5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_инфекционные_болезни_Носов_С_Д

фекаций и упорной рвоты происходит значительная потеря воды и солей; развивается выраженный эксикоз, чаще соледефицитноJCO типа (см. «Общая часть», с. 8). Отмечается быстрое похуда­ ние. Общее состояние быстро ухудшается, развивается адинамия, нарушение сна. Вследствие нарушения водного, минерального и белкового обмена возникают гипопротеинемия и ацидоз; резко, нарушается витаминный обмен. Нередко отмечаются выра­ женные нарушения сердечно-сосудистой деятельности.

Все эти симптомы отличаются известным упорством. Температура нередко остается длительно повышенной и имеет

Нередко отмечается волнообразность течения и периодически наступающие обострения. В некоторых случаях бодезнь принима­ ет затяжной характер (до 6 мес). Тяжело протекающие колиэнтёриты в начале развития нередко диагностируются как токсическая диспепсия.

Наряду с тяжелыми заболеваниями наблюдаются, особенно у детей в возрасте от 6 мес до 1 года и от 1 года до 2 лет; легкие, стертые и абортивные формы. Течение болезни, ее тяжесть в основном определяются возрастом ребенка, преморбидным со­ стоянием, наличием ослабляющих факторов. Однако известное значение имеет и вид возбудителя. Наиболее тяжелое течение с частым токсикозом наблюдается при заболеваниях,*вызванных Е. соН 0.111. Кишечная палочка 0.124, которая по антигенным и некоторым другим свойствам близка к дизентерийной бактерии Лорджа-Сакса, и серотип 0.151 («Крым») поражают также детей старшего возраста и взрослых; вызываемые ими заболевания

гнойные отиты и антриты, пневмония, инфекция мочевых путей и др. В гнойных выделениях из ушей, в секрете дыхательных путей обнаруживаются патогенные кишечные палочки соответствующе­ го серотипа. Коли-энтериты иногда встречаются совместно с дру­ гими кишечными инфекциями (дизентерией, сальмонеллезами), значительно отягощая их течение.

И с х о д з а б о д е в а н и я м Исхрд зависит от возраста ребенка и от его физического состояния. Течение болезни Особенно неблагоприятно у новорожденных и недоношенных детей, а также у детей, страдающих расстройствами питания и имеющих различные сопутствующие заболевания. Худшие исходы, заболе­ вания обусловливает серотип 0.111. Летальность, по данным как зарубежных, так и отечественных авторов, у новорожденных и недоношенных детей относительно высокая. В последнее вре­ мя в связи с совершенствованием лечения она значительно сни­ зилась.

Д и а г н о з . Коли-инфекция проявляет большое сходство с другими кишечными заболеваниями у детей раннего возраста; она

331

часто диагностируется как токсическая, простая, парентеральная диспепсия или дизентерия.

Некоторые особенности клинической симптоматологии (упор­ ство лихорадки, рвоты и токсикоза, постепенное его нарастание, волнообразное течение, метеоризм, обильный, часто водянистый стул со скудной примесью слизи и лейкоцитов или полное их отсутствие в стуле) при наличии соответствующих эпидемиологи­ ческих данных позволяют заподозрить колиэнтерит еще до бактериологического обследования. Последнее имеет решающее значение в распознавании. В первые дни заболевания высевае­ мость возбудителя из испражнений больного высокая. Забор материала производится так же, как и при исследовании на дизентерию. В настоящее время используется также люми- несцентно-серологический метод, обладающий большой чувстви­ тельностью и обеспечивающий очень быстрый ответ (через 1—2 ч). Рекомендован и другой экспресс-метод—реакция уголь­ ной агломерации (РУА), применяемая и при дизентерии.

Из серологических методов применяется реакция агглютинации t аутоштаммом возбудителя или с лабораторными культурами. Положительный результат получается не ранее 10-го дня. Этот способ представляет относительную ценность и в практике используется редко. Значительные преимущества имеет метод непрямой (пассивной) гемагглютинации. Эта реакция становится положительной уже с 3—5-го дня болезни, она высокоспецифична и чувствительна.

Л е ч е н и е строится на тех же общих принципах, что и комплексная терапия прочих острых кишечных заболеваний у детей раннего возраста.

Огромное значение имеют правильное построение диеты, внимательный индивидуальный уход за ребенком и создание благоприятных условий внешней среды.

