уровнем фагоцитарной активности, развиваются в острую фазу ревматизма), затем происходит инфильтрация, разрастание соединительной ткани и последовательные стадии генеза гранулемы: цветущая (острая стадия) →зрелая→ увядающая (стадия рубцевания). Исход: образование рубца.
Гиперчувствительность замедленного типа-развиваются с продуктивными или клеточными реакциями, сосуды повреждаются либо минимально, либо не повреждаются вообще.
Феномен Коха. Образование клеточного инфильтрата в месте введение туберкулина (реакция Манту). Информация об антигене поступает в регионарные лимфатические узлы, в которых происходит реакция активации и уже сенсибилизированные лимфоциты (Т-киллеры) мигрируют в зону введения и развивается клеточный инфильтрат (также будут присутствовать макрофаги). Лимфоциты содержат на своей поверхности рецепторы лимфокины. Здесь не образуются иммунные комплексы.
Иммунопатологические процессы
Иммунопатологические процессы: иммунодефициты, аутоиммунные заболевания, амилоидоз и ВИЧ
Иммунодефицитные заболевания связаны с нарушением какого-либо звена иммунной системы, может нарушаться клеточный иммунитет, гуморальный и неспецифическое звено-моноцитарно-фагоцитирующая система. Выделяют 6 уровней иммунной системы (?).
Иммунодефициты
Первичные
Вторичные( развивается при каком либо заболевании)
Главное отличие: первичный ИД от вторичного отличается тем, что развивается у лиц с изначально состоятельной иммунной системой и какие то определенные факторы приводят к нарушению того или иного звена. Если нарушается гуморальный иммунитет, то будут длительно текущие хронические заболевания, склонность к генерализации процесса,сепсис и т.д.
Если нарушается клеточный иммунитет, то на первый план выходят ОПУХОЛИ.
Вторичные иммунодефициты
Причины:
Заболевания связанные с нарушение обмена веществ ( все нарушение питания)
Заболевания связанные с эндокринопатиями (эндокринных заболевания)
Заболевания напрямую связанные с нарушениями иммунитета ( аутоиммунные заболевания, амилоидоз)
Злокачественные опухоли (раковые интоксикации)
Аутоиммунные заболевания-заболевания, которые характеризуются выработкой антител к своим собственным тканям (рецепторам, ультраструктурам и тд).
Классификация:
26
Органоспецифические заболевания-затрагивают определенные органы
(надпочечники, щитовидная железа, головной мозг). В эмбриогенезе эти органы закладываются раньше, чем иммунная система(ИС). К моменту закладывания ИС эти органы отгорожены гистогематическими барьерами. Поэтому ИС их как бы не видит.
Причиной нарушения может быть вирусная инфекция, тяжелый стресс, смена климата и др. Гистогематические барьеры разрушаются, эти органы становятся видимым для ИС и воспринимаются как чужеродные, вырабатываются антитела и реакции носят в основном клеточный тип и развивается ГЗТ. Происходит лимфоидная инфильтрации органов и лимфоциты (киллеры) вырабатывают свои лимфотоксины, которые разрушают клетки.
Может развиваться в головном мозге-возникает рассеянный склероз; в семенниках-аутоиммунное бесплодие; в щитовидной железе-тиреоидит Хашимото; в надпочечниках-Аддисонова болезнь; в нервной ткани глаза-аутоиммунная слепота.
Это истинные (органоспецифические) аутоиммунные заболевания.
Органонеспецифические заболевания-происходит нарушение иммунологического гомеостаза (нейроэндокринная система). Чаще всего развивается ГНТ по гистотоксическому типу. Чаще всего поражаются сосудываскулиты, ревматические болезни.
Заболевания с аутоиммунным компонентомбольшинство заболеваний, которые сопровождаются воспалительными реакциями.
ВИЧ-инфекция- заболевание, которое вызывается РНК-вирусом из семейства ретро-вирусы. Поражает лимфоциты CD4 и CD8 (хелперы), макрофаги и нейроглию.
