3 курс / Патологическая анатомия / ВСЯ_ОБЩАЯ_ПАТ,АНАТОМИЯ_Лекции,_тесты,_препараты,_задачи

После безуспешного лечения хронической инфекции антибиотиками у больного появились симптомы поражения головного мозга, наступила смерть. После аутопсии при гистологическом исследовании в ткани головного мозга обнаружены очаговые (в виде гнезд) скопления макрофагов, лимфоидных и эпителиоидных клеток, среди которых выявлены нитчатые структуры аспергилл (плесневых грибков).

Вопросы:

1.Какой патологический процесс в головном мозге?

2.Какая его форма? Вид?

3.С каким другим сходным процессом следует дифференцировать изменения, обнаруженные в головном мозге?

4.Что может быть критерием в дифференциальной диагностике?

Задача 11

У ребенка 3 лет, больного полиомиелитом, смерть наступила от паралича дыхания. При гистологическом исследовании сердца в строме обнаружены клеточные инфильтраты, состоящие из моноцитов, лимфоцитов, единичных нейтрофилов, тучных клеток. Оболочки спинного мозга гиперемированы, в передних рогах его имеются мелкие кровоизлияния, набухшие двигательные нейроны, лишенные ядер, единичные лимфоциты.

Вопросы:

1.Какой процесс в миокарде? Его морфологическая форма? Разновидность?

2.Чем это подтверждается?

3.Какая ткань образовалась бы на месте клеточного инфильтрата, если бы ребенок выжил?

4.Какой процесс в спинном мозге? Его морфологическая форма?

5.Какой процесс развивается при этом в соответствующих группах мышц? Какая его разновидность по механизму развития?

Задача 12

У умершего от туберкулеза на вскрытии в лимфатическом узле корня легкого обнаружен бесструктурный желтовато-сероватый крошащийся очаг. В обоих легких, печени, почках, селезенке – множественные сероватые полупрозрачные бугорки величиной с просяное зерно.

Вопросы:

1.Проявлением какой тканевой реакции являются бугорки во внутренних органах?

2.Каково их гистологическое строение, клеточный состав?

3.Какие клетки являются характерными для этих бугорков?

4.Каков их возможный исход?

5.Какой процесс в лимфатическом узле?

6.Какая его разновидность по морфологии?

7.Назовите возможные исходы этого процесса.

Задача 13

Больная умерла с подозрением на септическое состояние. На вскрытии: мягкая мозговая оболочка основания мозга утолщена, пропитана мутной жидкостью. По ходу сосудов в оболочке и легких обнаружены полупрозрачные сероватые просовидные узелки.

Вопросы:

1.Как называются такие узелки?

2.Какая их разновидность по преобладанию тканевой реакции?

3.Какие клетки являются типичными для этой разновидности?

4.Какой может быть их исход?

Задача 14

Мужчина 35 лет жаловался на нарастающее удушье. Отоларинголог обнаружил бугристое утолщение и уплотнение слизистой оболочки носа и гортани. Сделана биопсия. При микроскопическом исследовании обнаружены грубый склероз слизистой и очаги продуктивного воспаления, состоящие из плазматических, эпителиоидных, лимфоидных клеток и крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, а также группы гиалиновых шаров.

Вопросы:

1.Какой вид продуктивного воспаления у больного?

2.Какому заболеванию свойственен такой клеточный состав очагов воспаления?

3.Как называются по имени автора крупные макрофаги?

4.Назовите возбудителя заболевания.

5.Каков исход воспаления?

Задача 15

Влегком умершего от хронического инфекционного заболевания найден очаг творожистого некроза

сголубиное яйцо. При микроскопическом исследовании в участках некроза выявлены контуры сосудов, а по периферии – лимфоидные и плазматические клетки.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс в легком?

2. Какая форма этого процесса, его разновидность.

3. Какому заболеванию свойственны такие очаги?

4. Как они называются?

5. В чем их специфичность?

