- •Вариант 4
- •7.Укажите не правильное утверждение.
- •8.Укажите не верную формулировку.
- •1.Фактор некроза опухолей
- •21.Гемический механизм адаптации к гипоксии состоит в:
- •Централизации кровообращения
- •23.В патогенезе нефротических отеков ведущую роль играет:
- •24.Аллергические отеки по ведущему механизму:
- •28.Укажите не правильное утверждение:
- •35.Укажите не правильное утверждение:
- •44.Назовите характерный механизм изменения дыхательной системы при газовом ацидозе:
- •45.Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:
- •48.Малигнезированные клетки усиленно синтезируют
- •51. Причинами гемолитических анемий являются экзо- и эндогенные факторы:
- •52. Главное звено патогенеза гемолитических анемий связано только с:
- •54. Механизм гемолиза при гемоглобинопатии (HвS) связан с:
- •56. Механизм гемолиза при энзимопатии связан с:
- •3. Дефектом ферментов гликолиза, снижением работы k/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом
- •60. Петехиалъная сыпь характерна для:
- •64. Какому ритму соответствует экг, состоящая из нормальных комплексов qrst:
- •66. Какому ритму соответствует экг, представленная уширенными и деформированными комплексами qrst:
- •1. Адреналина
- •82. Для большого шумного дыхания Куссмауля характерно ;
- •89. Какая копрограмма соответствует проксимальному илеоцекалъному синдрому:
- •93.При избыточной активности g-клеток желудка происходит:
21.Гемический механизм адаптации к гипоксии состоит в:
централизации кровообращения
учащении дыхания
мобилизации резервных альвеол
усилении анаэробного гликолиза
активации эритропоэза.
22.Дыхательный механизм адаптации к гипоксии состоит в:
Централизации кровообращения
учащении дыхания
усилении анаэробного гликолиза
увеличении частоты сердечных сокращений
активации эритропоэза.
23.В патогенезе нефротических отеков ведущую роль играет:
1 активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
2. протеинурия, гипопротеинемия, гипоонкия плазмы крови
3. повышение проницаемости сосудистой стенки
4.нарушение оттока лимфы
5.повышение гидростатического давления в венах.
24.Аллергические отеки по ведущему механизму:
1.гипоонкотические
2.мембраногенные
3.лимфатические
4.эндокринные
5.гидростатические
25.Укажите механизм отсутствия кетоацидоза при гиперосмолярной (некетонемической) диабетической коме:
1 Сохранение секреции инсулина , которого не хватает для ликвидации гипергликемии , но достаточно , чтобы ингибировать липолиз
2 Увеличение секреции инсулина , которого недостаточно для устранения гипергликемии и торможения липолиза
3 Уменьшение секреции инсулина , которого не хватает для активации гипергликемии и недостаточно для ингибирования липолиза
4 Увеличение секреции инсулина , который вызывает гипогликемию и активирует липолиз
5 Увеличение секреции инсулина , усиливающего гипергликемию на фоне активизации липолиза
26.Укажите какой из гормонов не является контринсулярным:
1 Соматотропный гормон
2 Адреналин
3 Глюкогон
4 Альдостерон
5 Кортизол
27.Укажите какой из гормонов является контринсулярным:
1 Фолликулостимулирующий гормон
2 Норадреналин
3 Альдостерон
4 Паратгормон
5 Гонадотропный гормон
28.Укажите не правильное утверждение:
1 Гликогеноз I типа обусловлен недостаточностью глюкозо-6 –фосфотазы
2 Гликогеноз II типа развивается при дефиците кислой 1,4 – глюкозидазы
3 Гликогеноз III типа характеризуется полной или частичной недостаточностью амило 1,6-гликозидазы
4 Гликогеноз IV типа проявляется при дефиците Д-1,4- глюкано-глюкозилотрансферазы
5 Гликогеноз это приобретенный дефицит ферментов , катализирующих расщепление или синтез гликогена
29.Непереносимость лактозы у детей грудного возраста обусловлена дефицитом:
1 β-галактозидазы/лактазы/
2 Сахаразы
3 Изомальтазы
4 Мальтазы
5 α-амилазы
30.Укажите факторы , не регулируюшие синтез белков острой фвзы:
1 ИЛ-6,ИЛ-11,-интерферон
2 ИЛ-1,ИЛ-12,ФНО-
3 Глюкокортикоиды
4 Инсулин , факторы роста тромбоцитов и фибробластов
5 Апо-А-липопротеин , Апо-В-липопротеин, Апо-Е-липопротеин
31.К белкам острой фазы не относится:
1 С-реактивный белок
2 Гаптоглобин
3 Цианкобаламин
4 Оросомукоид
5 Церулоплазмин
32.При избытке в крови и тканях аминокислоты тирозина не активируется синтез:
1 Адреналина
2 Норадреналина
3 Серотонина
4 Тироксина
5 Меланина
33.При избытке в диете аминокислоты триптофана повышается синтез :
1 Адреналина
2 Серотонина
3 Гистамина
4 Трийодтиронина
5 Норадреналина
34.Нарушение внутриполостного и пристеночного пищеварения белков развивается при повреждениях:
1 Клеток поджелудочной железы (ацинарных и протоковых )
2 Слизистой языка
3 Адипоцитов
4 Адипобластов
5 Хромафинных клеток кишечника