5. Клиника
Начало через 13 нед после перенесенной вирусной инфекции (50%). Может быть короткий продромальный период в течение нескольких дней : миалгии, атралгии, острый ринит, фарингит, субфебрилитет, слабость.
Далее начало заболевание, чаще острое: лихорадка (до 38°), сильная боль на одной или обеих сторонах передней поверхности шеи в области проекции ЩЖ, иррадиирует в ухо/нижнюю челюсть, усиливается при глотании, повороте головы (растяжение капсулы из-за отечности ЩЖ). Боль может быть разной интенсивности: от сильной стреляющей до незначительной ноющей; может мигрировать из одной доли в другую.
Симптомы тиреотоксикоза, чаще незначительно или умеренно выраженные (тахикардия, потливость, похудание, раздражительность, плаксивость), присутствуют в начальном периоде болезни у большинства больных. В дальнейшем, после стадии тиреотоксикоза, у некоторых больным может наступить стадия транзиторного снижения функции ЩЖ, как правило, с последующим полным функциональным восстановлением.
Стадии функционального состояния ЩЖ:
1 тиреотоксическая (4-6 нед);
2 эутиреоидная (1-3 нед);
3 гипотиреоидная (2-4 мес); -
4 выздоровление (восстановление нормального функционирования ЩЖ).
Длится от нескольких недель до нескольких месяцев.
6. ДИАГНОСТИКА
Оцениваются анамнестические и клинические данные.
Шея в области проекции ЩЖ, как правило, не изменена; редко может визуализироваться зоб при ее значительном увеличении.
При пальпаторном исследовании ЩЖ плотная, болезненная (локально либо диффузно). Иногда резко выраженная болезненность ЩЖ может затруднять проведение ее пальпации. Болезненные лимфатические узлы шеи при пальпации определяются крайне редко.
Общий анализ крови (ОАК): увеличение СОЭ, иногда до высоких цифр (40-50 мм/час), лейкоциты и лейкоцитарная формула без изменений, может быть лимфоцитоз, иногда нормохромная анемия легкой степени.
В последующем снижение и нормализация СОЭ в сочетании с исчезновением болевого синдрома служит одним из основных критериев эффективности проводимой терапии.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ в острую фазу: гипоэхогенные зоны в одной или обеих долях с нечеткими контурами, отсутствие или снижение кровотока. (Рис 1.). В дальнейшем нормализация акустической плотности ЩЖ свидетельствует об эффективности проводимого лечения и благоприятном прогнозе.
Рис.1. Сонография ЩЖ пациента с подострым тиреоидитом.
Таким образом, минимальным обязательным объемом обследования пациента при подозрении на ПТ для подтверждения диагноза является ОАК и УЗИ ЩЖ.
Для уточнения диагноза и проведения дифференциальной диагностики может потребоваться расширенный объем обследования: гормональный анализ, сцинтиграфия ЩЖ с радиофармпрепаратом, крайне редко пункционно-аспирационная биопсия (ПАБ) ЩЖ.
Сцинтиграфия ЩЖ с радиофармпрепаратом: сниженный захват радиофармпрепарата, «холодные» зоны в острый период тиреотоксикоза, подтверждающий его деструктивный характер. В острой стадии это исследование проводится в случаях возникновения проблем с верификацией диагноза, в последующем на других стадиях процесса это исследования также не является обязательным.
Гормональное исследование в острую фазу: свободная фракция Т3 (свТ3) и свободная фракция Т4 (свТ4) повышены, тиреотропный гормон (ТТГ) – снижен (у 20% ниже референсных значений). В дальнейшем уровень тиреоидных гормонов может снижаться возможно в сочетании с повышением ТТГ, что будет свидетельствовать о наступлении гипотиреоидной стадии процесса. Антитела к тиреоидной пероксидазн (АТ-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) могут быть незначительно повышены и не имеют большого диагностического значения. Тиреоглобулин (ТГ) также может быть повышен.
Для диагностики ПТ ПАБ не требуется.
Показаниями для проведения ПАБ являются:
отсутствие эффекта от лечения глюкокортикоидами (ГК);
наличие сочетанных с ПТ узловых образований;
подозрение на неопластический процесс, лимфому.
Цитологические признаки ПТ: многоядерные гигантские клетки, эпителиоидные гранулемы, одновременно фолликулярные клетки с дегенеративными признаками, скопления макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов.