3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

11

;

, .

,

. ,

,

IV – .

,

.

,

:

1.;

;

3.,

.

,

.

. 2. .

12

Доклиническая стадия гипертонической болезни

Характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления (транзиторная гипертензия). При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол или фибриноидный некроз при гипертоническом кризе. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий

Является результатом длительного стойкого повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечноэластического и мышечного типов, а также в сердце. Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол, проявляющиеся в виде плазматического пропитывания, с переходом в артериолосклероз и гиалиноз («луковичный склероз»). Изменения в сосудах сопровождаются формированием атеросклеротических бляшек, располагающихся циркулярно.

Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

Вартериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов определяется эластоз и эластофиброз.

Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления.

Вдальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склерозом. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. Изменения в артериолах и артериях мышечно-эластического и мышечного типов создают предпосылки для развития третьей стадии гипертонической болезни.

Вэтой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

13

Стадия вторичных изменений внутренних органов

Данная стадия обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов.

Клинико-морфологические формы

1.Мозговая форма гипертонической болезни вместе с атеросклерозом мозговых артерий являются морфологической основой цереброваскулярных заболеваний. При гипертоническом кризе в головном мозге фибриноидный некроз приводит к разрыву сосудистой стенки и кровоизлиянию (гематома), клинически проявляющимся как геморрагический инсульт. При доброкачественном длительном течении гипертонической болезни развивается атрофия мозга. В отличие от ишемического инсульта при атеросклерозе, который может быть обусловлен не только ишемическим, но и геморрагическим инфарктом, кровоизлияние развивается в живой, а не в мертвой ткани. Поэтому ткань мозга рядом с очагом кровоизлияния блестящая. При геморрагическом инфаркте ткань мозга неравномерно окрашена кровью, тусклая, часто размягченная.

2.Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца. В результате сужения просветов артериол при гипертонической болезни и, следовательно, повышения сопротивления току крови развивается "бычье сердце" - гипертрофия левого желудочка сердца, в дальнейшем присоединяется гипертрофия правого желудочка. Масса сердца может достигать 500 г и более. При компенсации сердечной деятельности наблюдается тоногенная дилатация полостей желудочков, при декомпенсации – миогенная. Микроскопически в стадию компенсации кардиомиоциты имеют крупные гиперхромные ядра. При декомпенсации наблюдается дистрофия кардиомиоцитов, явления интерстициального склероза.

3.Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

острая форма:

Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкозернистая. Инфаркты и артериолонекроз почек, которые связаны с

14

тромбоэмболией или тромбозом артерий. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно смертельно.

Артериолы и капиллярные петли клубочков с фибриноидным некрозом, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев – белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз.

хроническая форма:

Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют "первично-сморщенными" ("артериолосклеротический нефросклероз"). Больные чаще всего умирают при этой форме от хронической почечной недостаточности (азотемической уремии).

В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью.

Изменения со стороны глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Наиболее частой причиной смерти является сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в головной мозг.

15

►ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА◄

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний,

обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

ИБС выделена в качестве "самостоятельного заболевания" Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40–65 лет.

Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

ИБС протекает волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы (см. рис. 3):

Рис. 3. Классификация ишемической болезни сердца.

16

Ишемическая дистрофия миокарда (острая очаговая дистрофия миокарда)

Развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.).

Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

Дилатация капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

17

Рис. 4. Классификация инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:

по времени возникновения:

первичный (острый) инфаркт миокарда – длится примерно 6

недель с момента приступа ишемии миокарда;

повторный инфаркт – инфаркт миокарда, развившийся спустя 6 недель после первичного (острого) инфаркта;

рецидивирующий инфаркт – инфаркт, развившийся в течение 6 недель существования первичного (острого) инфаркта миокарда.

по локализации: инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка

ипередних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда

18

атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

по распространенности: при вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца –

фибринозный перикардит.

Морфогенез инфаркта миокарда

Морфогенез инфаркта миокарда характеризуется последовательной сменой трех стадий: ишемической, некротической и стадии рубцевания.

1.Ишемическая стадия: острая ишемия, жировая и белковая дистрофия, переходящая в некробиотические изменения кардиомиоцитов.

2.Некротическая стадия:

Бледный очаг с неравномерным кровенаполнением вокруг этого участка

Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации

(демаркационное воспаление). Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток, периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов.

3. Стадия рубцевания (организации):

Инфаркт приобретает четкие границы и желтоватый оттенок. Новообразованная соединительная ткань сначала рыхлая, по типу грануляционной ткани, а затем созревает в плотную грубоволокнистую рубцовую ткань белесоватосерого цвета.

19

Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из "островков" сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о

постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе.

Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ Осложнения инфаркта миокарда:

кардиогенный шок при поражении более 40% площади желудочка;

острая сердечная недостаточность при поражении 20–25% желудочка;

миомаляция (расплавление зоны инфаркта лейкоцитами) через 4- 6 суток после приступа ишемии с разрывом стенки желудочка и тампонадой сердца;

пристеночный тромб в полости желудочка с возможной тромбоэмболией в мозг;

фибринозный перикардит;

развитие острой или хронической (в месте рубца) аневризмы желудочка в условиях трансмурального инфаркта;

синдром Дресслера – аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда.

Рис. 5. Схематическое изображение изменений при инфаркте миокарда: А – норма; Б – 12-18 часов (эозинофилия кардиомиоцитов, начало

некробиотических изменений); В – 1 сутки (некробиотические изменения кардиомиоцитов,

инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами);

20

Г – 3 недели (периферические зоны инфаркта образованы грануляционной тканью с большим количеством капилляров, фибробластов, клеток лимфоидного ряда и макрофагов); Д – 3 месяца (зона инфаркта замещена грубой волокнистой соединительной тканью [рубец]).

Хронические формы ишемической болезни сердца

Данные формы характеризуются диффузным или распространенным очаговым кардиосклерозом. Возможно развитие хронической аневризмы сердца при организации трансмурального инфаркта. Она может вызывать относительную недостаточность митрального клапана и гипертонию малого круга кровообращения. Клинически хроническая ИБС проявляется как стенокардия.

►КАРДИОМИОПАТИИ◄

Кардиомиопатии – группа заболеваний, в основе которых лежат первично возникающие дистрофические изменения миокарда. Основной клинический признак кардиомиопатий – недостаточность сократительной функции миокарда вследствие его дистрофии.

Выделяют первичные (идиопатические) и вторичные

кардиомиопатии.

Рис. 6. Классификация первичных кардиомиопатий.

Гипертрофическая (констриктивная) кардиомиопатия –

выраженная гипертрофия миокарда преимущественно левого желудочка сердца, с уменьшением полостей желудочков. Является наследственным заболеванием, которым страдают в основном мужчины, с началом клинической манифестации в среднем в возрасте 40 лет.

обструктивная или локальная кардиомиопатия

(идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) – гипертрофия миокарда охватывает в основном верхние