5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_инфекционные_болезни_Носов_С_Д

применяется при омской лихорадке. Разрабатывается специфиче­ ская диагностика и крымской лихорадки.

Клинический диагноз основывается на учете описанных особенностей симптоматики и течения этих болезней, на своеобразных изменениях картины крови и эпидемиологических данных. Дифференциальный диагноз нужно проводить с гриппом, лептоспирозом, клещевым энцефалитом, а при ГЛПС нередко также с заболеваниями, сопровождающимися синдромом острого живота и с почечной коликой.

Л е ч е н и е . Одним из важнейших условий успешного лечения является соблюдение постельного режима даже в легких случаях,, заболеваний. Больным необходимо обеспечить обильное литке (изотонический раствор хлорида натрия, раствор РттсщУ§Чо раствор глюкозы, холодный чай). При упорной рвоте^ибказано внутривенное введение 5 °7Ь раствора глюкозь1^£ап№*я?Грастворов, плазмы. При выраженном гемо^зашаескекгбвдроме необходимо назначать аскорбиновую кислоту в больших дозах (0,5—1 г внутрь или 5—10 мл 5% раствора внутривенно), хлорид кальция, рутин. Лечение тяжелобольных дополняется введением кортикостероидных гормонов в течение 8—14 дней. При присоединении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики.

При поражении почек диету и терапию строят по общим прави­ лам, которыми руководствуются при острых нефритах. При развитии острой азотемической уремии больных следует срочно эвакуировать в ближайший «почечный» центр.

П р о ф и л а к т и к а и ее основа — уничтожение клещей и грызунов. Для защиты от нападения клещей применяют различ­ ные репелленты— препараты, отпугивающие насекомых и кле­ щей.

В районе пионерских лагерей, расположенных в эндемических местностях, несколько раз в году проводится сплошная дератиза­ ция и дезинсекция на площади радиусом не менее 500 м.

ЛЕПТОСПИРОЗЫ

Лептоспирозы — группа инфекционных заболеваний, вызывае­ мых лептоспирами и относящихся к зоонозам, характеризуются природной очаговостью. Известны две основные разновидности лептоспироза, поражающие человека: желтушный (иктеро-ге- моррагический) лептоспироз, или болезнь Васильева — Вейля, и безжелтушный лептоспироз, или водная лихорадка. Деление это в известной степени условно, так как желтушный лептоспироз может протекать без желтухи, а безжелтушный — с желтухой и так же тяжело, как болезнь Васильева — Вейля.

В создании учения о лептоспирозах ведущую роль сыграли отечественные уче­ ные. Ж е л т у ш н ы й лептоспироз («инфекционная желтуха») впервые б ы л а описана Вейлем в 1886 г. Однако полное описание клиники этого заболевания и выделение его в самостоятельную нозологическую форму принадлежит Н. П. Васильеву — ученику С. П. Боткина (1888). Водная лихорадка впервые описана В. А. Башени-

36J

ным, а возбудитель ее открыт С. И. Тарасовым; в дальнейшем были описаны и другие виды лептоспир, имеющие отношение к этиологии этой формы. Отечественными учеными (В. И. Терских, К. Н. Токаревич и А. А. Варфоломеева и др.) раскрыты многие важные вопросы эпидемиологии и профилактики лептоспирозов.

Этиология безжелтушного лептоспироза связана с различными серотипами патогенных лептоспир, из которых в СССР наиболее распространены L. grippotyphosa (открыта С. И.Тарасовым в 1928 г.), L. pomona и реже некоторые другие.

Лептоспиры имеют вид тонкой, длиной 6—12 мкм, штопорообразно закрученной нити с крючкообразными загибами на концах (рис. 95). Обладают энергичной подвижностью; очень чувстви­ тельны к высушиванию, действию кислот и прямого солнечного света. В воде они сохраняют свою жизнеспособность в течение длительного времени (до 20—30 дней и более); хорошо переносят замораживание. Культивируются на искусственных питательных средах.

Э П И Д Е М И О Л О Г И Я

И с т о ч н и к о м з а р а ж е н и я желтушным (иктерогеморрагическим) лептоспирозом являются серые крысы, у которых эта инфекция проявляется чаше в виде длительного лептоспироносительства. Источником безжелтушного лептоспироза служат мышевидные грызуны и домашние животные; крупный рогатый скот, свиньи, лошади.

Выделяя лептоспиры с мочой, животные легко инфицируют окружающую среду: почву, открытые водоемы (речки, пруды и др.); крысы могут заражать пищевые продукты. Заражение лептоспирозом от больного человека не наблюдается.

