

Лазерная терапия в онкологии
–триггерная активация комплемента на связывание MAb;
–ограниченная антигенная модуляция.
Антитела также используются в качестве векторов доставки лекарственных препаратов и радиофармпрепаратов к клеткам опухоли. Одним из самых ранних и наиболее успешных клинических применений антител в онкологии было лечение злокачественных гематологических заболеваний. Интерес к применению антител в терапии солидных опухолей возрос, особенно на фоне того, что антитела противодействуют сосудистому эндотелиальному и эпидермальному факторам роста.
Клетки злокачественных опухолей, так же, как и здоровые клетки, нуждаются в постоянном доступе к кислороду и питательным веществам. Опухоль не может расти больше 2–3 мм, если в организме не формируются новые кровеносные сосуды, которые насыщают и питают её. Ангиогенез – это процесс образования новых кровеносных сосудов, вызванный гипоксией и регулируемый многочисленными стимуляторами и ингибиторами (табл. 104). Новые сосуды развиваются на краю опухоли и затем мигрируют в опухоль. Этот процесс основан на деградации внеклеточного матрикса, окружающего опухоль матриксными металлопротеиназами (MMP), такими как коллагеназа, которые экспрессируются на высоких уровнях в некоторых опухолевых и стромальных клетках. Ангиогенез зависит от миграции и пролиферации эндотелиальных клеток.
|
Таблица 104 |
Ингибиторы и стимуляторы ангиогенеза |
|
|
|
Проангиогенные факторы |
Антиангиогенные факторы |
Фактор роста фибробластов |
Тромбоспондин I |
Плацентарный фактор роста |
Ангиостатин |
Сосудистый эндотелиальный фактор роста |
Интерферон альфа |
Трансформирующий фактор роста |
Пролактин |
Ангиогенин |
Ингибиторы металлопротеиназы |
Интерлейкин 8 |
Эндостатин |
Фактор роста гепатоцитов |
Тромбоцитарный фактор 4 |
Фактор роста тромбоцитов |
Плацентарный белок |
Препараты,подавляющиепроцессыангиогенеза(ингибиторыангиогенеза), препятствуют этим процессам, не дают образовываться новым сосудам, тем самым замедляя или останавливая рост опухоли.
Было обнаружено, что антиангиогенные вещества, как правило, являются цитостатическими, а не цитотоксическими, следовательно, стабилизируют опухоль и предотвращают распространение. Как следствие, они могут быть полезны для применения в комбинации с цитотоксическими препаратами, в качестве поддерживающей терапии при раке на ранней стадии или в качестве
500

Профилактика развития осложнений после основного лечения
адъювантного лечения после лучевой терапииилихирургическоговмешательства.Имеютсяданные,подтверждающиетотфакт,чтоподавлениеангиогенеза может поддерживать метастазы в состоянии покоя.
Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) – многофункциональныйцитокин,высвобождающийсявответнагипоксиюиявляющийсяважным стимулятором ангиогенеза. Он связывается с двумя структурно связанными трансмембранными рецепторами, присутствующими на эндотелиальных клетках, называемых FLT-1 и KDR. Рецептор KDR отвечает за пролиферацию клеток эндотелия сосудов, а FLT-1 – за дифференцировку и формирование капилляра. Высокая экспрессия белка VEGF и рецепторов была продемонстрирована при некоторых видах рака головы и шеи и связана с более высокой скоростьюпролиферацииопухолиихудшейвыживаемостью.Рекомбинантные гуманизированные моноклональные антитела избирательно связываются и нейтрализуют биологическую активность VEGF – на этом основано их противоопухолевое действие.
Рекомбинантные ДНК-производные гуманизированные моноклональные антитела, которые избирательно взаимодействуют с внеклеточным доменом рецепторов эпидермального фактора роста человека 2-го типа (HER2). В настоящее время становится всё более важным в лечении как местно-распро- странённого, так и метастатического рака молочной железы.
