5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Интоксикационные_психозы_Стрельчук_И_В_

ЛСД является антагонистом действия серотонина по

269

показано назначение витаминовB1, В6, B12, аскорбиновой, никотиновой кислот и др. Особенно благотворное влияние оказывает никотиновая кислота, вводимая в максимальных лечебных дозах.

Интоксикация окисью углерода

Окись углерода (СО) образуется при неполном сгорании

тильный газ содержит около10% окиси углерода. Примесь окиси углерода в воздухе даже 0,15% опасна для жизни. В дыму также имеется окись углерода, поэтому вдыхание дыма, в котором всегда содержится значительное количество окиси углерода, может вызвать отравление.

Отравление угарным газом может наблюдаться у людей, живущих в помещениях, отапливаемых железными печами, при преждевременном закрытии труб голландских печей, у истопников, кочегаров. Отравление светильным газом наблюдается при утечке газа из системы отопления, газовых плит и газовых колонок в ванных.

Окись углерода относится к химическим веществам

270

несколько дней. Смерть наступает от паралича дыхания. В менее тяжелых случаях интоксикации СО созна восстанавливается и в дальнейшем может развиться ряд психопатологических синдромов, некоторые из которых могут возникать даже спустя некоторое время послеин токсикации СО — от 1 до 10 суток. Чаще всего возникает делириозный синдром с галлюцинациями, в основном обонятельными, и резким возбуждением. Реже наблюдаются амнестический симптомокомплекс по типу корсаковского,

состояние, сходное с шизофренией, депрессия, истерические реакции, неврозоподобные состояния. Со стороны нервной системы наблюдаются невриты периферических стволов, вестибулярные нарушения, сходные с миньеровским синдромом, тетания, состояния, напоминающие рассеянный склероз, псевдосклероз или стриарные заболевания.

Отравление окисью углерода может провоцировать латентное протекание психических заболеваний, выявлять, подчеркивать и заострять преморбидные черты характера, на что обращали внимание Н. Н. Татаренко, И. Н. ВейнгольдРыбкина. Однако и самоотравление окисью углерода может дать психопатологическое состояние, аналогичное шизофреническому процессу. В этом отношении особенно поучителен и демонстративен случай, описанный Klaus Conrad.

Больной Е. Пытаясь оказать помощь своему товарищу, пострадавшему во время взрыва в.штольне, спустился к нему и сам подвергся тяжелой интоксикации окисью углерода. После того как был вытащен из штольни, в течение 10 дней медленно приходил в себя. Затем у больного возникли кататоно-негативистические симптомы, причем он часто был агрессивен. Наступившее кратковременное улучшение сменилось затем двигательным

возбуждением, агрессивностью. У больного возникли бредовые идеи отравления, он рвал на себе одежду, свои вещи. Появились тревога, слуховые галлюцинации в виде бранных голосов, которые раздавались изпод кровати. Больному казалось, что «а него действуют электрическим током, а в

271

271

пищу добавляют кал и мочу. В течение 23 лет, которые он провел в больнице, его не удавалось вовлечь в трудовые процессы. Клиническая картина, наблюдавшаяся у больного, представлялась его врачом более

установлена истинная природа заболевания.

Приводя этот случай, Klaus Conrad делает правильное замечание, что если бы те же отделы головного мозга, которые были повреждены грубо анатомически, были поражены лишь функционально в виде гистохимических изменений, то это могло бы указывать на возможнуюпа тофизиологию шизофренического процесса.

Со стороны соматической сферы в тяжелых случаях отравления СО наблюдаются гнойный плеврит или пнев-

астении, сужение круга интересов или аболия с отсутствием всяких интересов, слабость суждения и запоминания.

Когда в клинике интоксикации окисью углерода имеет

возраст и сосудистые заболевания значительно отягощают прогноз. Исходные стадии после тяжелого отравления окисью углерода иногда характеризуются деменцией, расстройством памяти и др.