П е р е д а ч а и н ф е к ц и и наиболее часто происходит через зараженную воду, из которой возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу. Подобная возможность

заражения создается при купа­ нии, косьбе, жатве в сырой мест­ ности, рыбной ловле, земляных работах. Это может произойти также при питье инфицированюй воды и потреблении заракенной пищи. Дети чаще заракаются при купании в открытых водоемах.

Рис. 95. Лептоспиры при микроскопии в

темном поле (по М. М. Буцлову и М. Я. Корну).

362

В о с п р и и м ч и в о с т ь человека к лептоспирозам, повидимому, одинакова во всех возрастах; болезнь поражает как взрослых, так и маленьких детей. После перенесенного заболева­ ния создается стойкий типоспецифический иммунитет; повторные

Лептоспирозная инфекция среди грызунов широко распростра­ нена по всему земному шару. Человек поражается лишь при особых условиях. Желтушным лептоспирозом обычно заболева­ ют лица определенных профессий: землекопы, рабочие старых угольных шахт, дератизаторы и т. д., преимущественно среди городского населения. Отмечаются, как правило, спорадические

лянках, возникали групповые заболевания. Эпидемическая вспышка желтушного лептю£Г1ирсгёанаблюдалась в Ленинграде во время блокады и вскоре после нее (1942—1945).

Особенностью эпидемического процесса при безжелтушном лептоспирозе является возникновение (наряду со спорадическими забсшеваниями) эпидемических вспышек (иногда значительных по своим размерам). Инфекция связана с определенной местностью (эндемичнбсть); вспышки отмечаются обычно среди сельского населения во время уборочных работ; этим объясняется выра­ женная сезонность (июль — август).

К Л И Н И К А Ж Е Л Т У Ш Н О Г О ( И К Т Е Р О - Г Е М О Р Р А Г И Ч Е С К О Г О ) Л Е П Т О С П И Р О З А , И Л И Б О Л Е З Н И В А С И Л Ь Е В А — В Е Й Л Я

. (LEPTOSPIROSIS ICTEROHAEMORRHAGIAE)

И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д продолжается от 3 до 14 дней, в среднем 7 дней (В. И. Терских и И. Л. Коковин).

Б о л е з н ь н а ч и н а е т с я обычно бурно, ознобом и быс­ трым повышением температуры до высокого уровня. Появляются слабость, разбитость, головные боли, сильные боли в икро­ ножных и затылочных мышцах. Нередко наблюдаются бессонни­ ца, общее беспокойство. Иногда отмечается рвота. Лицо больного становится гиперемированным, сосуды склер оказываются инъе­ цированными, на губах высыпает герпес; язык обложен, сухой. Примерно у 25% больных появляются к о ж н ы е с ы п и , имеющие то кореподобный, то скарлатиноподобный, то уртикарный, то точечно-геморрагический характер.

На 4—6-й день болезни появляется желтуха, которая иногда сопровождается зудом. П е ч е н ь увеличивается, становится болезненной. Нередко отмечается также увеличение селезенки. Иногда появляется понос. Стул, как правило, сохраняет свою окраску.

363

Рис. 96. Температурная кривая при лептоспирозе (по Ш. Д. Машковскому).

Со стороны п о ч е к наблюдаются явления нефрита: суточный диурез уменьшается, в моче обнаруживается белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Отмечается билирубинурия и уробилинурия. Нередко выявляется менингеальный синдром с воспалительными изменениями спинномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз).

При тяжелом течении болезни в желтушном периоде появ­ ляются симптомы л,.г е м о р р а г й ч е с к о г о д и а т е з а : кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые, кишечные кровотечения и др.;со стороны к р о в и отмечаются гипохромная анемия, лейкоцитоз (до 20 000—25 ООО в 1 мм3, или 20—25 . 10*л), нейтрофилез со сдвигом влево, СОЭ, как правило» повышена.

Температурная кривая при желтушном лептоспирозе имеет характерные особенности (рис. 96). Температура, достигшая в первые дни болезни высокого уровня, после появления желтухи, начиная с 5—9-го дня болезни, литически снижается. Однако че­

до 3—4. Во время рецидива самочувствие больного ухудшается, головные и мышечные боли вновь усиливаются. Общая дли­ тельность болезни Васильева — Вей ля около 3—4 нед, иногда до 6 нед.

по данным зарубежных авторов, колеблется от нескольких процентов до 30. В СССР летальность при желтушном лептоспи­ розе значительно ниже—в пределах 1—2%. Даже в Ленинграде в период блокады она не превышала 5%.