6. Каков исход этого очага при благоприятном течении?

Задача 16

У мужчины, умершего от инфаркта миокарда в третичный период сифилиса, на вскрытии в печени обнаружены единичные очаги до 1 см в диаметре, плотные, сероватого цвета, окруженные фиброзной капсулой. Предварительный диагноз – сифилитические гранулемы.

Вопросы:

1.Как называются гранулемы при сифилисе?

2.Каков клеточный состав сифилитических гранулем?

3.Какие виды некроза бывают в сифилитической гранулеме?

4.Каковы исходы сифилитической гранулемы?

6.ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1.Продуктивное воспаление может протекать в форме:

1.Интерстициального. 2. Гнойного. 3. Межуточного. 4. Катарального. 5. Гранулематозного. 6. С образованием полипов.

2.При каких заболеваниях клеточный состав гранулем позволяет судить об их этиологии?

1. Туберкулез. 2. Сибирская язва. 3. Сифилис. 4. Склерома. 5. Бешенство. 6. Лепра.

3. Какие из названных клеток позволяют заподозрить этиологическую природу заболевания? 1. Плазматические клетки. 2. Клетки Пирогова-Лангханса. 3. Ретикулярные клетки. 4. Клетки

Вирхова. 5. Лепрозные шары. 6. Клетки Микулича.

4. Какие из названных гранулем возникают как реакция гиперчувствительности замедленного типа? 1. Эпителиоидный бугорок. 2. Брюшнотифозная гранулема. 3. Гумма. 4. Кожные сифилиды

вторичного периода. 5. Лепрома.

5. Какие из перечисленных образований являются проявлением гранулематозного воспаления:

1. Сифилиды кожи. 2. Эпителиодный бугорок. 3. Гумма. 4. Лепрома. 5. Грануляционная ткань при актиномикозе.

6. Для туберкулезной гранулемы характерно наличие:

1. Плазматических клеток. 2. Очага некроза. 3. Кровеносных сосудов. 4. Гигантских клеток Пирогова-Лангханса. 5. Эпителиоидных клеток.

7. Гранулематозное воспаление – это:

1. Местный патологический процесс. 2. Местное проявление общей реакции организма. 3. Реакция гиперчувствительности немедленного типа. 4. Реакция гиперчувствительности замедленного типа. 5. Гиперплазия местной ткани.

8. Характерные специфические клетки обнаруживаются в гранулеме при:

1. Сифилисе. 2. Сыпном тифе. 3. Склероме. 4. Ревматизме. 5. Туберкулезе. 6. Малярии.

9. Расставьте в порядке последовательности процессы развития "панцирного сердца":

А. Организация экссудата. Б. Фибринозный перикардит. В. Серозный перикардит. Г. Петрификация.

10.Какие из перечисленных видов воспаления могут завершиться полным восстановлением структуры?

1.Катаральный ринит. 2. Абсцесс легких. 3. Серозный плеврит. 4. Слизистый катар кишечника. 5. Флегмона бедра.

11.Исходом продуктивного воспаления может быть:

1. Склероз органа. 2. Образование каверны. 3. Формирование полипов. 4. Появление рубцов. 5. Развитие флегмоны.

7. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТАМ

1 – 1,3,5,6

2 – 1,3,4,6

3 – 1,2,4,5,6

4 – 1,3,5

5 – 2,3,4,5

6 – 2,4,5

7 – 2,4

8 – 1,3,5

9 – в, б, а, г

10 – 1,3,4

11 – 1,4

Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме:

«Компенсаторно-приспособительныепроцессы»

Содержание:

1.Графылогических структур

2.Лекция

3.Микропрепараты

4.Иллюстративныйматериал

5.Ситуационныезадачи

6.Тестовыезадания

7.Эталоныответовктестовымзаданиям

1.ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕПРОЦЕССЫ

Регенерация

Сущностьпроцесса:восстановлениеструктурытканивзаменпогибшей.

