2 курс / Нормальная физиология / Физиология_человека_Семенович_А_А_,_Переверзев_В_А_

жение вагуса, сокращения постепенно восстановятся как по частоте, так и по амплитуде. Это называют ускользанием серд! ца из!под влияния вагуса.

Ядра блуждающего нерва, регулирующие работу сердца, имеют выраженный тонус, от них постоянно идут импульсации к сердцу. Сердце находится под постоянным тормозным влия! нием со стороны этих центров. При устранении такого влияния путем перерезки блуждающих нервов в эксперименте или при введении холиноблокатора атропина частота и сила сокраще! ний сердца увеличиваются.

Тонус центров блуждающего нерва поддерживатся импуль! сами, приходящими по афферентным волокнам, как от рецеп! торов сердечно!сосудистой системы, так и других органов. Эти центры чувствительны к гуморальным влияниям. Увеличение содержания в крови адреналина и Са2+ вызывает возрастание тонуса центров вагуса.

Симпатическая иннервация сердца осуществляется от центров, расположенных в боковых рогах трех верхних груд! ных сегментов спинного мозга (рис. 9.9). Исходящие от этих центров преганглионарные нервные волокна идут в шейные симпатические ганглии и передают там возбуждение на нейро! ны, постганглионарные волокна от которых иннервируют все отделы сердца. Эти волокна передают свое влияние на струк! туры сердца с помощью медиатора норадреналина и по! средством β!адренорецепторов. На мембранах сократитель! ного миокарда и проводящей системы преобладают β1!рецеп! торы. Их приблизительно в 4 раза больше, чем β2!рецепторов.

Норадреналин через активацию β!адренорецепторов вызыва! ет увеличение силы и частоты сердечных сокращений, а также возрастание возбудимости и скорости проведения возбуждения в сердце. Это влияние опосредуется через увеличение проницае! мости миокардиальных мембран для ионов Na+ и Са2+, а также за счет ускорения метаболизма и образования АТФ при возраста! нии расщепления гликогена сердечных волокон.

Симпатические центры, регулирующие работу сердца, в отличие от парасимпатических не обладают выраженным тонусом. Увеличение импульсации от симпатических нервных центров к сердцу происходит периодически. Например, при активации этих центров, вызываемой рефлекторно, или нисхо! дящими влияниями от центров ствола, гипоталамуса, лимби! ческой системы и коры мозга.

281

Рефлекторные влияния на работу сердца осуществля! ются со многих рефлексогенных зон, в том числе с рецепторов самого сердца. В частности, адекватным раздражителем для так называемых А!рецепторов предсердий является увеличе! ние напряжения миокарда и возрастание давления в предсер! диях. В предсердиях и желудочках имеются В!рецепторы, ак! тивирующиеся при растяжении миокарда. Имеются также бо! левые рецепторы, инициирующие сильные боли при недоста! точной доставке кислорода к миокарду (боли при инфаркте). Импульсы от перечисленных рецепторов передаются в нерв! ную систему по волокнам, проходящим в блуждающем и ве! точках симпатических нервов.

Импульсы от рецепторов растяжения сердца и сосудистых рефлексогенных зон (дуги аорты и каротидного синуса) влияют на нервные центры, регулирующие сердечную деятельность по принципу отрицательной обратной связи. При чрезмерном увеличении растяжения сердца и артериальных сосудов эти импульсации рефлекторно тормозят силу сокращений сердца. Умеренное растяжение предсердий может рефлекторно акти! вировать работу сердца.

При увеличении давления и растяжения полых вен и право! го предсердия возникает рефлекс Бейнбриджа, проявляю! щийся увеличением частоты и силы сокращений сердца. Бла! годаря этому происходит разгрузка полых вен и правого сердца от переполнения кровью.

Важна роль рефлексов с хеморецепторов дуги аорты и ка! ротидного синуса, а также с других сосудов. В частности, при недостаточном напряжении кислорода в крови с этих рецепто! ров рефлекторно вызывается тахикардия.