Аденозинтрифосфатсвязывающий селективный ингибитор протеинтирозинкиназы. Оказывает избирательное ингибирующее действие на фермент Bcr-Abl-тирозинкиназу, образующуюся при слиянии участка гена Bcr и протоонкогенаAbl, на клеточном уровне, селективно подавляет пролиферацию и вызываетапоптозклеточныхлиний,экспрессирующихBcr-Abl-тирозинкиназу, включая незрелые лейкозные клетки, образующиеся у пациентов с положительными по филадельфийской хромосоме хроническим миелолейкозом и острым лимфобластным лейкозом.
Синтетические, химерные моноклональные, выведенные с помощью генной инженерии антитела мыши/человека. Вещество специфически связывается с антигеном CD20, который расположен на поверхности зрелых и пре-В- лимфоцитов. Чаще используются в сочетании с химиотерапией для лечения многих различных типов вялых и агрессивных В-клеточных лимфом.
Высокоселективный обратимый ингибитор активности протеасомы 26S являлся первым из нового класса препаратов, называемых ингибиторами протеасом, и первым методом лечения более чем за десять лет, который был одобрен для пациентов с множественной миеломой. Это направление современной химиотерапии считается одним из наиболее перспективных [Семочкин С.В., 2019].
Большинство обычных химиотерапевтических агентов вызывают гибель клеток, непосредственно ингибируя синтез ДНК или вмешиваясь в её функцию. Это означает, что они часто не являются специфичными для опухоли и
501
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Лазерная терапия в онкологии
связаны со значительной вероятностью возникновения осложнений, обусловленных гибелью нормальных клеток различных тканей.
Мукозиты
Пероральные токсические эффекты, связанные с целевой терапией рака, включают осложнения, описываемые следующими терминами: мукозит, стоматит, дисфагия, ксеростомия, фарингит и нарушение вкуса (дисгевзия) [WattersA.L. et al., 2011].
Оральные мукозиты (ОМ) – эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, глотки и пищевода, образующиеся в результате противоопухолевой химио- и радиотерапии (ХРТ) области головы и шеи, а также трансплантации стволовых клетоку больныхраком. Осложнение наблюдается как у взрослых, так и детей, реже затрагивает желудочно-кишечный тракт в целом [Al-Dasooqi N. et al., 2013; Epstein J.B., Schubert M.M., 1999; Ethier M.C. et al., 2012]. Вероятность развития ОМ, его тяжесть и качество жизни пациентов напрямую зависят от объёма лечебных манипуляций и некоторых других провоцирующих факторов [Cheng K.K.F. et al., 2008; Elting L.S. et al., 2008].
Частота и серьёзность осложнений полости рта очевидно связаны с наличием кариеса, болезней дёсен и плохой гигиеной, для пациента и его родителей крайне важно знать о возможности предотвращения или уменьшения проблем в полости рта с помощью профилактических мер и простых методов ухода за полостью рта [Barberia E. et al., 2008; Beech N. et al., 2014].
Клиническая картина ОМ со стороны слизистой формируется постепенно, вначаленебольшаягиперемияиотёчность, затем помутнениеслизистой, потеряблеска,уплотнение,появлениескладок.Послечегоороговевшийэпителийв некоторых участках отторгается, возникает десквамация и появляются эрозии, которые покрыты некротизированным налётом – развивается очаговый плёнчатыймукозит.Эпителийначинаетотторгатьсянабольшихучастках,очаговый мукозит переходит в сливной. Мукозит сопровождается болезненностью, которая доставляет дискомфорт, затрудняет приём пищи и проведение гигиены полости рта. Это, в том числе, приводит к образованию зубных отложений и активному размножению кариесогенных микроорганизмов, присоединение инфекций на фоне лучевого воздействия способствует воспалению пародонта. Слизистые оболочки крайне чувствительны к цитостатическим препаратам, поэтому в процессе ХТ проявляются патологические изменения на слизистой оболочкеполостирта,твёрдыхимягкихтканейзубов,возникаютксеростомия, глоссалгия, извращение или отсутствие вкуса, дисфагия, повышение чувст вительности зубов, гингивит, мукозит, стоматит [Петрова А.П. и др., 2018; de Castro G. Jr, Guindalini R.S., 2010; Jensen S.B. et al., 2010]. Эти осложнения неблагоприятно влияют на психоэмоциональный статус и качество жизни
502

Профилактика развития осложнений после основного лечения
пациентов, часто приходится прерывать курс ХРТ, что крайне нежелательно
[Sonis S.T. et al., 2016].