При необходимости обеспечивается комплекс мероприятий по борьбе с интоксикацией и эксикозом (см. «Общая часть», с, 58), внутривенные капельные вливания солевых растворов и растворов глюкозы, переливание плазмы и плазмозаменителей, насыщение витаминами. Учитывая легкость возникновения при койиинфекции гипокалиемий, необходимо назначать овощные отвары

и5% рдствор хлорида калия. Из антибиотиков наибольший эффект оказывают мономицин, полимиксинМ, ампициллин. Курс лечения — 7—10 дней. Необходимо учитывать, что неомйцин и мономицин, как и все препараты из группы аминоглюкозидов, могут оказывать нефро- и ототоксическое действие. Рекоменду­ ются также нитрофурановые препараты (фурацилин, фуразолидон

идр.) и коли-протойщлй бактериофаг. С целью борьбы с дисбактериозом полезно длительное применение биологических препаратов типа бифидум-бактерина и бификола. В стадии репарации с целью стимуляции применяют гамма-глобулин, витаминыv массаж, гимнастику.

332

эндогенном ее происхождении, условием, благоприятствующим ее развитию, является снижение общей сопротивляемости орга­ низма. Лишь при пищевой токсикоинфекции это условие отходит на задний план.

частым жидким стулом, сохраняющим каловый характер и имею­ щим примеси слизи и иногда прожилки крови. Отмечается

иногда тяжелое течение. Дисбактериоз нередко возникает в про­ цессе антибиотикотерапии. Устойчивые штаммы стафилококка при этом приобретают большое преимущество для беспрепят­ ственного обитания** в кишечнике ребенка, так как антибиотики тормозят развитие бактерий — симбионтов, являющихся антаго­ нистами патогенного стафилококка.

(молоко, молочные продукты),* инфицированной энтеротоксигенным, т . е . продуцирующим энтеротоксин, стафилококком. Поражаются преимущественно дети старшего возраста. После короткого инкубационного периода (2—6 ч) появляются, многократная рвота; боли в животе, учащенный жидкий стул; последний симптом непостоянен, В тяжелых случаях могут развиться явления обезвоживания. Температура нормальная или умеренно повышенная. Все симптомы держатся 1—3 дня. Исход в подавляющем большинстве случаев благоприятный.

Особенно тяжело протекает н е к р о т и ч е с к и - я з в е н ­ н ы й э н т е р о к о л и т , служащий одним из частых проявле­ ний сепсиса у недоношенных детей. Отмечается резкое ухудшение общего состояния ребенка, нарастание имевшихся ранее диспепси­ ческих расстройств, вздутие живота, срыгивание, появление в стуле слизи, прожилок крови и иногда гноя. При копрологическом исследовании в фекалиях обнаруживается большое количество лейкоцитов и эритроцитов. Часто возникает выраженная дегидра­ тация различного типа. Примерно в половине случаев происходит перфорация кишечника с последующим развитием гнойного перитонита. Летальность очень высока.

Д и а г н о з . Обнаружение патогенного стафилококка в фека­ лиях даже у здоровых детей явление нередкое, поэтому диагностическое значение представляет лишь повторное выделе­ ние из фекалий в большом количестве однотипного патогенного стафилококка. Важным подкреплением диагноза являются специ­ фические иммунологические реакции организма: нарастание в ди­ намике болезни титра реакции агглютинации (см. «Стафило­ кокковая инфекция»).

334

Л е ч е н и -е.пИспользуются общие принципы антибактери­ альной терапии стафилококковой инфекции и патогенетического лечения кишечных инфекций. При развитии нейротоксикоза и токсикоза с синдромом дегидратации применяются антистафило­ кокковый гамма-глобулин и лечебные мероприятия, изложенные в «Общей части». При дисбактериозе рекомендуются биопрепара­ ты, восстанавливающие нормальный «микробный пейзаж» ки­ шечника (бифидумбактерин, лактобактерин и др.).

П р о ф и л а к т и к а . Обеспечиваются меры по предупрежде­ нию экзогенного заражения стафилококком, а для предупреждения стафилококковой токсикоинфекции — мероприятия, применяемые при подобных заболеваниях (см. «Сальмонеллезы»). С целью профилактики стафилококкового дисбактериоза обеспечивают рациональное лечение антибиотиками и пользуются биопрепара­ тами, нормализующими кишечную флору. Для профилактики стафилококковой инфекции у родильниц и новорожденных в практику внедряется иммунизация беременных женщин стафило­ кокковым анатоксином (см. «Стафилококковая инфекция»).

ИЕРСИНИОЗ (ЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКИЙ)

(энтероколитический),— кишечная инфекция, изучение которой начато лишь с 1964 г.; за последнее время она все больше привле­ кает внимание исследователей и клиницистов.

Возбудитель — Yersinia enterocolitia, грамотрицательная палочка размером 1,8—2,3 х 0,7—0,9 мкм; к физическим и химиче­ ским воздействием малоустойчива. Имеет несколько серотипов.

Эпидемиология болезни изучена недостаточно. Источниками инфекции являются животные (свиньи, собаки, кошки, мелкие грызуны) и человек, как больной, так и носитель. Заражение происходит, по-видимому, контактным и алиментарным путем. Поражаются люди всех возрастов, преимущественно дети. Заболеваемости свойственна сезонность — повышение в осённе- зимне-весенние месяцы (с максимумом в ноябре).

Инкубационный период длится 1—2 дня. Наиболее часто болезнь проявляется острым гастроэнтеритом, энтеритом, энте­ роколитом. Последний характерен для детей раннего, особенно грудного возраста. Наблюдаются повышение температуры (в тя­ желых случаях до 39—40° С), боли в животе, рвота, жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови, от 2—3 до 15 раз в сутки. В тя­ желых случаях возможно развитие выраженной интоксикации с явлениями обезвоживания. В легких случаях заболевание про­ должается несколько дней, а в тяжелых^ может затягиваться до 2 нед (Г. В. Ющенко). Одновременно с гастроэнтероколитом или спустя 2—3 дня после начала' болезни может развиться острый илеит и мезаденит, проявляющиеся болями в правой подвздошной

335

области, симптомами раздражения брюшины. При этом часто ставится диагноз аппендицита и производится операция, во время которой обнаруживаются воспалительные изменения подвздош­ ной, слепой кишок, червеобразного отростка и регионарных лимфатических узлов.

Проявлениями иерсиниоза (чаще у взрослых) могут быть полиартриты, нодозная эритема. Изредка развивается генерали­ зованная инфекция (септицемия).

Всвязи со сходством со многими заболеваниями и, в частности,

сдизентерией клиническая диагностика иерсиниоза представляет существенные трудности. Точный диагноз устанавливается бакте­ риологически (выделением ^возбудителя из крови, фекалий) и серологически с помощью реакции агглютинации типа Видаля.

Для лечения применяют антибиотики (тетрациклин, канамицин, неомицин), нитрофурановые и сульфаниламидные препараты. Используются также средства патогенетической и симптоматиче­ ской терапии, применяемые при других кишечных инфекциях.

Профилактика иерсиниоза не разработана. Необходимым следует признать соблюдение санитарно-гигиенических правил.

КИШЕЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВИРУСНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ

В возникновении кишечных инфекций у детей в возрасте до 2 лет вирусы, по-видимому, играют большую роль. Однако вирусные поражения желудочно-кишечного тракта изучены еще недоста­ точно.

Кишечные расстройства, нередко наблюдающиеся у детей раннего возраста при о с т р ы х р е с п и р а т о р н ы х в и р у с н ы е и н ф е к ц и я х (исключая аденовирусную инфек­ цию), возникают либо как результат кишечного дисбактериоза при снижении общей сопротивляемости организма, либо как следствие вторичной экзогенной бактериальной инфекции (ши­ гелл, эшерихий, условно-патогенных микробов и др.). Вирусы, вызывающие эти заболевания., не заселяют кишечник и не репродуцируются в его эпителиальных клетках. Таким образом,- диареи, возникающие при этих вирусных инфекциях, следует рассматривать не как их проявления, а скорее как осложнения.