Виды:а)физиологическая;б)репаративная;в)патологическая.

Разновидости:

1.репаративная–полная,неполная,заживлениеран(подструпом,первичнымнатяжением, вторичнымнатяжением);

2.патологическая–гипорегенерация,гиперрегенерация,метаплазия.

Формы:а)клеточная;б)клеточнаяивнутриклеточная;в)внутриклеточная.

Видыткани,органы:

а)клеточная–кроветворнаясистема,эпителийкожи,слизистых оболочек,эпителийимезотелий, рыхлаясоединительнаяткань,кости;

б)клеточнаяивнутриклеточная–легкие,печень,почки,поджелудочнаяжелеза,эндокринные железы,вегетативнаянервнаясистема;

в)внутриклеточная–преимущественномиокард,скелетныемышцы,исключительно– ганглиозныеклеткиЦНС.

Значение:обновлениеклетокивнутриклеточных структур, восстановлениефункции.

Организация

Сущностьпроцесса:замещениеиокружениемертвых масс,инородных телсоединительной тканью.

Характерорганизующихсясубстратов:

а)инкапсуляцияиорганизацияочаговнекроза; б)организациятромбов,экссудата,свертковкрови; в)инкапсуляцияинородных телипаразитов.

2. ЛЕКЦИЯ.

КОМПЕНСАЦИЯКАК"СИТУАЦИОННАЯ"РЕАКЦИЯ В энциклопедическом словаре медицинских терминов компенсация (компенсаторные процессы)

рассматриваетсякаксовокупностьреакцийорганизманаповреждение,выражающихсяввозмещении нарушенной функции организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных органов или их составных частей. Ф.З.Меерсон (1979), многие годы плодотворно изучающий компенсаторные процессы, считает их типом адаптационных реакций организма на повреждение. По И.В.Давыдовскому (1969), компенсаторные процессы являются адаптивными и относятся к приспособлению как частное к общему. Это близкие и все же разные понятия. В отличие от приспособительной регуляции широкого биологического значения процессы компенсации не выходят за пределы индивидуума, имея сравнительно узкое, в основном медицинское, значение; их возможностираскрываютсятольковпатологических условиях.

Таким образом, компенсаторные процессы в отличие от приспособительных представлены реакциями:

•невидовыми,аиндивидуальными;

•"ситуационными",т.е.реакциями"сохранениясебя"приповреждении;

•возникающимиприболезняхиявляющимисяих составнойчастью.

Еще одним отличием компенсации от приспособления является стадийный (фазный) характер компенсаторногопроцесса.Этооднаизсамых ярких черткомпенсации.

Первыми о стадийности компенсаторного процесса стали говорить физиологи: П.К.Анохин (1954), Э.А.Асратян (I960), Ф.З.Меерсон (1959). Стадийность компенсаторного процесса вытекала из пяти принципов формирования функциональной системы, компенсирующей функциональный дефект. Эти принципы были сформулированы выдающимся физиологом П.К.Анохиным (1954): сигнализация дефекта, прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов, обратная афферен-тация от последовательных этапов восстановления нарушенных функций, санкционирующаяафферентацияиотносительнаянеустойчивостьскомпенсированнойфункции.

Физиологивыделилитриосновныестадиикомпенсаторного процесса[МеерсонФ.З.,1959]:

-аварийную,илистадиюсрочнойкомпенсации(стадиюперегрузки);

-длительнойиотносительно устойчивойгиперфункции(стабилизациикомпенсации);

-постепенногоистощения(развитиядекомпенсации).

Физиологические закономерности стадийного развития компенсаторного процесса были подтверждены и структурно обоснованы морфологами-патологами [Струков А.И., 1960; Саркисов Д.С. и др., 1975]. Патологи стали выделять аналогичные физиологическим стадиям три морфологическиефазыкомпенсаторного процесса[СтруковА.И., I960]:

-становления;

-закрепления;

-истощения(декомпенсации).