Среди многих рефлекторных влияний на сердце в клинике особенно часто используются: рефлекс Ашнера, рефлексы с ка! ротидных синусов, замедляющие работу сердца, рефлекс Гольца.

Рефлекс Ашнера (глазо!сердечный рефлекс) вызывается легким надавливанием на глаза. Это воздействие вызывает за! медление частоты сердечных сокращений. В состав рефлек! торной дуги рефлекса Ашнера входят рецепторы давления глазного яблока, афферентные волокна глазодвигательного нерва и вегетативные нейроны ядер блуждающего нерва, то! нус которых повышается и усиливается тормозное влияние на работу сердца.

282

Рефлексы с барорецепторов каротидных синусов также оказывают тормозящее влияние на работу сердца за счет воз! растания тонуса центров вагуса. Эти рефлексы в естественных условиях вызываются повышением давления крови в системе сонной артерии и аорты, а врачи вызывают эти рефлексы надав! ливанием на кожу шеи в области бифуркации сонной артерии.

Очень сильное тормозное влияние на работу сердца оказы! вает рефлекс Гольца, вызываемый поколачиванием по брюш! ной стенке. При этом происходит раздражение рецепторов растяжения и давления в структурах желудка, кишечника, желчного пузыря и других органов брюшной полости. Повы! шение тонуса ядер блуждающего нерва под влиянием раздра! жения этих рецепторов может быть столь сильным, что вызо! вет опасную остановку сердца. Это одна из причин запрета ударов в живот в силовых видах спортивных единоборств.

С помощью перечисленных рефлексов, оказывающих тор! мозное влияние на работу сердца, в ряде случаев у больного можно прекратить приступ пароксизмальной тахикардии и не! которых видов пароксизмальных аритмий. У некоторых больных для этого достаточно легкого надавливания на глаза. При акти! вации рецепторов каротидного синуса важно не допустить пере! жатия сонных артерий. Для активации рецепторов брюшной по! лости используются специальные врачебные приемы или боль! ной делает вдох и напрягает мышцы брюшного пресса.

Влияния высших отделов головного мозга на работу сердца реализуются через парасимпатические и симпатиче! ские центры продолговатого и спинного мозга, а также через систему эндокринных желез и продукцию биологически актив! ных веществ.

Особенно выраженное влияние на работу сердца оказыва! ют гипоталамус, лимбическая система и кора головного мозга. В гипоталамусе находятся высшие центры вегетативных регу! ляций, координирующие активность центров вагуса и спиналь! ных симпатических нейронов. Лимбическая система обеспечи! вает развитие эмоциональных реакций, в структуру которых входят изменения деятельности сердца. При этом могут быть весьма неблагоприятные влияния на обмен веществ и крово! ток в миокарде. Длительные отрицательные эмоции могут вы! звать развитие инфаркта миокарда.

Аналогичные влияния на сердце может оказывать и кора мозга. О на! личии таких влияний свидетельствует возможность выработки условных

283

рефлексов, изменяющих работу сердца. О том же свидетельствует увели! чение частоты и силы сердечных сокращений в предстартовых условиях, перед выполнением физических нагрузок и интеллектуальном напряже! нии. Психические процессы, мыслительная активность сопровождаются влияниями на центры, передающие импульсации к сердцу. Спокойная рабочая и семейная обстановка, отсутствие длительных чрезмерных на! пряжений благоприятны для сохранения нормального состояния сердца. Некоторые мыслительные построения (энграммы), имеющие длитель! ный, застойный характер и отрицательную эмоциональную окраску, мо! гут оказывать весьма сильное влияние на сердце и привести к развитию его патологии.

Гуморальные влияния на работу сердца осуществляют! ся через действие на миокард минеральных ионов, метаболи! тов, медиаторов, гормонов и других биологически активных веществ.

Классическим опытом по изучению влияния электролитов на сердце является опыт с изолированным сердцем лягушки по Штраубу. При таком опыте стеклянная канюля вводится в по! лость желудочка сердца лягушки и через нее к миокарду можно доставлять растворы с разным содержанием электролитов и биологически активных веществ.

