5 курс / Онкология / Бронхолегочные_осложнения_хронического_лимфолейкоза_и_множественной

ПЕ, Ад – 3,820 ПЕ, Ас – 2,37 ПЕ. Ультразвуковое исследование легочной гемодинамики: СрДЛА – 29 мм. рт. ст., КДО ПЖ – 145 мл., КСО – 80 мл., УИ ПЖ – 32 мл/м2, СИ ПЖ – 1,8 л/мин/м2, ФВ – 40%, Е ТК – 0,41 м/с, А ТК – 0,44 м/с, Е/А – 0,9. Показатели УЗ сканирования диафрагмы: ТД – 6,0 мм., ЭДс – 10 мм., ЭДф – 30 мм.

Летальный исход констатирован в 1999 г. При макроскопическом исследовании ткань легких отличалась малой воздушностью, на разрезе имела сетчатый рисунок. Стенки средних и мелких бронхов были резко утолщены. При гистологическом исследовании диагностирован гранулирующий хронический бронхит. Коэффициент отношения базальных клеток к клеткам мерцательного эпителия был равен 0,39, что свидетельствовало о выраженной пролиферативной активности камбиальных элементов покровного эпителия. Высота эпителия составила 42,2 мкм. Коэффициент отношения бокаловидных эпителиоцитов к реснитчатым клеткам = 0,41. Базальный слой выглядел извитым, неравномерно утолщенным. Стенки сосудов были отечными, их эндотелий набухшим. Капилляры располагались примерно на одинаковом расстоянии и параллельно друг другу. Объемная плотность капилляров составила 103 в поле зрения. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечены явления деструкции гладких миоцитов волокнистых структур, в подслизистом слое – железистых ацинусов, с развитием на их месте грануляционной ткани с большим количеством новообразованных сосудов капиллярного и артериоллярного типов. Толщина железистого слоя была равна 73 мкм. Толщина мышечного слоя – 57,3 мкм. Клеточная плотность элементов инфильтрата – 965 в 1 мм. Показатели миокарда ПЖ: толщина – 0,42 см.; ширина

– 7,2 см.; периметр ТСК – 12,6 см.; ЧМ ПЖ – 105 г.; ЖИ – 0,66; аб-

солютная масса ПЖ – 84,1 г.; строма – 19%; диаметр кардиомиоцита – 16,2 мкм; площадь кардиомиоцита – 190,3 мкм2; площадь ядра кардиомиоцита – 27 мкм2; относительная длина кардиомиоцита – 5,3; ядерно-цитоплазматическое отношение – 6,44. Морфологическое исследование сосудов МКК. Выявлены гипертрофия мышечных элементов средней оболочки, ее склероз, атеросклероз интимы артерий уровня сегментарных, субсегментарных, междолевых бронхов. Отмечено появление продольного мышечного слоя на уровне терминальных и респираторных ветвей ЛА, перекалибровка легочных вен всех уровней ветвления, а также перестройка в замыкающие сосуды внутриорганных ветвей бронхиальных артерий. Вы-

251

явлена коллагенизация капилляров в стенках вздутых альвеол. Мелкие ветви ЛА компенсаторно удлинялись, отмечено появление большого количества терминальных и респираторных ветвей ЛА, перестроенных по типу замыкающих. Диагностированы изменения вен III степени, что проявлялось прогрессирующим склерозом и гиперэластозом с сужением просвета сосуда.

Морфологическое исследование диафрагмы. Толщина диафрагмы 3,9 мм. Отмечено большое количество больших и малых мышечных волокон (18,5% и 36,5% соответственно). Контуры волокон на поперечном срезе выглядели менее округлыми, местами с втяжениями и выпуклостями. Отмечены участки с некрозом миоцитов. Выявлено большее количество стромальных элементов (29%). Пучки коллагеновых волокон заполняли межмышечное пространство. Диагностировали обширные участки липоматоза.

Проанализировав клинические и морфофункциональные особенности течения ХОБЛ и ХЛС у больных ММ, следует сделать заключение:

1.ХОБЛ у больных ММ протекает на фоне выраженного иммунодефицита, который усиливается при прогрессировании гемобластоза.

2.У больных ХОБЛ, ассоциированной с ММ, диагностировано значительное снижение параметров эндобронхиальной микрогемоциркуляции, что в первую очередь обусловлено синдромом повышенной вязкости крови.

3.Течение ХОБЛ у больных ММ отличается замедленным разрешением основных клинических симптомов и более выраженными нарушениями газового состава крови.

4.Наличие ХОБЛ при ММ значительно утяжеляет течение гемобластоза. У этих больных более выражен интоксикационный синдром.

5.ХОБЛ значительно ограничивает лечебную тактику при ММ, поскольку проведение протоколов обладающих выраженной гематологической токсичностью может способствовать обострению бронхообструктивного процесса и развитию пневмонии.

6.Изменения в сегментарных бронхах, миокарде правого желудочка, сосудах малого круга кровообращения, диафрагме по мере прогрессирования ХОБЛ и ХЛС характеризуются сменой гипертрофических и гиперпластических процессов на атрофические и

252

склеротические. Следствием выявленных изменений является нарушение гемодинамики малого круга кровообращения и экскурсии диафрагмы у больных ХОБЛ и ХЛС, протекающих на фоне ММ.

253

256

Таблица 75 (продолжение)

Примечание: В таблицах 75 - 77 Р1 – достоверность различий между показателями основных (А, Б, В, Г) и контрольной подгруппы (умершие от травмы без ХОБЛ и ММ); Р2 – достоверность различий между показателями основной (А, Б) и соответствующей дополнительной контрольной подгруппы (АК, БК); n – число наблюдений.

257

Таблица 76.

Морфологические показатели диафрагмы (М±м) у больных ММ с наличием ЛГ

258

Таблица 77. Морфологические показатели сосудов МКК (М±м) у больных ММ на разных стадиях ХЛС.

259