и аспергиллеза в значительной степени •способствует длительное применение антибиотиков широкого •спектра действия, которое, подавляя рост сапрофитной микробной флоры, «открывает путь» грибковой инфекции.
В последние годы доказана важная роль грибов в развитии •аллергических заболеваний, в частности альвеолита и бронхиаль ной астмы.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика легочпых микозов всегда сложна и требует обычно микроскопического и культурального исследования мокроты и дру того материала. Препараты мокроты рассматривают неокрашен яьши после добавления 20% раствора едкого натра; обнаружении в препарате не только дрожжевых форм, но и питей мицелия име ет большое диагностическое зпачепие. Посев мокроты часто дает рост санрофитов, от которых легче избавиться при взятии проб мокроты через бронхоскоп. Микроскопия и посев отделяемого сви щей и биоптата имеют большую диагностическую ценность.
Рентгенологическое исследование выявляет самые разпые фор мы поражения легких при микозах, в общем весьма сходные с туберкулезом. Это сходство обусловлено прежде всего торпидпп стью течения легочных поражений и нередко аналогичной эволт цией (например, очаг — бронхоаденит — инфильтрат, диссемшш ция).
ЛЕЧЕНИЕ |
|
|
|
|
Для лечения глубоких |
микозов |
имеется |
несколько |
препаратов, |
весьма токсичных. Их |
применение обычно требует |
тщательного |
||
наблюдения. |
|
|
|
|
Н и с т а т и н применяется внутрь для |
борьбы с |
дрожжевыми |
||
грибами и аспергиллами в дозе |
100 000—500 000 ЕД на прием 3— |
|||
4 раза в день в зависимости от возраста. |
|
|
||
Хотя нистатин и считается малотоксичным антибиотиком, у некоторых детей он ведет к агранулоцитозу. Его применение в профилактических целях (например, у детей, получающих анти биотики) недопустимо.
А м ф о т е р и ц и н В применяется в |
виде коллоидного раствора |
в комплексе с дезоксихолатом натрия |
внутривенно канельно в |
большом объеме жидкости (5% раствор глюкозы). Сначала вводят минимальную дозу (порядка 0,1 мг/кг), которую постепенно повы шают на 0,1 мг/кг в день до 0,75—1 мг/кг ежедневно (или 1,5 мг/кг через день). Общая доза препарата 20—40 мг/кг, большие дозы дают лучший эффект. Во время введения могут наблюдаться рво та, анорексия, головная боль, облегчаемые введением небольшой дозы гидрокортизона. В процессе лечения обычно развивается азо
темия; считаются допустимыми |
уровни мочевины 50 мг % |
(8 ммоль/л) п креатииина 3,5 мг% |
(0,3 ммоль/л). Нередко разви |
вается тубулярный ацидоз, требующий коррекции и введения со лей калия. Обычно бывает нормохромная анемия; тромбоцитопения и лейкопения наблюдаются редко.
5-Ф л у о р о ц и т о з и н (а н к о б о н) имеет сравнительно узкий спектр активности — только против дрожжевых грибов (кандида, торулопсис, криптококк), но малотоксичеп. Есть сообщения о хоро шем его синергизме с амфотерицииом В, что позволяет уменьшить дозу последнего. Применяется внутрь в капсулах в разовой дозе 30—50 мг/кг 4 раза в день. При снижении почечной функции дозу соответственно уменьшают. Побочные явления— тошнота, наруше ния функции печени и депрессия костного мозга.
П р о и з в о д н ы е и м и д а з о л а применяются при поверх ностных микозах внутрь и местно (например, выпускаемая в ПНР мазь клотримазола канестен). При системных микозах используют
кетоконазол (ВНР) |
внутрь |
(доза для взрослого 0,2 г |
3—4 раза в |
день) и миконазол внутривенно (токсичен!). |
|
||
П р е п а р а т ы |
й о д а |
назначают в комбинации |
с другими |
противогрибковыми препаратами (10—20% раствор йодида калия внутрь по 5—15 мл 3—4 раза в день).
О Т Д Е Л Ь Н ЫЕ ВИДЫ ЛЕГОЧНЫХ МИКОЗОВ
Актиномикоз вызывается анаэробным Actinomyces Israeli, обитаю щим в полости рта. Прежние представления об экзогенном проис хождении патогенных актиномицетов (например, попадающих в организм при жевании колосков) не подтверждаются современны ми данными. A. bovis для людей почти не патогенен и вызывает заболевание крайне редко.