При отравлении СО наблюдались также случаи базедовизма, что свидетельствует о ее воздействии на промежу-

272

точный мозг. Базедовизм после интоксикации СО может протекать с эпилептическими припадками, импотенцией и

экстрапирамидной двигательной системе подкорковых узлах (в основном вpallidum); этими последними изменениями объясняют наличие паркинсонизма (М. О. Гуревич). В случае тяжелого отравления с развившимся спустя10 дней после него кататоно-негативистического синдрома, длившегося 23 года, на секции были обнаружены обширные симметрично расположенные очаги разрушений в лобной и затылочных долях большого мозга, двусторонний склероз аммонова рога,

отравления CO (Roeder-Kutschan и Scholz, Wolfing).

Н. Н. Рейнгольд-Рыбкина, вопреки имеющемуся мнению, что интоксикация СО вызывает диффузный деструктивный процесс в мозговой коре и симметричные очаги размягчения

дыхание, нередко прибегают к реанимации. При психозах, обусловленных отравлением окисью углерода, проводят витаминотерапию (особенно полезен витамин B1), назначают

273

В необходимых случаях, при явлениях резко выраженной астении, назначают стимуляторы нервной системы— настойку женьшеня, настойку аралии маньчжурской и др.

Акрихиновые психозы

Экспериментально синдромы акрихинового психоза у животных успешно воспроизводили М. А. Гольденберг и его сотрудники (1961). И. П. Павлов предполагал, что представляется вероятным произвести у животных нечто аналогичное тому, что у людей называется психозами. Маньян в свое время воспроизводил у алкоголизированных животных состояние, сходное с алкогольным делирием.

применяемых в психиатрии нейроплегических препаратов, в частности хлорпромазина (Барюк и др.; С. Н. Браинес, К. А. Иорданис, Е. В. Кучина и .др). Состояние, близкое к маниакальному, у собак М. М. Гольденберг вызывал, вводя им в небольших токсических дозах акрихин(0,02—0,05 г на 1 кг веса) в течение 2—10 дней. Это состояние легче удавалось воспроизводить у молодых животных. У собак под влиянием небольших токсических доз акрихина постепенно изменялось поведение, причем количество дней, требуемых

для воспроизведения маниакального состояния различной

органические поражения центральной нервной системы, напоминавшие токсическую энцефалопатию, при которой в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной нервной системы. Чаще всего, по данным

274

автора, наблюдались диэнцефальный синдром, параличи конечностей, чаще центрального типа, эпилептиформные припадки, состояния, напоминавшие эпилептические -ав томатизмы, наблюдались также вегетативные расстройства.

Акрихиновый психоз у собак характеризовался -нару шениями высшей нервной деятельности; условные рефлексы на высоте экспериментального делирия, оглушенности, сумеречного состояния исчезали, причем восстановление условнорефлекторной деятельности происходило спустя2—

выпадение ориентировочного рефлекса) (А. С. Тимофеев и Ц. П. Короленко).

Биоэлектрическая активность у животных после введения им акрихина изменялась: увеличивалась максимальная амплитуда доминирующего ритма, появлялись участки десинхронизации. его и уплощение электроэнцефалограммы;

эти изменения предшествовали нарушению поведения

нормализацией реакции на свет при некотором снижении вольтажа по сравнению с состоянием до интоксикации.

Углеводный обмен при акрихиновых психозах нарушался. Отмечалось повышение уровня сахара крови и молочной кислоты при гипоманиакальных состояниях. Наиболее выраженные изменения в углеводном обмене наблюдались у животных при глубокой оглушенности «исумеречном состоянии» (М. М. Гольденберг, Ц. П. Короленко). Было

отмечено повышение активности холинэсте-разы пр гипоманиакальном и маниакальном состоянии и снижение ее активности при глубокой оглушенности, сопровождавшейся выраженной неврологической симптоматикой(А. С. Тимофеева). Вакат кислорода крови при

275

легкой оглушенности, как правило, снижался, а при более тяжелой повышался. Маниакальный синдром акрихинового психоза вызывал повышение ваката кислорода(Ц. П. Короленко). Уровень адреналина в крови снижался при оглушенности и сумеречных состояниях и повышался при делирии. Изменялись содержание аскорбиновой кислоты (Ю. Ф. Прилепский), активность каталазы и глутатиона (Ц. П. Короленко).