Патогенез: обладает прямым цитопатическим действием на клетки, но оно отсрочено во времени. Есть инкубационный период, в течение которого происходит репликация вируса. Сначала происходит увеличение лимфоидных органов, фолликулов. А когда происходит цитопатическое действие вируса наблюдается гибель этих клеток и атрофия лимфоидных органов (это уже 3 стадия).
Стадии:
1.Латентная (вирусоносительство). Нет никаких клинических и морфологических проявлений, она может длиться достаточно долго. 2.Полилимфоаденопатия. Незначительное снижение иммунитета, увеличение лимфоузлов.
3. Стадия СПИДа. Атрофия лимфатических узлов, селезенки, костного мозга. Развиваются оппортунистические инфекции.
Есть ВИЧ-ассоциированные заболевания:
●Инфекционные-это условно патогенные микрофлора, которая в норме этот процесс не вызывает, чаще всего это сапрофиты (собственные микробы организма). Они в условиях иммуннодефицита способны вызвать инфекционные процесс. В первую очередь поражаются: головной мозг (энцефалит/менингоэнцефалит)- специфическое поражение головного мозга (самим вирусом) и поражение инфекциями (токсоплазмоз, цитомегалия, пневмоциста), поражения легких, микозы (аспиргилы, кандиды), туберкулез ●Опухоли:
Саркома Капоши-злокачественная опухоль, которая относится к ангиосаркомам.
27
Чаще всего появляется у пожилых людей на нижних конечностях и в слизистой полости рта. Обычно течет доброкачественно и не метастазирует, но при ВИЧ протекает злокачественно, быстро распространяется и метстазирует, приводит к летальному исходу. Вызывает саркому Капоши 7,8 вирусы герпеса.
Лимфомы-клетки, которые поражены вирусом, быстрее превращаются в опухолевые , чем нормальные клетки.
Рак губы, языка, полового члена, толстой кишки.
Амилоидоз-заболевание, которое характеризуется выработкой аномального белка, который откладывается в сосудах и соединительной ткани.
Амилоид-фибриллярный белок, гликопротеид, состоит из нескольких компонентов.
Механизм образование: сначала образуется фибриллярный компонент-F- компонент амилоида (вырабатывают клетки амилоидобласты, которых в норме нетони образуются из макрофагов и плазматических клеток), при действии каких то определенных факторов эти клетки начинают вырабатывать фибриллярные белки, которые становятся матрицей будущего амилоида.
Второй компонент- P-компонент (плазменные белки). F и P-компоненты соединяются и в присутствии хондроэтинсульфата к ним добавляются гематогенные добавки (фибрин, иммунный комплексы).
Методы диагностики:
●Макроскопически:реакция Вирхова. При обработке раствором Люголя, а затем 10% H2SO4 он становится сине-зеленого цвета
●Микроскопически: окраска Конго-рот-окрашивается в оранжевый цвет. При исследовании в поляризованном свете (темнопольная микроскопия) он светится зеленым светом (эффект дихромии и анизотропии, связано с двойным лучепреломлением).
●Иммуногистохимические реакции
Амилоидоз:
1.Первичный (идиопатический)- причина появления амилоида неизвестна, поражает внутренние органы, носит системный характер, быстро прогрессирует, приводит к дисфункции органа и к быстрой смерти.
2.Врожденный (генетический)- развивается у лиц древних народов (арабов, евреев, армян).
3.Старческий-развивается у лиц пожилого возраста.
4.Вторичный (не является самостоятельным заболеванием!)-связан с поломками иммунной системы, сопровождается хроническим воспалением (чаще всего поражаются почки). Заболевания: бронхоэктатическая болезнь, туберкулез.
Миеломная болезнь-злокачественная опухоль из плазматических клеток, сопровождается вторичным амилоидозом.
Макроскопически: увеличение и уплотнение органа, имеется характерный сальный блеск.
Селезенка имеет свои особенности: появляются белесоватые полупрозрачные маленькие зёрнышки- С`аговая селезенка.
28
При микроскопировании мы увидим отложений амилоида в фолликулах селезенки.
Компенсаторно-приспособительные процессы
Направлены на поддержание гомеостаза.