Дети переносят инфекционную желтуху значительно легче: смертельные исходы у них наблюдаются значительно реже, чем у взрослых.

364

К Л И Н И К А Б Е З Ж Е Л Т У Ш Н О Г О Л Е П Т О С П И Р О З А , И Л И В О Л Н О Й Л И Х О Р А Д К И

(LEPTOSPIROSIS GRIPPOTYPHOSA, FEBRIS AGUATILIS)

повышением температуры (до высокой). Больной испытывает сильные головные боли, боли в икрах и поясничных мышцах, иногда в животе. Появляется гиперемия кожи лица и резкая инъек­ ция сосудов склер. Иногда наблюдаются затемнение сознания, бред и менингеальные симптомы. /

На 5—6-й день болезни у некоторых больных появляется полиморфная, макулезная или макуло-папулезная сыпь, которая держится 1—3 дня. Нередко высыпает герпес. П е ч е н ь и с е л е з е н к а часто увеличиваются. Изредка появляется неболь­ шая желтуха. Иногда наблюдается понос или, наоборот, за­ пор . В м о ч е появляются белок в неболушом количестве и изредка э р и т р о ц и т ы и цилиндры. Со стороны к р о в и отмечаются нейтрофилез со сдвигом влевр и повышается СОЭ. В спинномозговой жидкости п>||наличии/менингеальных симпто­ мов могут быть воспалительные^Ьменёния (серозный менингит).

Высокая температура держится 7—10 дней, а затем снижается литически или критически. Через 1-^2 дня у некоторых (25—40%) больных наблюдается кратковременный л и х о р а д о ч н ы й р е ц и д и в . Исход болезни, как правило, благоприятный.

Д И А Г Н О З

При распознавании лептоспироза следует учитывать его характерные особенности: внезапное начало, типичное волно­ образное течение лихорадки, частое поражение почек, нередко высыпание герпеса, полиморфной сыпи, лейкоцитоз, повышенную СОЭ, а при желтушном лептоспирозе, помимо того, появление желтухи (с 4—6-го дня болезни) и мелких геморрагии. Известную помощь в установлении диагноза желтушного лептоспироза может оказать учет эпидемиологических данных. При диффе­ ренциальной диагностике следует исключить вирусный гепатит, малярию, грипп, лихорадку паппатачи, брюшной тиф и паратифы, геморрагические лихорадки, лихорадку Ку.

При вирусном гепатите в отличие от желтушного лептоспиро­ за начало заболевания не столь острое, начальная интоксикация менее выражена, отмечается ахоличный стул, значительное повышение активности аминотрансфераз; со стороны крови отмечается лейкопения, нормальная или сниженная СОЭ.

365

позже лептоспиры теми же способами могут быть обнаруже­ ны в моче. Применяется также биологическая проба на морской свинке, которой испытуемый материал вводят внутрибрюшинно; лептоспиры могут быть обнаружены в экссудате брюшной полости животного уже через 1—3 дня.

лезни). Сыворотка больных в малых разведениях агглютиниру­ ет и лизирует лептоспиры; в высоких разведениях она дает лишь реакцию агглютинации. Чтение реакции производится при помощи микроскопа в темном поле. Реакция агглютинации считается положительной начиная с титра 1 : 400. Применяется также реакция связывания комплемента. Лабораторная диагно­ стика лептоспироза обеспечивается специализированными лабо­ раториями.

Л Е Ч Е Н И Е

Рекомендуется постельный режим, молочно-растительная диета, богатая витаминами. При поражении печени и почек патогенетическая терапия строится на тех же принципах, что и при эпидемическом гепатите и нефритах.

Применяются антибиотики: пенициллин в больших дозах, тетрациклины. А. А. Варфоломеевой с сотрудниками предложен лептоспирозный гамма-глобулин из гипериммунной лошадиной сыворотки, содержащий антитела к трем серотипам лептоспир и проявляющий активность в отношении других типов. Детям вводят внутримышечно 3—5 мл препарата (при условии десенси­ билизации по Безредке). Хороший эффект отмечен при примене­ нии в раннем периоде болезни.