По данным гистологического, морфометрического, гистохимического и иммуногистохимического анализа, в слизистой оболочке языка при введении цитостатиков происходят сочетанные морфофункциональные изменения покровного и железистого эпителия, собственной пластинки и подслизистой основы, приводящие к нарушению целостности барьерных систем и угнетению специфических и неспецифических тканевых и клеточных защитных механизмов [Леонтьева И.В., 2011].
Комплексным характером нарушений, наблюдаемых при ОМ, предопределена необходимость использования системных, универсальных, комплексных методов лечения, т. е. способных влиять на все звенья патогенеза. К таким методам, безусловно, относится и лазерная терапия. Мы уделили особое внимание оральным мукозитам отчасти из-за неутихающего и вполне объяснимого интереса к этой проблеме со стороны онкологов, но также по причине наличия крайне простого способа её решения.
Благодарясвоейэффективностииуниверсальностилазернаятерапиядавно
иуспешно применяется для лечения больных различными заболеваниями полости рта, такими как красный плоский лишай, ксеростомия (гипосаливация), рецидивирующий афтозный стоматит, герпетический стоматит, глоссалгия
иоральный мукозит [Ибрагимов А.Ф., Москвин С.В., 2010; Москвин С.В., Амирханян А.Н., 2011], а также при послеоперационных осложнениях [Fekrazad R. et al., 2012]. Вместе с тем зарубежные специалисты отмечают, что если для ОМ проведены РКИ, однозначно доказывающие эффективность метода, то для других заболеваний это ещё предстоит сделать, особенно в части отработки эффективных и безопасных методик ЛТ [Pavlić V., 2012; Spanemberg J.C. et al., 2016]. Признание иностранных специалистов очень важно для продвижения технологии, но пока же большая часть зарубежных публикаций этой тематики представляет собой краткие сообщения и информирование об успешном клиническом опыте [dos Santos L.D.F.C. et al., 2011; Kato I.T. et al., 2010; Vidović Juras D. et al., 2010; Yang H.-W., Huang Y.-F., 2011].
Впрочем, и РКИ, выполненные по всем правилам, не помогают, если нет понимания того, какие параметры лазерного воздействия надо задавать для достижения намеченных целей. Так, сравнительное, одноцентровое, частично слепое исследование (лазерная терапия при глоссалгии) не показало улучшения общего состояния пациентов, лишь краткосрочное и незначительное снижение боли [Valenzuela S., Lopez-Jornet P., 2017]. Что неудивительно, пос-
колькуосвечивалинепрерывнымИКНИЛИ(длинаволны815 нм)мощностью 1 Вт в точку площадью 0,03 см2 (?!), хорошо, что догадались хотя бы время освечивания ограничить. Аналогичная ситуация в рандомизированном пилотном исследовании, в котором применяли сверхмощный лазер (длина вол-
ны 980 нм, 300 мВт) [Arduino P.G. et al., 2016]. Не спасает положения смена длины волны (660 нм), если светить в точку [Barbosa N.G. 2018], поскольку
503
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Лазерная терапия в онкологии
увеличенное поглощение при меньшем рассеянии в красной области спектра [BashkatovA.N.etal.,2005,2011]компенсируетснижениемощностидо30мВт и «обеспечит» подобные (отрицательные) эффекты.