В и р у с ы К о к с а к и и ECHO, р е о в и р у с ы и ад е н о в и р у с ы заселяют кишечник и репродуцируются там. Они в больших количествах выделяются с фекалиями, из которых могут быть выделены в клеточных культурах или при заражении лабораторных животных. Однако эти вирусы (особенно вирусы Коксаки и ECHO) относительно редко являются непосредствен­ но причиной возникновения кишечных расстройств; они обычно поражают другие органы — верхние дыхательные пути, нервную систему и др. Вызываемые ими кишечные расстройства рассма­ триваются как относительно редкие проявления (клинические

336

формы) определенных инфекций (см. соответствующие разделы), v По наблюдениям многих клиницистов, эти кишечные расстрой­ ства сопровождаются хотя бы очень легкими катарами дыха­ тельных путей или другими синдромами, характерными для этих инфекций. Заболевания, вызванные этими вирусами (за исключе­ нием аденовирусов), начинаются остро. Повышается температура и появляется понос от 3 до 12 раз в сутки. Стул жидкий, иногда во­ дянистый, часто с незначительной примесью слизи. Колитический синдром отсутствует. При Коксаки-инфекции могут возникать схваткообразные боли в животе, при аденовирусной инфекции — явления мезаденита. Продолжительность заболевания колеблется от 5 до 12 дней. Особенностью аденовирусной диареи является ее постепенное развитие, .нередко значительная выраженность сопровождающих ее катаров дыхательных путей.

Кишечные расстройства при этих вирусных инфекциях могут также возникать по тому же механизму, что и при острых респи­ раторных вирусных заболеваниях, т. е. они могут быть проявле­ ниями смешанной вирусно-бактериальной инфекции.

За последнее время особое внимание привлекают к себе кишечные расстройства, служащие основным проявлением инфек­ ций, вызванных поселяющимися избирательно в кишечнике вирусами. К ним следует отнести ротовирусы, коронавирусы и ряд неизученных вирусных агентов, обнаруживаемых в фекалиях. Исследования, проведенные за последнее десятилетие как вирусо­ логами, так и клиницистами, дают основание рассматривать ротовирусные инфекции как самостоятельную нозологическую форму.

Р о т о в и р у с н у ю и н ф е к ц и ю человека начали изучать с 1969 г. и особенно в последние годы.

В о з б у д и т е л и инфекции — ротовирусы, получившие'свое название о т латинского слова rota (колесо) на основании особенностей строения вириона. П о д электронным микроскопом он имеет вид колеса с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным круговым ободом . Размер вириона 70—78 н м .

взрослые болеют очень редко, очевидно, обладая специфическим иммунитетом . Реакцией нейтрализации антитела к ротовирусам у детей в 6-летнем возрасте обна­ руживают более чем в 90^0 случаев. Носительство наблюдается только среди детей. Возбудитель обнаруживается в цитоплазме эпителиальных клеток на протяжении всего кишечника. Возбудитель выделяется из организма т о л ь к о с

В некоторых случаях повышается температура, иногда до значи­ тельной, отмечается более или менее выраженная интоксикация. Появляется понос, стул от 10 до 20 раз в сутки, обильный, жидкий,

337

зеленого цвета и с небольшой примесью слизи; в некоторых случаях наблюдаются неоднократная рвота, вздутие живота. Отмечается небольшое увеличение печени. Колитический синдром отсутствует. В тяжелых случаях у детей в возрасте до 6 мес могут развиться явления обезвоживания. Заболевание продолжается в среднем 6—8 дней (Л. В. Феклисова). Исход, как правило, благоприятный. Имеются указания, что в странах тропического климата течение болезни более тяжелое, с нередкими летальными исходами.

Лабораторная диагностика — выявление вируса электронномикроскопически или методом иммунофлюоресценции. Применя­ ются и серологические методы — реакция связывания компле­ мента, нейтрализации и др.

При лечении используются методы патогенетической и симпто­ матической терапии, применяемые при других острых кишечных инфекциях.

районы по побережью Каспийского и Черного морей, где вызвала локальные эпи­ демические вспышки, быстро ликвидированные. В ряде стран Юго-Восточной Азии, Африки и Ближнего Востока, в т о м числе в пограничных с С С С Р территори­ ях, сохраняется и в настоящее время эпидемическое неблагополучие по холере. Эпидемическая ситуация по холере в мире остается напряженной.