Очень сильное влияние на работу сердца оказывает нару! шение гомеостаза ионов К+ (см. рис. 9.7). При относительно небольшом повышении содержания ионов К+ в крови и меж! клеточной жидкости возрастает возбудимость сердечной мыш! цы и могут появляться дополнительные очаги возбуждения в миокарде, в результате развивается аритмия и снижается сила сердечных сокращений. При дальнейшем нарастании содер! жания ионов К+ (более 8 мМ/л) возбудимость и сократимость угнетаются и может наступить остановка сердца в фазе диа! столы. Недостаток ионов К+ в организме (когда его содержа! ние в крови становится ниже 4 мМ/л) также способствует раз! витию сердечных аритмий.

Недостаток ионов Са2+ сопровождается снижением силы сердечных сокращений. При постепенном нарастании содер! жания ионов Са2+ в окружающей кардиомиоциты среде син! хронно нарастает и сила сокращений миокарда. Если избыток Са2+ становится большим, то интенсивность сокращения на! чинает снижаться (за счет того, что миокард полностью не рас! слабляется), а затем сердце останавливается в фазе систолы.

284

Выход в кровь кислых метаболитов, накопление углекислого газа и снижение напряжения кислорода угнетают сердечную дея! тельность. Небольшое подщелачивание крови стимулирует рабо! ту сердца. Повышение температуры крови вызывает учащение, а снижение – урежение частоты сердечных сокращений.

Медиаторы, попадающие в кровь, в обычных условиях оказывают относительно небольшое влияние на работу серд! ца, так как большинство из них (особенно ацетилхолин) быст! ро разрушается ферментными системами. Серотонин и гиста! мин увеличивают силу сокращений. Однако при большом выбросе (шоковые реакции) гистамин угнетает сокращения сердца. Значительная роль принадлежит катехоламинам: ад! реналину и норадреналину, которые могут выделяться в кровь в больших количествах из надпочечников и ряда структур нервной системы и разрушаются не столь быстро. Эти вещес! тва относятся и к классу медиаторов, и к классу гормонов.

Гормоны (кортикостероиды, вазопрессин, глюкагон, ангио! тензин) увеличивают силу сокращений сердца. Адреналин и норадреналин увеличивают возбудимость, сократимость, про! водимость и частоту сердечных сокращений. Тироксин увели! чивает частоту сердечных сокращений и усиливает реакцию сердца на действие адреналина и норадреналина. Поэтому у людей с гипертиреозом, как правило, даже в покое выявляется тахикардия. Большинство этих гормонов усиливает работу сердца через систему вторичных посредников аденилатцикла! зы – циклический аденозинмонофосфат (цАМФ).

9.3. Гемодинамика

Закономерности и механизмы движения крови по сосудам организма изучает раздел физиологии, называемый гемоди1 намикой. При изучении этого раздела используется термино! логия и учитываются законы, открытые гидродинамикой – на!

укой, изучающей движение жидкостей в любых сосудах.

Структурные и функциональные особенности кровенос$ ных сосудов. Кровеносные сосуды изнутри выстланы слоем

клеток эндотелия. Этот слой плоских клеток в неповрежден! ных сосудах образует гладкую внутреннюю поверхность, что способствует снижению сопротивления кровотоку, предохра! няет от повреждения форменные элементы крови и препят! ствует тромбообразованию.

285

В состав внутренней оболочки (интимы) сосудов входит также сеть эластических волокон, особенно сильно выражен! ная в аорте и крупных артериальных сосудах. За слоем эласти! ческих волокон, ближе к наружной поверхности, располагают! ся гладкомышечные и коллагеновые волокна. Они увеличива! ют устойчивость стенки артериальных сосудов к действию вы! сокого давления и предохраняют от чрезмерного растяжения и разрыва. Гладкомышечные волокна сосудов способны сокра! щаться. Таких волокон особенно много в конечных мелких ар! териях и артериолах. При их сокращении происходит увеличе! ние напряжения сосудистой стенки, уменьшение просвета со!