Анализировать другие аналогичные работы (а их много) нет смысла, везде используются абсолютно недопустимые параметры (методики) лазерного освечивания, и всё из-за элементарного незнания законов биофизики, закономерностей поглощения и рассеяния лазерного света при прохождении через биоткани, а также базовых принципов лазерной терапии. Рандомизация, двойной и тройной слепой контроль в данном случае никак не способствуют получению адекватных и объективных результатов.
Лечением больных с ОМ, включая вопросы питания и ликвидации болевого синдрома у больных с тяжёлой формой заболевания, занимаются во всех онкологических, в том числе детских клиниках мира, однако стандартные протоколы помощи при данном осложнении до недавнего времени не были разработаны. Частота рецидивов у больных онкологическими заболеваниями после высокодозной ХТ и лучевой терапии опухолей головы и шеи на фоне стандартных (без ЛТ) профилактических мероприятий может достигать 85– 100% у взрослых и 100% у детей [Guyatt G.H. et al., 2008, 2008(1); Keefe D.M., 2007; Sonis S.T., 2009; TrottiA. et al., 2003; Worthington H.V. et al., 2011].
Как мы уже говорили выше, немаловажной является и финансовая сторона вопроса, при лечении больных без применения лазерной терапии частота тяжёлых степеней ОМ значительно выше, что связано с использованием парентерального питания, назначением опиоидов, наличием боли и повышенной температуры, при этом расходы на госпитализацию до 30% выше (более $10 000 на одного больного) по сравнению с лазерной терапией [BezinelliL.M. et al., 2014].
Заметим, что многочисленные систематические обзоры зарубежных публикаций и метаанализы, которых едва ли не больше, чем оригинальных кли-
нических исследований [Alterio D. et al., 2007; Alvariño-Martín C., SarriónPérez M.G., 2014; Anschau F. et al., 2019; Bey A. et al., 2010; Biron P. et al., 2000; Boj J.R. et al., 2011; Caillot E., Denis F., 2012; Carneiro-Neto J.N. et al., 2017; Carvalho C.G. et al., 2018; Chaveli-López B., Bagán-Sebastián J.V., 2016; Clarkson J.E. et al., 2010; Da Silva Santos P.S. et al., 2009; De Sanctis V. et al., 2016; Demarosi F. et al., 2002; Duncan M., Grant G., 2003; El-Sabbagha R.F., SeltingaW.J., 2016; Elad S. et al., 2018; FigueiredoA.L. et al., 2013; Han M. et al., 2016; He M. et al., 2018; Mallick S. et al., 2016; Mazhari F. et al., 2019; Migliorati C. et al., 2013; Migliorati C.A. et al., 2006; Miller M.M. et al., 2012; MuñozCorcuera M. et al., 2014; Oberoi S. et al., 2014; Raber-Durlacher J.E. et al., 2010; Rampini M.P. et al., 2009; Rodríguez-CaballeroA. et al., 2012; Saadeh C.E., 2005; Saikaly S.K. et al., 2018; Sonis S.T. et al., 2016;Verdi C.J., 1993; Zecha J.A. et al., 2016, 2016(1)], а также краткие сообщения, описание клинических случаев и результатов практического применения лазерной терапии в онкоцентрах
[Bootz F., 2012; Campos L. et al., 2009; Convissar R.A., 2002; Lino M.D. et al.,
504

Профилактика развития осложнений после основного лечения
2011; Medeiros N.J. et al., 2013; RimuloA.L. et al., 2011; RochaA.L. et al., 2019; Sandoval R.L. et al., 2003] наглядно и более чем вполне убедительно демонстрируют эффективность и перспективность метода.
При этом в зарубежных клинических рекомендациях до недавнего времени об ЛТ чаще говорилось, что «имеются лишь единичные работы», подтверждающие эффективность профилактики развития мукозита после проведения ХТ, а протоколы ещё предстоит разработать [Lalla R.V. et al., 2014]. Ясности не добавляют как обновлённые специализированные рекомендации [Low-level laser therapy for…, 2018], так и актуальные последние обзоры [ShankarA. et al., 2019; Zadik Y. et al., 2019].