В головном мозге собак с экспериментальнымак рихиновым психозом обнаруживали акрихин(0,15— 4,37 мг%), причем наблюдалась некоторая корреляция

между дозой акрихина и концентрацией его в мозговой ткани, а также выраженностью того или иного психопатологического синдрома (Ю. Ф. Прилепский и В. В. Виноградов). Патоморфологические изменения при экспериментальных акрихиновых психозах характеризовались сосудистыми нарушениями в головном мозге и дистрофическими изменениями в нервных клетках, причем тяжесть изменений в известной мере коррелировала с тяжестью проявлений экспериментального акрихинового психоза у животных (А. Н. Головина и Ю. Ф. Прилепский).

Акрихин (синонимы: атабрин, атебрин, малярицид) применяется в клинике для лечения малярии, лямблиоза и др. Иногда при передозировке акрихина или у лиц, весьма чувствительных к нему, особенно у подростков, возникают

больных возникает гиперсексуализм (В. А. Глодов и др.). Маниакальное состояние напоминает собой или очень близко к соответствующей фазе циркулярного психоза. Различие состоит лишь в , томчто при интоксикации акрихином больные веселы, шумливы, отвлекаемы, много говорят, однако быстро утомляются(М. О. Гуревич). Нередко наблюдается депрессивное состояние. Часто возникают ступорозные состояния, сходные с кататонией. Однако выражение лица у таких больных живое, что не свойственно больным кататонической формой шизофрении.

сменяется состоянием истощения, угнетения. Акрихиновые психозы в ряде случаев имеют тенденцию к переходимо-

276

поражения центральной и периферической нервной

ускорения выделения акрихина осуществляют внутривен-

277

ное вливание глюкозы, физиологического раствора (Н. В. Канторович). При моторном возбуждении, маниакальном, делириозном и аментивном состояниях назначают нейротропные препараты— элениум, тизерцин. Показано лечение витаминамиBi, Вб, никотиновой кислотой, витамином Bi2.

Интоксикация тетраэтилсвинцом (ТЭС)

ТЭС [Pb(С2Н5]4 —бесцветная маслянистая жидкость, применяется на автомобильном транспорте. Прибавленный в небольших количествах к бензину (от 2 до 8 мл на I кг бензина), ТЭС устраняет явления детонации в двигателях

внутреннего сгорания. Такой бензин носит название свинцовый, или этилированный, бензин. ТЭС — очень токсичное вещество. Токсичен также этилированный бензин, попадая тем или иным путем в организм, он вызывает отравление.

При хроническом отравлении ТЭС у больных отмечаются тенденция к падению веса, бледность кожных покровов, брадикардия, гипотермия, гипотония, падение уровня гемоглобина, ослабление или утрата аппетита, повышенная саливация, головная боль, снижение работоспособности, активности, вялость, повышенная нервность, раздражительность, пугливость, тактильные и гипнагогические галлюцинации, снижение памяти. Эти симптомы развиваются постепенно, не прогрессируют.

При остром отравлении ТЭС отмечается молниеносное нарастание опасной для жизни больного симптоматики.

Б. И. Марциновский приводит следующий случай. Больной К., 28 лет, был доставлен в клинику в состоянии выраженного психического возбуждения. Как оказалось, он

вместе с двумя товарищами выпили в общей сложности менее полулитра этиловой жидкости. Симптомы отравления у всех появились спустя3—4 часа. Больной К. был доставлен в клинику через 12 часов и через один час после поступления умер, товарищи его умерли еще раньше.

В менее тяжелых случаях у больных возникают тревога, боязливость, настороженность, суетливость, головная боль, физическая слабость, нарушение сна, гипнагогические галлюцинации. Иногда в начальном периоде отравления отмечаются органические расстройства: атаксия, расстройство речи, снижение критики, эйфория и др.—так называемый органический симптомокомплекс (М. А. Вас-

278