П Р О Ф И Л А К Т И К А

. С целью профилактики проводится осушка заболоченной местности, охрана от загрязнения мест, предназначенных для купания, истребление грызунов, ветеринарный надзор за скотом и охрана пищевых продуктов от * загрязнения, грызунами. В качестве личной профилактики рекомендуется пользование ре­ зиновыми сапогами при сельскохозяйственных работах в заболо­

При сопутствующих эпидемиологических показаниях прово­ дятся прививки лиц, подвергающихся опасности заражения, лептоспирозной вакциной, изготовленной по методу Варфоломее­ вой и. Ковальского. Вакцина представляет инактивированную взвесь трех типов лептоспир. Иммунизации подвергаются взрос-

t

366

лые и дети от 7 лет и старше. Прививки производятся двукратно с 7—10-дневным перерывом (2 и 2,5 мл вакцины). После прививки

Prowazeki. Это мелкие овоидные (диаметром около 0,5 N<KM) ИЛИ палочковидные (длиной около 1—1,5 мкм) образования; при замедленном размножении риккетсии принимают нитевидную форму размером до 20—40 мкм. Они неподвижны, грамотрицательны, хорошо красятся по методу Романовского Являясь внутриклеточными паразитами, они не способны размножаться в бесклеточных средах и на мертвых тканевых субстратен. Помимо человека, они патогенны для обезьян, в меньшей/мере — для морских свинок; у крыс и мышей они вызывают бессимптомную инфекцию. Риккетсии — нестойкие микроорганизмы. Однако при определенных условиях в фекалиях вши они проявляют значи­ тельную резистентность к высушиванию и Mgp^r сохранять свою жизнеспособность много дней. При де^шяйобычных антисепти­ чески* препаратов быстро погибают.

Э П И Д Е М И О Л О Г И Я

И с т о ч н и к о м и н ф е к ц и и является больной человек с момента заболевания и до 2—3-го дня после снижения темпера­ туры. Есть указания, что контагиозность больного может про­ должаться до 10—12-го дня апирексии. Источниками заражения могут явиться не только больные с клинически выраженными формами, но и больные со стертыми, атипичными формами сыпного тифа, которые особенно часто встречаются у детей. У таких больных правильный диагноз нередко не устанавливают, их не изолируют, и поэтому они могут явиться источником распространения инфекции. Показанб существование бессимп­ томных форм, эпидемиологическая роль которых недостаточно ясна. Больные спорадическим или рецидивным сыпным тифом (сМ. ниже) также могут быть источником заражения и возникнове­ ния эпидемических вспышек (К. Н. Токаревич, П. Ф. Здродовский и др.).

П е р е д а ч а и н ф е к ц и и происходит через платяных и гораздо реже через головных вшей. Лобковые вши в эпидемиоло­ гии сыпного тифа значения не имеют. У вши, насосавшейся крови больного сыпным тифом, риккетсии размножаются в эпители­ альных клетках кишечника. При разрушении клеток риккетсии попадают в просвет кишки и в больших количествах выделяются с фекалиями вши. Инфицированная вошь становится заразной через

367

4—6 дней. Вши склонны переходить с температурящего больного на здоровых людей. Механизм заражения человека состоит в том, что экскременты зараженной вши при расчесывании втираются в место укуса. Зараженная вошь сохраняет способность передавать инфекцию до конца своей жизни, которая продолжается до одного месяца (наибольший срок жизни здоровой вши продолжается до

46дней).

Во с п р и и м ч и в о с т ь человека к сыпному тифу всеобщая

ине зависит от возраста. Однако чаще заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет. Это объясняется тем, что люди в цве­ тущем работоспособном возрасте являются наиболее активной частью населения, имеющей, наибольшие возможности широкого общения друг с другом. У детей (особенно у детей младшего возраста), даже в периоды эпидемических вспышек, сыпной тиф

сыпной тиф наблюдается исключительно редко. Низкая по сравнению со взрослыми заболеваемость детей сыпным тифом объясняется известной изолированностью их от человеческого общества, ограниченностью круга людей, с которыми они общаются.

ПосЛе перенесенного сыпного тифа создается длительный иммунитет, который, однако, спустя несколько лет у некоторых может истощиться. Вот почему возможны повторные заболева­ ния сыпным тифом.

Развитию эпидемий сыпного тифа способствуют низкая санитарная культура населения, плохие бытовые условия/ ску­ ченность и усиленная миграция населения. Этим объясняется эпидемиологическое распространение данной инфекции во время войн, неурожаев и других социальных бедствий. В СССР

неуклонный рост материального благосостояния и культуры населения, высокая организация медицинского обслуживания практически привели к ликвидации эпидемического сътного тифа, В эпидемиологии сыпного тифа известную роль играет сезонный фактор: заболеваемость нарастает в зимние и ранние весенние месяцы, а летом она резко снижается. Эти сезонные повышения заболеваемости сыпным тифом связаны с сезонными изменениями быта: с большей длительностью пребывания в жилищах, создающей условия для тесного контакта, с ношением

теплой одежды и др.