Совсей очевидностью проявляетсятупик, вкоторый загоняетметодологию лазернойтерапииошибочныйподходкпроведениюисследованийврамкахтак называемой«доказательной»медицины.Когданетместапоискуистины,аесть лишь выполнение «рекомендаций» с непонятными целями, наука ради науки, а не для разработки высокоэффективных методов лечения – позиция, которая для нас выглядит, по меньшей мере, странно. Медицинская наука просто обязана иметь в качестве основной своей цели разработку эффективных методов лечения,поэтомупоископтимальныхпараметровлазернойтерапии,поскольку речьименнооней,являетсяобязательнойпроцедуройизадачейисследования.
Вот в чём действительно преуспели наши зарубежные коллеги, так это в разборе молекулярно-клеточных механизмов, как патогенеза заболевания, так и терапевтического действия лечебного фактора.
На рис. 71 представлена условная схема клеточно-сигнальных механизмов развития ОМ. Химио- и лучевая терапия активируют фактор транскрипции
Рис. 71. Схема клеточно-сигнальных механизмов развития ОМ (Ruiz-Esquide G. et al., 2011; Sonis S.T., 2004, с модификацией)
505
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Лазерная терапия в онкологии
NF-kB в эпителиальных, эндотелиальных, мезенхимальных клетках и макрофагах, стимулируя высвобождение провоспалительных цитокинов: IL-1β, IL-6 и TNF-α, усиливающих первичный NF-kB-сигнал в других клетках, способствуя тем самым транскрипции кодирующих генов митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK), циклооксигеназы-2 (COX-2) и тирозинкиназ, активирующих матриксные металлопротеиназы 1 и 3 (MMP-1, MMP-3) в клетках эпителия слизистой оболочки, приводя в итоге к их деградации (рис. 72) [Бы-
ков В.Л., Леонтьева И.В., 2011; Ruiz-Esquide G. et al., 2011; Sonis S.T., 2002, 2004, 2009; Sonis S.T. et al., 2004].
Рис. 72. Этапы развития ОМ (Ruiz-Esquide G. et al., 2011, с модификацией)
Для профилактики развития ОМ пробовали различные варианты: тщательныйуходзаполостьюрта,полосканияполостирта,анальгетики,антибиотики, криотерапию,местныеанестетики,факторыростаицитокины,биологические средства защиты слизистой оболочки и противовоспалительные препараты [Lapeyre M. et al., 2001]. Ещё совсем недавно зарубежные коллеги вынуждены были признавать, что не существует ни одного метода, способного предотвратить появление ОМ, или эффективного лечения при развившейся патологии [Plevová P., 1999], сейчас же они рассматривают именно физиотерапевтические методы, в том числе лазерную терапию, но лишь как потенциально позволяющие снизить вероятность развития и длительность ОМ, и то при условии проведения дополнительных долгосрочных исследований для уточнения рекомендаций [Daugėlaitė G. et al., 2019]. Хотя у зарубежных коллег ещё 20–25 лет назад было вполне достаточно данных для рассмотрения ЛТ в качестве перспективного метода [Bensadoun R.J., 1999, 2001; BaraschA. et al., 1995; Biron P. et al., 2000; Ciais G. et al., 1992; Howell R.M. et al., 1988; Magné N. et al., 2001; Pourreau-Schneider N. et al., 1992; Schubert M.M. et al., 1994;
506

Профилактика развития осложнений после основного лечения
Tracol J. et al., 1991;Verdi C.J., 1993], и за прошедший период времени сделано многое, кроме главного – не найдено оптимальных режимов методики лазерной терапии. Хотя на это трудно рассчитывать, если они до сих пор относят метод к альтернативной медицине [Keefe D.M. et al., 2007].
Задаём традиционный вопрос: а если почитать публикации российских учёных, тем более что англоязычных вариантов изданий с каждым годом ста-
новится всё больше [Москвин С.В. и др., 2018(2); Moskvin S.V. et al., 2019]?
