КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ. СМЕРТЬ

62

ЭТИОЛОГИЯ

По этиологическому принципу выделяют следующие виды некроза:

1.Травматический некроз – возникает при непосредственном действии физических (ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожение и ожог) и химических (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт) факторов на повреждаемые ткани.

2.Аллергический некроз – возникает при иммунопатологических и аллергических реакциях, феномене Артюса, инфекционноаллергических заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гломерулонефрит).

3.Трофоневротический некроз – связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях (пролежни, незаживающие язвы).

4.Токсический некроз – возникает при действии бактериальной и другой природы (бактерии, вирусы, простейшие и др.).

5.Сосудистый – возникает при нарушении кровоснабжения органа

(инфаркт).

ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОГЕНЕЗ

В зависимости от механизма действия патогенного фактора

различают:

прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические и токсические некрозы);

непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Для всех форм некроза является характерной последовательность морфологических изменений (морфогенез):

1.Паранекроз – изменения подобные некротическим, но обратимые.

2.Некробиоз – необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими.

Анаболизм – совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование составных частей клеток и тканей.

63

Катаболизм – процесс метаболического распада, разложения на более простые вещества (дифференциация) или окисления какого-либо вещества, обычно протекающий с высвобождением энергии в виде тепла и в виде АТФ.

3.Аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата.

ОБЩИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА

Макроморфологические изменения зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора. При некрозе изменяется блеск, цвет, консистенция поврежденной ткани или органа. Изменение цвета ткани происходит вследствие появления примесей крови. Изменение консистенции ткани – в результате коагуляции и мумификации, либо моляции и колликвации.

1.Изменения в ядрах: одним из важных и наглядных морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра:

кариопикноз – хроматин мертвой клетки конденсируется в виде крупных глыбок. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть, окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином.

кариорексис – распад ядра на фрагменты.

кариолизис – лизирование (растворение) ядра.

2.Цитоплазматические изменения:

плазмокоагуляция – приблизительно через 6 часов после того, как клетка подверглась некрозу, цитоплазма ее становится гомогенной и выражено ацидофильной, то есть окрашивается интенсивно кислыми красителями, например, в розовый цвет при окраске эозином. Возникает в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом.

плазморексис – фрагментация цитоплазмы

64

плазмолиз – рассасывание цитоплазмы.

3.Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза: коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна превращаются в плотные, гомогенные розовые, иногда базофильные массы, которые могут подвергаться фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА

Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурнофункциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают следующие:

1.Коагуляционный (сухой) некроз – происходит в органах богатых белками и бедных жидкостями (например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке) обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов.

Некротизированные участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.

Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы, погибшие клетки сохраняют свои очертания в течение нескольких дней.

Вкачестве разновидностей коагуляционного некроза выделяют:

Восковидный (ценкеровский) некроз – некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях (брюшной и сыпной тиф, холера).

Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не выражен; нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темнокрасные очаги кровоизлияний.

65

Мышечные волокна набухшие либо колбовидно вздуты, интенсивно окрашены эозином. В наиболее пораженных волокнах отмечают распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов.

Казеозный (творожистый) некроз – развивается при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Макроскопически во внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета. Микроскопическая картина видоизменяется в зависимости от вида возбудителя.

Фибриноидный некроз – тип некроза соединительной ткани, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Этот некроз характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала.

Жировой некроз:

Ферментный жировой некроз – происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток с последующим широким распространением, что является причиной жирового некроза во многих участках организма. Наиболее часто повреждаются подкожная жировая клетчатка и костный мозг.

Вжировой ткани, окружающей поджелудочную железу и в ней самой определяются непрозрачные белые (как мел) бляшки и узелки (стеатонекрозы).

Морфологическая картина острого панкреанекроза – в ткани железы визуализируются зоны с более бледной окраской (стеатонекрозы), по периферии которых лейкоцитарный вал.

66

Неферментный (травматический) жировой некроз –

наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости. Такой вид некроза вызывает воспалительный ответ, характеризуемый наличием многочисленных макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следует фиброзирование; при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли.

2.Колликвационный (влажный) некроз – характеризуется расплавлением мертвой ткани. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

3.Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз). Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

Инфаркты разделяют по следующим критериям:

По форме – форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой

иможет быть конусовидной или неправильной. Инфаркт имеет форму конуса, если закрывается просвет артерии магистрального типа. Основание конуса лежит под капсулой, а вершина обращена к воротам (селезенка, почка, легкое). Инфаркт неправильной формы возникает при закупорке артерии рассыпного типа с обилием анастомозов (миокард, головной мозг).

По виду и цвету – инфаркт может быть ишемический (белый), геморрагический (красный) и белый с геморрагическим венчиком.

Ишемический (белый) инфаркт – возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза. Чаще возникает в головном мозге (неправильной формы очаг серого размягчения) и селезенке.

На примере инфаркта селезенки: очаг конусовидной формы, белого цвета, суховатый и плотный.

67

В области инфаркта – структурные элементы в виде однородной мелкозернистой, розовой массы, кариолизис, кариорексис. По периферии инфаркта – зоны кровоизлияний с гемолизом эритроцитов и отложением бурого пигмента (см. фото № 5)

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком – возникает,

когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний. Часто возникает в миокарде и почках.

На примере инфаркта миокарда: в миокарде – очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтоватобелого цвета, окруженный зоной диапедезных кровоизлияний.

В зоне инфаркта – кардиомиоциты, лишенные ядер (кариолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы; по периферии некроза – демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфноядерными лейкоцитами и эритроцитами.

Геморрагический (красный) инфаркт – возникает обычно в условиях хронического венозного застоя. Характерен для легких и кишечника. Так, в легких кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

На примере инфаркта легкого: инфаркт легкого конусовидной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции.

Разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в альвеолярном эпителии, диффузная инфильтрация эритроцитами, а в зоне демаркационного воспаления – лейкоцитарная инфильтрация. Сохранившаяся легочная ткань повышенной воздушности (эмфизема).

4.Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Как правило, сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить. Возникает преимущественно в костях.

68

5.Гангрена (от греч. gangraina – пожар) – некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую, влажную и газовую гангрены:

Сухая гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Примеры: сухая гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите; при отморожении или ожоге; пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни; кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.

Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода

всульфид железа.

Влажная гангрена – развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще – во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь).

У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют нома (от греч. nome – водяной рак). Острое воспаление и рост бактерий являются причиной того, что некротическая область становится отечной

икрасно-черной, с обширным разжижением мертвой ткани.

Газовая гангрена – возникает при инфицировании раны анаэробной флорой (например, Clostridium perfringens). Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) – частый клинический симптом при газовой гангрене.

69

Ниже в таблице представлены основные различия между сухой и влажной гангреной.

Таблица 4. Критерии дифференциальной диагностики гангрен

6.Пролежень – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Чаще возникают в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Различают следующие исходы некроза:

1.Регенерация – восстановление утраченной ткани.

2.Организация – замещение участка некроза соединительной тканью с формированием рубца.

3.Инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой.

4.Петрификация (кальцификация) – пропитывание участка некроза солями кальция.