П А Т О Л О Г И Ч Е С К А Я А Н А Т О М И Я И П А Т О Г Е Н Е З

Возбудитель сыпного тифа, проникая через кожу, попадает затем в кровь и внутренние органы больного. Он вызывает распространенное поражение сосудов. Развивается острый уни­ версальный инфекционный васкулит. Процесс в сосудах характе-

368

ризуется очаговыми некробйогическими изменениями сосудистой стенки, образованием пристеночных и обтурирующих тромбов и последующим развитием пролиферации клеток как в сосудистой стенке, так и вокруг сосуда. Встречается несколько типов сыпнотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, проли- феративно-деструктивный тромбоваскулит, пролиферативный васкулит с образованием узелковых гранулем. Подобйце изменения особенно интенсивны в сосудах нервной системы — го^ецного и продолговатого мозга, симпатических узлов и кожи. Этот п^цесс обусловливает характерные симптомы со стороны нервяапсихической сферы (сыпнотифозный энцефалит или менингоэнцефалит) и кожи (сыпь).

Помимо описанного процесса, отмечаются дегенеративные изменения в паренхиматозных органах/ Сердечно-сосудистая слабость, часто наблюдающаяся при сыпном тифе и являющаяся основной причиной смертельных исходов, связана как с изме­ нениями в самих сосудах и сердце, так и с нарушением иннервации сосудов и поражением надпочечников.

Присоединение вторичной инфекции может обусловить разви­ тие гнойных осложнений — гнойных паротитов, отитов, перихондритов, флегмон и др.

К Л И Н И К А

Особенность реактивности детского организма и значительная выносливость сердечно-сосудистой системы у детей обусловлива­ ют более легкое и атипичное по сравнению со взрослыми течение сыпного тифа. Отмечено, что чем меньше возраст больных детей, тем значительнее указанные отличия протекающего у них сыпного тифа. Слабая выраженность многих симптомов, их атипичность создают немалые трудности для распознавания сыпного тифа у детей. -

И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д сыпного тифа длится в в среднем 10—14 дней. В конце инкубационного периода нередко наблю­

при сыпном тифе \по M. Г. Да-

нилевичу).

369

максимума и в дальнейшем принимает постоянный или, реже, неправильно.ремиттирующий характер (рис.97). Одновремен­ но с повышением температуры появляются слабость, голов­ ная боль, бессонница, состояние возбуждения или, наоборот, некоторая заторможенность. Все явления нарастают, достигая наивысшего развития к концу 1-й и в течение 2-й недели болезни. В отличие от взрослых у детей помрачение сознания, бред наблюдаются относительно редко. Несколько чаще развивается синдром менингизма.

Гиперемия и одутловатость лица, появляющиеся у взрослых с 3—4-го дня болезни, у детей выражены обычно слабее или отсутствуют. Инъекция'сосудов конъюнктивы* склер, столь типичная для взрослых, отмечается редко.

Я з ы к быстро становится обложенным, сухим. Симптом Годелье (затрудненное высовывание языка) на всем протяжении болезни у детей встречается редко и лишь в старшем возрасте. На 3—4-й день болезни на слизистой оболочке мягкого неба, у

держан; у грудных детей, наоборот, отмечаются диспепсические расстройства. А п п е т и т понижен, но обычно не исчезает полностью, г

На 4—5-й день болезни появляется характерный симптом болезни с ы п н о т и ф о з н а я э к з а н т е м а . У детей сыпь так же, как и у взрослых, вначале носит розеолезный, а затем розеолезно-петехиальный характер; она более скудна и чаще, чем у взрослых, распространяется на лицо, волосистую часть головы. «Цветение» сыпи продолжается в течение 3—5 дней, а затем она бледнеет. В некоторых случаях, особенно при легком течении,

Обычно отмечается тахикардия, глухо|рть сердечных тонов, умеренная артериальная гипотония, которая исчезает к концу лихорадочного периода.

Со стороны к р о в и в первые, дни болезни обычно обна­ руживается лейкопения, позже определяются умеренный лей­ коцитоз, нейтрофилез, анэозинофилия и наличие плазматических клеточек.

Болезнь заканчивается в большинстве случаев укороченным лизисом, температура в течение 3—4дней достигает нормы. Критическое снижение температуры бывает редко, длительность болезни, у детей по сравнению со взрослыми заметно короче, а

370