Собрать воедино и проанализировать результаты многолетней работы по применению ЛТ в онкологии [Bensadoun R.J., 2018] – идея абсолютно верная, но результат, во многом именно из-за полного отсутствия ссылок на исследования российских авторов, просто нулевой. Может быть, за исключением предложений о разделении параметров методики и выводов о полной безопасности метода, остальное малопригодно для практики: разделение лазеров по материалам, из которых они изготовлены, рассмотрение каких-то частных вопросов клеточных механизмов и рекомендации «доз» в методиках. Кому это всё нужно?
Многолетние наблюдения не обнаружили негативного влияния лазерной терапии на результаты лечения первичного рака, вероятность рецидивов или новых первичных опухолей, а также выживаемость пациентов [Brandão T.B. et al., 2018; Sonis S.T. et al., 2016]. Однако если проанализировать работы российскихавторов,тообнаружатсяещёболееоптимистичныефакты:вероятность рецидива и метастазирования существенно снижается, а выживаемость пациентов, продолжительность и качество их жизни значительно возрастают. И всё по причине использования правильных, теоретически и клинически обоснованных методик лазерной терапии.
Осторожный подход зарубежных коллег, предложение проводить соответствующие доклинические моделирования, краткосрочное и долгосрочное наблюдение за пациентами, прошедших курс ЛТ, и требование к согласован-
ности (унификации) параметров методик [Sonis S.T. et al., 2016; Yoshida K., 2017], объясняются их абсолютным непониманием механизмов БД НИЛИ и методологии ЛТ, а также отсутствием полноценного клинического опыта. Примечательно, что S.T. Sonis et al. (2016) считают необходимым проведение дополнительных исследований in vitro и особенно in vivo с использованием «стандартизированных» методик, что будет иметь решающее значение для болееточногоопределениябиологическогопотенциаламетодаи,чтоособенно важно, клинической значимости и объективной оценки риска её применения (у пациентов с раком головы и шеи). Всё это есть у нас, в России, – понимание того, какие методики ЛТ лучшие и как их правильно применять.
Потенциальныевозможностилазернойпрофилактикимукозитовилилазерной терапии больных с осложнениями зарубежными специалистами обсуждаются достаточно давно, причём коллеги обращают особое внимание на проблемунедостаточнойэффективностииспользуемыхимипротоколов(методик)
лазерного освечивания [Bensadoun R.J., 2002; Bensadoun R.-J., Nair R.G., 2012,
507
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Лазерная терапия в онкологии
2012(1); Fekrazad R., ChiniforushN., 2014]. При этомничего не предпринимают.
Так, в систематическом обзоре с метаанализом J.M. Bjordal с соавт. (2011) задано в целом верное направление в выборе параметров лазерных терапевтических методик. Но не зная механизмов БД НИЛИ, задают режимы, исходя из характеристик, предложенных производителями лазерных аппаратов, которые чаще всего не разбираются в биомедицине. Не учитываются также многие действительно необходимые параметры, в итоге – отсутствие положительных результатов и ничем не обоснованные сомнения [Spivakovsky S., 2015; Vagish Kumar L.S., 2015]. «Рекомендации» типа: «2 Дж/см2 лучше для профилактики, а 4 Дж/см2 – для лечения» выглядят просто смешно [Jadaud E., Bensadoun R.J., 2012], темболеенелогично совмещатьНИЛИ различных спек-
тров [Bensadoun R.J., Nair R.G., 2006, 2015].
В этом откровенно глупом (извините), непродуктивном и непрофессиональном жонглировании «дозами», к сожалению, не отстают и некоторые наши соотечественники [Седова Е.С. и др., 2018(1)]. Конечно, относительно применения ЛТ зарубежными коллегами, у которых методики ещё более далеки от оптимальных, положительные результаты имеются [СедоваЕ.С. и др., 2018], но скромнее реально достижимых. Сравнивать эффективность лечения необходимо с «эталоном», что вполне понятно и очевидно. И они есть у онкологов из России.