Было показано, что в фазу становления компенсаторного процесса пораженный орган (система)

использует все свои скрытые резервы, отлаживается наиболее экономный тип его обмена. Структурные изменения касаются лишь обменных нарушений. В фазу закрепления происходит структурная перестройка пораженного органа, возникает новое морфологическое качество (гиперплазия, гипертрофия); в органе (системе) отлаживается новый тип обмена, обеспечивающий относительно устойчивую длительную компенсацию. В фазу истощения вновь образованные (гипертрофированные и гиперплазированные) структуры пораженного органа не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, ферментами, что ведет к развитию в них дистрофических процессов, которые и лежат в основе декомпенсации. Стадийный (фазный) характер течения компенсаторного процесса является наиболее яркой отличительной чертой компенсации не только от физиологического, но и патологического приспособления.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ

Основными морфологическими проявлениями компенсации являются регенерация и организация.

АДАПТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

Следует отметить неразрывное единство воспалительного и собственно репаративного компонента в целостной реакции: пролиферативная фаза воспаления одновременно является и фазой репаративной реакции.

Воспаление и регенерация разделены лишь условно, все фазы процесса по времени накладываются друг на друга. Пролиферация фибробластов начинается уже в первые сутки после повреждения, а экссудация и инфильтрация, постепенно уменьшаясь, остаются практически до окончания заживления. Условно также разделение регенерации и фиброза, особенно при заместительной регенерации. В пространстве (в разных участках ткани и слоях раны) процессы экссудации, пролиферации и фиброза идут с разной скоростью, поэтому они могут протекать одновременно. При этом все компоненты взаимозависимы — пролонгация или хронизация воспаления тормозит регенерацию, несостоятельность регенерации или фиброза пролонгирует воспаление или придает ему хроническое

течение. Воспаление, регенерация и фиброз находятся, по-видимому, в реципрокных отношениях.

медиаторы (короткодистантное и отдаленное взаимодействие), но и посредством прямых межклеточных контактов, часто выявляющихся при ультраструктурном исследовании. Функциональная роль подобных контактов, видимо, неоднозначна: в одних случаях — это "предъявление" антигена (МФ-лимфоцит), в других — последовательный или сочетан-ный фагоцитоз (нейтрофил — МФ), в третьих — передача определенных экономно секретируемых факторов или специфическое воздействие на рецепторы клеточных мембран. Для тучных клеток такими факторами могут быть гистамин, гепарин, хонд-роитинсульфаты, протеазы и другие субстанции; для лимфоцитов — лимфокины; для нейтрофилов и МФ — лизосомные ферменты, лизоцим, простагландины, лейкотриены, интерлейкины, многочисленные монокины и др.

Клеточные взаимодействия оказывают модулирующее (индукция или ингибиция) влияние на хемотаксис, размножение и функцию клеток инфильтрата.

Гистохимически и ультраструктурно во время взаимодействия клеток, в том числе контактного, отмечаются признаки активации как секреторной (экзоцитоз гранул, клазматоз и др.), так и фагоцитарной функции клеток (активация кислой фосфатазы и эстеразы, фагосомы, лизосомы, пиноцитоз, остаточные тельца и др.).

Вразные фазы воспаления и регенерации по мере выхода на "арену" новых клеточных популяций меняются типы клеточных взаимодействий, роль "дирижера клеточных ансамблей" переходит от одних клеточных популяций к другим.