Приспособительные процессыэто процессы, которые происходят в виде адаптации к изменившимся условиям окружающей среды , происходят в пределах физиологических рамок.
Компенсаторные процессыразвиваются в экстремальных условиях, когда наблюдается действие повреждающего фактора, выходящего за физиологические рамки. Связаны с более длительными по времени процессами.
КПП происходят в 3 фазы:
●Аварийная фаза(фаза становления)-начало действия повреждающего фактора, включаются резервные процессы ●Стадия приспособленияили закрепления-перестройка организма, направленная
на сохранение гомеостаза, проявляется тремя процессами:гипертрофия, гиперплазия или атрофия ●Стадия декомпенсации(срыва, истощения)- резервы организма истощаются и
начинается недостаточность этих механизмов. Все эти процессы происходят за счет регенерации.
По механизму КПП проходит в 2 этапа:
●Синхронизация и включения всех резервов в организме
●Появление новообразованных клеток, то есть это перестройка клеток. Перестройка осуществляется за счет либо увеличения клеток в размерах, либо увеличения их количества, либо уменьшения (при снижении нагрузки)
Закономерности КПП:
>Временная синхронизация между действием повреждающего фактора и моментом когда развиваются эти адаптационный или компенсаторные процессы. Чем время короче, тем КПП будут более эффективными.
>Неполноценность новообразованных клеток, которая при усилении действия повреждающего фактора может приводить к их повреждению.
>При прерывистом действии повреждающего фактора развитие регенераторных или компенсаторных механизмов ( если они не закончили свой цикл) может привести к тому, что в клетках развивается повреждение.
>КПП имеют свой предел, так как возможности организма не безграничны.
По способности восстанавливаться все ткани делятся на 3 группы:
■Обновляющиеся: эти ткани имеют очень высокую пролиферативную активность и очень короткий срок жизни (все виды эпителия: покровный и слизистый; кровь)
29
■Растущие ткани- образуют все паренхиматозные органы: почки, легкие, печень, органы внутренней и внешней секреции. Обладают небольшой пролиферативной активностью, она возможно только при экстремальных ситуациях, имеют длинную продолжительность жизни.
■Статичные ткани-не имеют пролиферативной способности: миокард, кардиомиоциты и нейроглия
Все виды регенерации делятся на клеточную и внутриклеточную.
Клеточная регенерация это регенерация путем деления, то есть связана с пролиферацией. Сначала происходит пролиферация клеток, а затем их дифференциация. Так регенерируют все виды эпителия, кроветворные органы. К клеточной регенерации способны и растущие ткани, но только в экстремальной ситуации.
Внутриклеточнаяхарактерна для всех видов, но статичные ткани регенерируют только таким способом!
Уровни регенерации:
●Органоидный-регенерация за счет органоидов путем деления (расщепления,почкования и тд).
●Биохимический (молекулярный)-меняется количество молекул и из-за изменения клеточного состава происходит регенерация.
Гипертрофия-увеличение размеров. Гиперплазия-увеличение количества. Гипертрофия органов,например сердца, может быть за счет: гипертрофии кардиомиоцитов, а гипертрофия кардиомиоцитов за счет гиперплазии ультраструктур. Гипертрофия органа может быть:
Гипертрофическая-за счет увеличения размеров клеток в органе. Гиперплазическая-за счет увеличения количества клеток в органе.
Атрофия-уменьшение органа (происходит апоптоз клеток), возникает при уменьшении нагрузки на орган. Атрофия может быть физиологической (например, заращение Боталлова протока, атрофия тимуса у детей к 16 годам и т.д.). Может быть общей и местной. Причины общего истощения (кахексии):
Недостаток питания;
Заболевания, связанные с белково-энергетической недостаточность;
Раковые интоксикации;
Заболевания эндокринных органов и др.
Впервую очередь уменьшается подкожно-жировая клетчатка и она приобретает специфический оттенок, становится охряно-желтой. Это связано с пигментом липохромом. Липохром образуется при атрофии жировой клетчатки, а липофусцин (пигмент старения, изнашивания) образуется только внутриклеточно в клетках паренхиматозных органов ( в цитоплазме), как результат атрофии (когда
30