Э т и о л о г и я . В происхождении седьмой пандемии ведущее значение приобрел биотип холерного вибриона Эль-Тор; даже в Индии, в древнем эндемическом очаге, он вытесняет классический биотип — холерный вибрион Коха. Вибрион Эль-Тор впервые был выделен еще в 1905 г. на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров). Крупные эпидемии он вызвал уже в 30-х годах. По своим биохимическим свойствам он несколько отличается от классического биотипа, обнаруживает более высокую устойчивость во внешней среде. В воде он может сохраняться и даже размножаться в течение нескольких месяцев. Холерный вибрион содержит термостабильный эндотоксин и образует экзотоксин — холероген, который играет основную роль в патогенезе болезни, вызывая холерный понос с большой потерей воды и электролитов.

Э п и д е м и о л о г и я . Источником заражения является человек: а) больные типичными и частыми стертыми формами; они могут быть заразительны уже в инкубационном периоде; б) реконвалесцентные вибриононосители, выделяющие возбудите­ ля до 18—21-го дня, изредка до 50 дней и более; в) здоровые носители, которые по своему числу при холере Эль-Тор в несколь­ ко раз, а в некоторых очагах в десятки раз превышают число больных; они выделяют возбудителе в течение 7—12 дней.

338

Рис. 88. Б о л ь н о й х о л е р о й (алгид). Втянутый живот, нерасправляющаяся складка

кож и (п о Д. В. Виноградову - Волжинском у и Т. А. Левитову).

ЗзЕ^ентл1РРЯсходит через инфицированную воду, реже — через различные продукты и при контакте с источником инфекции. В эндемических очагах холеры заболеваемость детей значительно выше, чем взрослых. В странах, ранее свободных от этой инфекции, соотношение обратное. Так, при вспышке в СССР в 1970 г. дети среди больных составляли лишь малую часть.

П а т о г е н е з . При холере в основном поражаются тонкие кишки, где холерный вибрион размножается и накапливается в огромных количествах. При прижизненной аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки (В. И. Покровский и др.) показано наличие набухания энтероцитов, стазовое полнокро­ вие капилляров, растяжение лимфатических сосудов, резкое набухание базальных мембран над эпителием. Эти данные отличаются от результатов исследований трупного материала, при которых выявляются посмертные изменения. Вследствие повышения проницаемости капилляров кишки происходит обиль­ ная транссудация с потерей жидкости и электролитов. Особенно­ стью холеры у детей являются очень большая (по сравнению со взрослыми) потеря калия, а также развитие гипогликемических состояний. Быстро возникает метаболический ацидоз, гипоксемия, гипоксия.

К л и н и к а . Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 5 дней. Продромальные явления отмечаются лишь у небольшой части больных. Как правило, болезнь начинается внезапно, у детей раннего возраста она отличается особой остротой течения. Основной симптом — понос, частота которого прогрессивно нарастает, а при тяжелых формах не поддается подсчету; нередко (у детей чаще) наблюда-

339

Рис. 89. В и д ребенка, больного холерой (по О. В. Барояну).

ются боли в животе. Уже с самого начала кишечные выделения обильны, водянисты; вскоре они теряют каловую окраску и запах и внешне становятся похожими Ъа рисовый отвар. Они содержат огромное количество вибрионов. Вслед за поносом появляется обильная, частая рвота; нередко содержимое желудка извергается фонтаном. В результате огромной потери жидкости и электроли­ тов быстро развивается обезвоживание. Снижается тургор кожи, она легко собирается в медленно расправляющиеся складки (рис. 88), слизистые оболочки становятся сухими, голос хриплым, а при сильном обезвоживании возникает афония. Больной испытывает сильную жажду.

Температурная реакция у детей раннего возраста в некоторых случаях при тяжелом обезвоживании имеет субфебрильный характер. У большинства больных она ниже нормы. Отмечается нарушение сердечно-сосудистой деятельности, связанное 'с де­ гидратацией и гипокалиемией. Снижается артериальное и ве­ нозное давление, периферические вены спадаются. Пульс учащен и становится нитевидным. Вследствие падения клубочковой филь­ трации диуреД-снижается в тяжелых случаях до полной анурии. Частое явление — судорог» различных мышечных групп (обычно конечностей). Сознание при значительном эксикозе затемнено (рис. 89).

При крайней степени обезвоживания — потери жидкости до 10—12% массы тела развивается состояние алгида. Больной в прострации, в сопорозном или коматозном состоянии, кожа холодна, выраженный цианоз. Температура снижается до субнор-

340