Вфазу микроциркуляторной реакции ведущую регуляторную роль играют, по-видимому, т у ч н ы е к л е т к и ;

они способны к активным взаимодействиям с сосудистыми элементами, эозинофилами и нейтрофилами, лимфоцитами, МФ, фибробла-стами (ФБ), межклеточным матриксом, свертывающей системой крови, иммунной системой и др. Важную роль играют и тромбоциты , генерирующие тромбоксаны, и фактор, активирующий тромбоциты, — ФАТ (на самом деле включающий целый класс фосфолипидных медиаторов), который воздействует на нейтрофилы, эозинофилы, МФ, активируя их хемотаксис, агрегацию, продукцию супероксидных анионов, лейкотриенов, моноки-нов и др., а также на эндотелий и гладкие мышцы сосудов, на сами тромбоциты. Источником ФАТ являются также тучные клетки и базофилы, нейтрофилы, моноциты-макрофаги, эндотелий, что свидетельствует об обратной связи всех этих клеток. Следует упомянуть, что тромбоциты продуцируют и ряд факторов, усиливающих пролиферацию и хемотаксис МФ к очагу повреждения. Учитывая, что и тучные клетки через гистамин и лейкотриен В4 влияют на ФБ, следует полагать, что подготовка репаративной фазы процесса начинается с самых ранних стадий воспаления.

ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ

• Дисрегенерацию следует рассматривать как результат срыва адаптивной воспалительно-репаративной реакции. Опыт изучения разнообразных патологических ситуаций свидетельствует о том, что в определенных условиях

адаптивная вос-палительно-репаративная реакция может перейти в хронический патологический процесс. Полом гомеостатических механизмов на разных уровнях регуляции (межклеточные взаимодействия, гуморальный, иммунный, нейротрофический) ведет к нарушению и извращению стереотипной кинетики процесса, разобщению воспаления и регенерации, неадекватному фиброзу. Процесс теряет защитно-приспособительный характер. В этих условиях есть все основания говорить, что понятие "дисрегенерация" близко понятию "патологическая регенерация" (гипоили гиперрегенерация), но неидентично ему: оно шире понятия "патологическая регенерация", но главное — в нем сокрыто появление нового качества — атипии. Поэтому дисрегенерация, вероятно, причастна к формированию как тканевой дисплазии, так и метаплазии.

П р о я в л е н и я д и е р е г е н е р а ц и и условно можно разделить на несколько групп:

- выраженное торможение репарации с возможным рецидиви-рованием — длительно не заживающие кожные раны и трофические язвы, хроническая язва желудка и других слизистых оболочек, замедленное заживление инфарктов и других очагов некроза органов и тканей и т.д.; - хронические воспалительные процессы: - склеротические процессы, если они имеют неадекватный и прогрессирующий характер и ведут к нарушению функции органа (цирроз печени, пневмосклероз, кардиосклероз, нефросклероз и др.).

Важно, что компоненты повреждения, воспаление и склероз имеются во всех группах. Особую группу составляют так называемые фиброматозы (келоидные рубцы, контрактура Дюпюитре-на, узелковый фиброзит, десмоид и т.д.), которые относят к псевдоопухолевым процессам (в развитии их важное значение имеет наследственная дисплазия, провоцирующими моментами являются травма, воспаление, ишемия).

П р и ч и н ы " п е р е х о д а " адаптивной регенерации в дисрегенерацию (как общие, так и местные) различны: - изменение реактивности организма;

- врожденная или приобретенная неполноценность хемотаксиса, фагоцитоза и секреции нейтрофилов и МФ; - иммунные дефициты, нарушения ГЗТ или антителогенеза; - нарушение межклеточных и межтканевых корреляций;

-неполноценность сложных систем регуляции пролиферации и емотаксиса ФБ, биосинтеза, фибриллогенеза и лизиса колла-ена;

-нарушения нейроэндокринной регуляции.

Нередки сочетания этих причинных факторов. Большое шачение имеют как величина, так и перманентность действия повреждающих факторов, что вызывает истощение защитных механизмов. Не меньшее значение имеют и недостаточность сосудистой или нервной трофики, наличие авитаминоза, сахарного диабета, угнетение кроветворения, облучение и др.

