1.2.2. Классификация шока

В литературе известно более чем о 100 клинических видах шока (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981). Единой классификации шока в литературе нет. Так по английской классификации 1967 года выделяется два типа шока: гиповолемический шок (кровотечение, дегидратация, плазморрагия и др.) и нормоволемический шок (кардиогенный, аллергический, метаболический, токсический, нейрогенный и др.) (Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981).

Классификация R. Brinzen оценивает тяжесть клинических проявлений шока и выделяет следующие его стадии (Brinzen R., Ignat P., 1969; цит. по Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 46):

1. Скрытый шок, который существует, пока действует шокогенная причина, однако не сопровождается яркими клиническими проявлениями шока.

2. Явный циркуляторно-компенсированый шок, который хорошо выражен, но общее состояние больного пока нельзя назвать угрожающим.

3. Явный циркуляторно-декомпенсированный шок, угрожающий жизни больного.

4. Шок в его терминальной стадии.

Клиническая классификация шока по Hardaway, Johnson (цит. по Шутеу Ю., Бэнозилэ Т., Кафрицэ А. и др., 1981, с. 37) одновременно использует несколько принципов градации состояния:

1. Группа шока, сопровождающаяся гипотонией:

а) холодные кожные покровы

- объём крови уменьшен (реагирует на трансфузию),

- объём крови нормоволемический (слабо реагирует на трансфузию);

б) теплые кожные покровы:

- спинномозговая анестезия,

- анафилактический шок,

- отравление мышьяком,

- шок, вызванный сосудорасширяющими или ганглиоплегическими веществами;

в) острая сердечная недостаточность;

2. Группа нормо- и гипертонического шока

а) компенсированный,

б) лечебно супракомпенсированный шок,

в) эпинефриновый шок.

Для нашей работы имеет смысл подробнее рассмотреть септический шок. Септический или инфекционно-токсический шок развивается только у одного из четырёх больных сепсисом (Астапенко В.Г., Крыжов В.Д., 1985, с.315), чаще всего в 1-2 сутки заболевания (Малеев В.В., 986, с. 475, к. 1405). Септический шок может быть классифицирован по следующим признакам: 1) по виду и локализации септического шока; 2) по особенностям течения (моментальное течение, стёртое, раннее, прогрессирующее, рецидивирующее, а также поздний этап течения); 3) по стадиям компенсации (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный, рефрактерный).

Первичные расстройства при септическом шоке касаются области периферического кровообращения, так как вследствие действия бактериальных токсинов открываются артериовенозные шунты. При этом кровь устремляется из артериального русла в венозное в обход капиллярной сети. Нарушение питания тканей, вызванное ограниченностью капиллярного кровотока, усугубляется прямым влиянием бактериальных токсинов на метаболизм тканей, в частности на потребление кислорода. Компенсаторная симпатоадреналовая реакция, особенно в начальной фазе шока, увеличивает ударный объём крови и частоту сердечных сокращений, вследствие чего увеличивается минутный объём крови, то есть развивается гипердинамический шок. Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Поскольку периферический кровоток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев у неискушенного врача создается впечатление полного благополучия и состояние больного не вызывает особых опасений. Продолжает нарастать гипервентиляция с респираторным алкалозом при метаболическом ацидозе, нарушается микроциркуляция (Geiger K., 1995). Постепенно внутрисосудистая жидкость перемещается в интерстициальное и внутриклеточное пространство. С уменьшением объема внутрисосудистой жидкости, как неизбежное следствие, развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть. Первоначальная активация системного кровообращения при септическом шоке приобрела в представлении некоторых исследователей прогностическое значение. Летальность, составляющая при гипердинамическом септическом шоке 25%, увеличивается до 60% среди тех больных, у которых сердечный выброс снижается (Попкиров С., 1977; Савчук Б.Д., 1979; Рябов Г.А., 1994).

Шунтирование крови достоверно подтверждается в лёгких и в сосудах чревной зоны (Berk J., Hagyen Y., Dunn Y., 1972). При дальнейшем прогрессировании процесса изменяется психическое состояние больного в виде: гиперестезии, беспокойства, неадекватности поведения, двигательного возбуждения, спутанности сознания, иногда психоза (Малеев В.В., 1986). Многие клиницисты подчёркивают, что изменение поведения больного и дезориентация появляются ещё до изменения артериального давления и это является чрезвычайно важным симптомом угрозы развития септического шока. Некоторые из них выделяют триаду симптомов, которая служит продромом септического шока: нарушение сознания и гипервентиляция, которые определяются на глаз, а также наличие очага инфекции в организме (Motsay et al., 1970; Baue, 1969; цит. по Лыткину М.И., Костину Э.Д., Костюченко А.Л. и др., 1980, с. 86). Попкиров подчеркивает: «Нарушение психического состояния представляет собой важный симптом. Отмечается их разнообразный характер - от лёгких нарушений, беспокойства, до бреда и комы» (Попкиров С., 1977, с. 69).

«Маклин и соавт. (по Baue A.E., 1969) различают два синдрома в ранней стадии эндотоксическогошока в зависимости от того, находится ли больной в состоянии нормоволемии или гиповолемии во время шокового кризиса. При нормоволемии устанавливается гипервентиляция, респираторный алкалоз, повышенный сердечный индекс, высокое центральное венозное давление, пониженное сопротивление сосудов периферии, увеличенный объём крови, гипотензия, олигурия, аккумуляция лактатов артериальной крови и тёплые сухие конечности. При гиповолемии сердечный объём уменьшается, устойчивость сосудов на периферии повышается, конечности становятся холодными и синюшного цвета, в начале ещё отмечается алкалоз. Существуют смешанные формы эндотоксического шока, при комбинировании гиповолемического и септического шока. Типичным, наиболее важным представителем этой смешанной формы является перитонический шок» ¹ (Попкиров С., 1977, с. 70).

M. Allgover, U.F. Gruber (1965) для оценки тяжести гиповолемического шока разработали удобный для практики индекс, который равен отношению частоты пульса к величине систолического брахиального артериального давления. В норме индекс Аллгёвера примерно равен 0,5, при переходе к выраженному шоку приближается к 1,0, а при развившемся тяжёлом шоке достигает 1,5. Коэффициент был предложен авторами для оценки состояния кровообращения у больных с кровопотерей. Но этот коэффициент используется и для определения степени нарушения гемодинамических нарушений при метаболических расстройствах встречающихся при инфекционном шоке (Пэун Л., 1974; Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауэр Х., 1981).

Глава 2. Материал и методы исследования непсихотического синдрома отмены алкоголя, синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием и синдрома отмены алкоголя с тяжелой формой делирия (Галанкин Л.Н., Ливанов Г.А.)