судов и кровотока вплоть до его остановки.

Подразделение сосудов по функциональным призна кам. Функциональные свойства сосудов зависят от особеннос! тей строения сосудистой стенки, диаметра и расположения их относительно сердца, степени оксигенации находящейся в них крови, наличия и толщины слоев эластических и гладкомышеч! ных волокон, плотности и непрерывности контактов между эн! дотелиальными клетками, покрывающими внутреннюю поверх! ность сосудов. По таким признакам сосуды подразделяют на:

1)амортизирующие (магистральные, сосуды компрес1 сионной камеры). К ним относят аорту, легочную артерию и все исходящие от них крупные артерии, артериальные сосуды эластического типа, которые принимают кровь, изгоняемую желудочками под относительно высоким давлением (около 120 мм для левого и до 30 мм для правого желудочка). Элас! тичность этих сосудов создается хорошо выраженным слоем эластических волокон, располагающихся вслед за слоем эндо! телия. Амортизирующие сосуды растягиваются, принимая кровь, выбрасываемую под давлением из желудочков. Это смягчает гидродинамический удар выбрасываемой крови и обеспечивает создание запасов потенциальной энергии, кото! рая расходуется на поддержание артериального давления во время диастолы желудочков сердца. Амортизирующие сосуды обладают очень малым сопротивлением кровотоку;

2)резистивные (сосуды сопротивления). Эти сосуды оказывают наибольшее сопротивление кровотоку, так как наря! ду с малым диаметром имеют стенки, содержащие толстый слой гладкомышечных волокон. Гладкомышечные волокна под влия! нием нервных и гуморальных факторов могут сокращаться и резко уменьшать кровоток в органах или их отдельных участках.

286

К резистивным сосудам относят мелкие артерии и артериолы, а также метартериолы и прекапиллярные сфинктеры, располо! женные в местах отхождения капилляров от метартериол;

3)обменные. К ним относят капилляры, а также пре! и посткапиллярные сосуды, через которые совершается обмен водой, газами и органическими веществами между кровью и тканями. Стенка капилляров состоит из одного слоя эндотели! альных клеток и базальной мембраны. В капиллярах нет мышечных волокон, которые могли бы изменить их диаметр и сопротивление кровотоку. Поэтому просвет капилляров, их кровенаполнение и скорость кровотока изменяются пассивно за счет перепадов давления крови в артериальном и венозном русле и изменений сопротивления граничащих с капиллярами артериол и венул, которые могут изменять свой просвет за счет сокращения гладкомышечных волокон;

4)емкостные. К ним относят вены. Благодаря высокой растяжимости вены могут вмещать большие объемы крови

итаким образом обеспечивают ее своеобразное депонирова! ние – замедление перехода к предсердиям. Особенно выра! женными депонирующими свойствами обладают вены селе! зенки, печени, кожи и легких. Поперечный просвет вен в усло! виях низкого кровяного давления имеет овальную форму. Поэтому при увеличении притока крови вены, даже не растя! гиваясь, а лишь принимая более округлую форму, могут вме! щать больше крови (депонировать ее);

5)шунтирующие. Представляют анастомозы между арте! риальными и венозными сосудами. При открытии анастомозов основное количество крови идет через эти участки сосудистого русла с малым сопротивлением, а кровоток через капилляры уменьшается (вплоть до прекращения). Суммарный же крово! ток через эту область может увеличиться. Особенно много шунтирующих сосудов в коже;

6)сосуды возврата крови в сердце. К ним относятся

средние, крупные и полые вены.

Закономерности движения крови по сосудам. Важней! шим показателем движения крови по сосудам является объ1 емный кровоток (Q) – это объем крови, протекающей через поперечное сечение сосуда в единицу времени (чаще всего его величину выражают в мл/мин). Различают также объемный кровоток в органе. В этом случае имеют в виду суммарный кро! воток во всех приносящих (или выносящих) сосудах органа.