Результаты изучения проявлений диерегенерации позволяют наряду с патогенетическими и морфологическими особенностями выделить важные общие закономерности, связанные с нарушением межклеточных взаимодействий [Шехтер А.Б., 1987]. В большинстве случаев наблюдается ослабленный и незавершенный фагоцитоз микроорганизмов нейтрофилами, в случае инфекции — снижение в них уровня гликогена, слабая активность щелочной и кислой фосфатаз, интенсивный распад клеток. Это свидетельствует о расстройстве нейтрофильного звена реакции, хотя количество клеток может быть большим. Страдает и макрофагальное звено регуляции. Миграция моноцитов замедлена, а содержание МФ часто значительно снижено, по-видимому, в связи с расстройством медиаторного взаимодействия и хемотаксиса (фагоцитарная функция МФ угнетена. Резко замедляется очищение ткани от продуктов распада. Значительно уменьшено содержание МФ секреторного типа, количество макрофагально-фибробластических и других межклеточных контактов. Это приводит к выраженному торможению пролиферативной фазы процесса. Практически отсутствуют митозы ФБ, замедлена их дифференцировка в зрелые формы, отсутствуют или слабо выражены при шаки секреции коллагена и протеогликанов, фибрилло- и фиброгенеза, созревания коллагеновых волокон. Малочисленностью миофибробластов обусловлено торможение контракции. Регенерация эпителия или мышечной ткани замедлена вследствие воспалительной инфильтрации, незрелости или вторичных некротических изменений грануляционной ткани, нарушения стромально-паренхиматозных взаимоотношений.

В этих условиях формируется неполноценная грануляционная ткань. Она бедна фибробластами и волокнами, резко отечна, инфильтрирована нейтрофилами, а часто и лимфоцитами с цитотоксическими свойствами. Вероятно, меняется спектр секреции лимфокинов с преобладанием ингибирующих, а не индуцирующих факторов. В части случаев при хроническом воспалении отмечается избыточная и персистирующая макрофагальная инфильтрация (особенно при гранулематозных процессах). Но в этих условиях макрофаги часто не стимулируют, а тормозят рост ФБ и коллагеногенез (по-видимому, меняя спектр секретируемых монокинов), к тому же макрофаги усиливают коллагенолизис, поддерживая воспаление. Макрофагально-фибробластическое взаимодействие нарушается. В связи с сохраняющимся гипо-ксическим градиентом постоянно продолжается рост сосудов (иногда это приводит к гипергрануляциям), но гипоксия не устраняется. Причина этого — в значительно более выраженных, чем при остром воспалении, изменениях сосудов, особенно микроциркуляторных.

Для неполноценной соединительной ткани характерна нестойкость к вторичным некрозам. Она объясняется, кроме сосудистых и метаболических (преобладание катаболизма) расстройств, дефектным фибриллогенезом, проявляющимся в образовании поперечно исчерченных филаментарных агрегатов, нестойких к протеазам — зебровидных телец, которые продуцируются не только ФБ, но и клетками воспалительного инфильтрата. В связи с нарушением регуляции созревания и инволюции ткани возникает неравномерный склероз и гиалиноз с последующими "волнами" вторичного некроза и воспаления, принимающего хронический характер. Часто присоединяются гиперергические реакции, проявляющиеся фибриноидным некрозом стенок сосудов и ткани. Воспалительная реакция приобретает черты хронического иммунного воспаления.

Чередование неполноценного склероза, повторного некроза и обострения воспаления резко меняет структуру грануляционной ткани: исчезают вертикальные сосуды, образуются ячейки плотно расположенных измененных сосудов, окруженных разрушающимися Рубцовыми полями. Нарушаются коррелятивные взаимосвязи грануляционной ткани и эпителия. Волнообразное склерозирование и разрушение грануляционной и рубцовой ткани ярко проявляется при многих инфекционных и неинфекционных хронических воспалительных процессах, трофических язвах, хронических язвах желудка и др.

Во всех этих ситуациях в связи с нарушением описанных выше ауторегуляторных механизмов заживления

извращаются связи между повреждением, воспалением, регенерацией и фиброзом: персистирующее повреждение (некроз) ведет к хроническому воспалению, последнее — к незавершенной регенерации (формированию