
- •1. Ожоги……………………………………………………………………..5
- •2. Отморожения………………………………………………………...38
- •3.0.Электротравма……………………………………………………...47
- •Введение
- •1.1. Определение
- •Этиология и патогенез
- •Классификация ожогов.
- •1.4. Диагностика ожогов. Формулирование диагноза
- •1.5 Клиника ожогов
- •1.6. Ожоговая болезнь
- •1.6.1. Ожоговый шок
- •1.6.2. Острая ожоговая токсемия
- •1.6.3. Септикотоксемия
- •1.6.4. Реконвалесценция
- •Лечение ожогов
- •1.7.1. Неотложная помощь обожженным с термическими травмами
- •1.7.2. Лечение ожогов на госпитальном этапе
- •1.8.Особенности химических ожогов
- •1.9.Особенности лучевых ожогов
- •2. Отморожения
- •2.1. Определение
- •2.2. Этиология и патогенез
- •2.3. Классификация
- •2.4. Клиника и диагностика
- •I степень
- •II степень
- •III степень
- •IV степень
- •2.5. Лечение
- •3.0. Электротравма
- •Список рекомендуемой литературы
II степень
По истечении дореактивного периода отмечают гиперемию и отёк кожи с образованием пузырей, заполненных прозрачной жидкостью. Выраженный болевой синдром, парестезии. Восстановление происходит через 2—3 нед.
III степень
На фоне выраженной гиперемии с цианотичным оттенком и отёка появляются очаги некроза и пузыри с геморрагическим содержимым. В дальнейшем после отторжения погибших тканей через 2-3 нед раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем идёт краевая эпителизация (нарастание эпителия с дна раны невозможно) с рубцеванием. Восстановление при локальном характере изменений происходит через 1—2 мес. При обширных поражениях необходима кожная пластика.
IV степень
Местные изменения выражаются в развитии характерной картины сухой или влажной гангрены. При отсутствии инфекции демаркационная линия формируется через 2 нед, после чего необходимо выполнить некрэктомию или ампутацию (в зависимости от объёма поражения). При естественном течении через 1,5—2 мес возможна самоампутация погибших тканей, при этом обычно образуется гранулирующая культя с выступающей в центре костью, что требует реампутации.
Диагностика глубины повреждений
Основные задачи диагностики при отморожениях состоят в определении глубины поражения, своевременном выделении границ нежизнеспособных тканей и тканей с пониженной жизнеспособностью. Решение этих задач возможно только в реактивном периоде. При этом прежде всего основываются на клинических данных.
Трудность диагностики состоит в том, что при оценке даже через несколько суток возможно определение II или III степени отморожения, но в дальнейшем некротические изменения, связанные с сосудистым фактором, прогрессируют вплоть до гибели всех тканей конечности (IV степень).
Специальные диагностические методы основаны на определении степени нарушения кровообращения в повреждённых тканях, в частности в конечностях. Их использование позволяет уточнить глубину повреждения тканей в относительно ранние сроки.
Применяют такие методы диагностики:
• сцинтиграфия с Тс99;
• капилляроскопия;
• кожная электротермометрия;
• термография;
• реовазография;
• допплерография;
• рентгеновская ангиография.
Однако, учитывая роль сосудистых изменений в патогенезе некрозов при отморожении, даже при использовании самых современных методик в ранние сроки дать точный прогноз относительно глубины и распространённости некроза крайне трудно.
Общие симптомы. Обшие изменения в организме больного необходимо рассматривать с учётом дореактивного и реактивного периодов. Они находятся в прямой зависимости от обширности, глубины поражения и реактивности организма. В дореактивном периоде тяжесть общего состояния объясняют развившейся общей гипотермией, в реактивном периоде — токсемией, а позднее — септикотоксемией.
В дореактивном периоде пострадавшие не чувствуют болей, состояние может быть удовлетворительным. В периоде согревания самочувствие и состояние ухудшаются, раньше всего страдают почечная гемодинамика и мочевыделение, а лишь затем проявляются общие гемодинамические изменения (тахикардия, снижение АД и т.д.).
Оценка функций почек и скорости диуреза — наилучший ранний способ определения тяжести состояния пациента.
В реактивном периоде при незначительной зоне поражения после согревания тканей состояние больных улучшается и остаётся впоследствии удовлетворительным. При обширных по площади и глубине повреждениях после некоторого улучшения состояния больных в начале реактивного периода вновь происходит ухудшение, что объясняют развитием синдрома токсемии, во многом схожего с картиной острой токсемии при ожогах. Появляются все признаки интоксикации (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, протеинурия и пр.), возможны падение АД и нарушение сердечного ритма. Выявляют морфологические изменения в почках, печени, миокарде и мозге.
При оценке системы кровообращения обнаруживают признаки вегетативно-сосудистой дистонии, приступы кардиалгии, снижение сократительной способности миокарда, изменения свёртывающей системы крови (увеличение количества фибриногена, удлинение времени фибринолиза, уменьшение толерантности к гепарину натрия).
Со стороны нервной системы отмечают нервно-психические расстройства, страх смерти, подавленность, бессонницу, бред, галлюцинации.
Нарушаются функции печени. Появляются слабость, желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, повышается активность трансаминаз.
При развитии в зоне некрозов инфекции клиническая картина практически соответствует стадии септикотоксемии при ожоговой болезни.
Осложнения
При отморожении характерно развитие следующих осложнений:
• в дореактивном периоде — шок;
• в раннем реактивном периоде — шок, токсемия (с возможностью развития почечной и печеночной недостаточности);
• в позднем реактивном периоде — гнойные осложнения (флегмоны, артриты, остеомиелиты, сепсис).