287

Введено также понятие системный кровоток – это объем крови, выброшенной левым желудочком в аорту и прошедший через сосуды всех внутренних органов за минуту. Часто вместо понятия “системный кровоток” используется термин минут1 ный объем кровотока (МОК). МОК взрослого человека в покое составляет 4–5 л/мин.

Движущей силой кровотока через сосуд является разность ( Р) давления в начале сосуда (Р1) и в конце его (Р2). Проти! водействует же движению крови сопротивление сосуда (R).

Таким образом, объемный кровоток

Q = (P1–P2) / R.

Эта формула утверждает один из основных законов ге модиномики: количество крови, протекающей через попе!

речное сечение сосуда в единицу времени, прямо пропорцио! нально разности давления в начале и в конце сосуда и обратно пропорционально его сопротивлению.

Если оценивается суммарный (системный) кровоток в боль! шом круге, то берется величина давления крови в начале аорты (Р1) и в устье полых вен (Р2). Поскольку в этом участке вен дав! ление крови близко к нулю , то формулу можно упростить:

Q = P / R,

где Р – среднее давление в начале аорты.

Таким образом, движущей силой движения крови в сосу! дистой системе является давление крови, создаваемое работой сердца. По мере продвижения по сосудам от аорты к венам давление крови уменьшается (рис. 9.10). Скорость падения давления пропорциональна сопротивлению сосудов. Особен! но быстро снижается давление в артериолах и капиллярах, так как они обладают большим сопротивлением, имея малый ра! диус, большую суммарную длину и многочисленные ветвле! ния, создающие дополнительное препятствие кровотоку.

Сопротивление всего сосудистого русла большого круга кровообращения называют общим периферическим сопро1 тивлением сосудов (ОПСС). Следовательно, в формуле для расчета объемного кровотока символ R можно заменить его аналогом ОПСС:

Q = Р / ОПСС.

288

блюдается степенная зависимость (4!й степени). Например, если радиус сосуда уменьшится с 4 до 2 мм, то сопротивление его увеличится в 16 раз и при неизменном градиенте давления кровоток в этом сосуде также уменьшится в 16 раз.

При неизменном среднем гемодинамическом давлении кро! воток в одном органе может увеличиваться, в другом – умень! шаться в зависимости от сокращения гладкой мускулатуры приносящих артериальных сосудов и вен этого органа.

Объем крови, изгнанный левым желудочком и протекаю! щий через поперечное сечение аорты, равен объему крови, протекающей через суммарное поперечное сечение сосудов всех других участков большого круга кровообращения. Этот объем крови возвращается в правое предсердие и поступает в правый желудочек. Из него кровь изгоняется в малый круг кровообращения и затем через легочные вены возвращается в левое сердце. Таким образом, большой и малый круги крово! обращения соединены последовательно и такая гидродинами! ческая связь обеспечивает уравнивание объемов крови, вы! брасываемых левым и правым сердечными насосами.

Однако следует учитывать, что на короткое время объемы венозного возврата крови к правому и левому сердцу могут из! меняться в связи с депонированием крови, изменением про! света вен и давления в них. Так, при переходе из горизонталь! ного в вертикальное положение сила тяжести вызывает на! копление крови в венах нижней части туловища и ног. Веноз! ный возврат крови к сердцу уменьшается и может понизиться артериальное кровяное давление. При выраженном его сни! жении уменьшается приток крови к головному мозгу. Этим и объясняется появление ощущения головокружения, которое может наступить при резком переходе человека из горизон!

тального в вертикальное положение.

Объем и линейная скорость тока крови в сосудах. Общий объем крови в сосудистой системе является важным гомеоста! тическим показателем. Средняя величина его составляет для женщин 6–7%, для мужчин – 7–8% от массы тела и находит! ся в пределах 4–6 л. Из этого объема 80–85% крови запол! няет большой круг кровообращения, около 10% – малый круг кровообращения и около 7% находится в сердце.

Больше всего крови содержится в венах (около 75%) – это указывает на их роль в депонировании крови как в большом, так и в малом кругу кровообращения (рис. 9.11).

290