Проблема методологической неадекватности особенно наглядно проявилась в сдвоенной работе голландских коллег [Zecha J.A. et al., 2016, 2016(1)], в контексте непонимания истинных первичных механизмов БД НИЛИ и связанного с этим «блуждания в потёмках» в поиске оптимальных параметров методик лазерной терапии. Попытки изучить этот вопрос в прикладном аспекте единичны и не систематизированы. Например, участие АФК достаточно часто рассматривают в качестве первичного звена лазерной биомодуляции, и даже показана спектральная зависимость эффекта [Rupel K. et al., 2018], однако такой выбор принципиально ошибочен, поскольку антиоксидантная активность является лишь опосредованным маркером влияния ЛО на клеточный метаболизм и может служить лишь критерием «передозировки», поэтому возможна только качественная, но не количественная оценка результата.
Весьма забавно читать англоязычное обсуждение методических вопросов лазерной терапии. Так J.D. Carroll (2014) критикует G. Ottaviani et al. (2013),
полагая, что они вводят читателей в заблуждение, сравнивая результаты освечивания лазером самого опасного, IV класса (длина волны 970 нм, мощность 5 Вт), с НИЛИ красного спектра (длина волны 635 нм, мощность 2,5 мВт), называя последний вариант «стандартным протоколом», хотя он вовсе не является таковым. Затем получают ответ в терминах «доза» (больше она должна бытьилименьше),никакнесвязываяпараметрыЛОсмеханизмамиБДНИЛИ, не приводя никакого обоснования своей позиции [Zacchigna S. et al., 2014]. Откуда этим дилетантам вообще знать о наиболее оптимальных методиках
508

Профилактика развития осложнений после основного лечения
лазерной терапии, да ещё так активно спорить на темы, в которых совершенно не разбираются?
Чаще всего ими критикуется методология оценки результатов [Olson R.A., 2013], но вот что примечательно: в одной из первых работ, не соответ ствующей никаким стандартам, сообщается о положительных результатах применения различных вариантов лазерной терапии у больных мукозитом (95 циклов ХТ с 1987-го по 1992 год), когда у 94% пациентов не развива-
лись мукозиты (рис. 73) [Pourreau-Schneider N. et al., 1992], при том что в дальнейших исследованиях других авторов демонстрировались куда худшие результаты. Мы уверены, причина этого именно в неверном методическом обеспечении процедуры лазерной терапии, вместо постоянного улучшения делают всё хуже и хуже. Намеренно или по незнанию – это большой вопрос.
Неустаёмповторять,чтокрайневажновыбирать оптимальные параметры эффективной ЛТ, исходя изтребований биологическойиклинической целесо-
Рис. 73. Частота и тяжесть оральных осложнений в зависимости от общего цикла химиотерапии в различных группах пациентов (Pourreau-Schneider N. et al., 1992). Группа 1: Без ЛТ, средний возраст 57 лет: рак головы и шеи, рак молочной железы и рак толстой кишки. Группа 2: ЛТ как лечебная процедура, средний возраст
61 год: рак головы и шеи, рак молочной железы, рак толстой кишки, другие виды рака. Группа 3а: ЛТ в качестве профилактически до и во время всех курсов химиотерапии, средний возраст 62 года; рак головы и шеи, рак молочной железы, рак толстой кишки, другие виды рака. Группа 3b: Лазерная терапия на этапе реабилитации в ранних циклах ХТ, средний возраст 63 года: рак головы и шеи, рак молочной железы, рак толстой кишки, другие виды рака. Степень тяжести мукозита: класс 0 (норма); I степень (лёгкая эритема); II степень (средней тяжести, незначительные изъязвления); III степень (умеренно тяжёлая с множественными язвами или генерализованной эритемой); степень IV (тяжёлый мукозит, множественные язвы, дисфагия, отсутствие возможности приёма пищи)
509
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/