2 курс / Нормальная физиология / Физиология_человека_Семенович_А_А_,_Переверзев_В_А_,_Зинчук_В_В

гранулоцитов и моноцитов. Гормон роста вызывает лейкопению (за счет угнетения образования нейтрофилов). Глюкокортикои! ды вызывают инволюцию тимуса и лимфоидной ткани, а также

лимфопению и эозинопению.

Тромбоцитопоэз. Тромбоцитопоэз – процесс образования и появления в периферической крови тромбоцитов. Тромбоциты (наименьшие из форменных элементов крови) образуются путем “отшнуровывания” от самых крупных (гигантских, размером от 40 до 100 мкм), уникальных костномозговых клеток – мегакарио! цитов. Их уникальность состоит в том, что содержание ДНК у большинства этих клеток в 8 и более раз превышает таковое в диплоидных клетках, например в лимфоцитах. Длительность пре! образования ПСГК в мегакариоциты составляет 8–9 дней. Зре! лые клетки располагаются как в красном костном мозге, так и в легких (после миграции туда). Каждый мегакариоцит в зависи! мости от его величины образует от 2000 до 8000 тромбоцитов.

Продукция тромбоцитов и дифференцирование коммити! рованных унипотентных стволовых клеток!предшественников мегакариоцитов контролируется главным образом тромбопоэ! тином (ТПО). Этот цитокин (ТПО) синтезируется в основном клетками печени и секретируется из них с постоянной скоро! стью. Начальные этапы дифференцирования ПСГК по мегака! риоцитарному пути поддерживают ИЛ!3 и ИЛ!5, а «отшнуро! вывание» тромбоцитов от мегакариоцитов ускоряют ИЛ!6 и ИЛ!11. Апоптоз мегакариоцитов начинается отделением тромбоцитов и завершается их захватом и разрушением мак! рофагами легких и/или красного костного мозга.

Примерно 30% образовавшихся тромбоцитов депонирует! ся в селезенке. Попадающие в кровь тромбоциты циркулиру! ют в ней в течение 1–2 недель (в среднем 10 дней), после чего захватываются и используются эндотелиоцитами сосудов или разрушаются макрофагами.

Контрольные вопросы и задания

1.Что такое кровь и система крови?

2.Дайте определение понятия “внутренняя среда организма”

иперечислите ее составные элементы (1; 2; 3; 4).

3.Перечислите образования (1; 2; 3; 4), относящиеся к внеш1 ним барьерам организма, и назовите составные элементы гисто1 гематических внутренних барьеров (1; 2; 3).

4.Перечислите функции крови, дайте им краткую характе1 ристику.

251

5.Дайте краткую характеристику физических свойств крови (количество, вязкость и относительная плотность, гематокрит).

6.Что такое плазма крови и каков ее состав?

7.Перечислите функции белков крови, приведите примеры.

8.Что такое осмотическое и онкотическое давление крови и какие факторы их определяют?

9.Укажите, какие растворы называются изотоническими (изоосмическими), гипертоническими и гипотоническими.

10.Дайте определение понятия “гемолиз”. Назовите виды ге1 молиза и дайте им краткую характеристику.

11.Чем определяется реакция среды (рН)? Укажите источники протонов Н+ в организме. Каковы пределы физиологических колеба1 ний рН артериальной крови и последствия выхода рН за эти пределы?

12.Дайте краткую характеристику физико1химических (мгно1 венных) и физиологических (быстрых и медленных) механизмов ре1 гуляции рН крови.

13.Назовите форменные элементы крови. Каково их количество

в1 л крови здорового взрослого человека?

14.Охарактеризуйте эритроциты, особенности их строения и получения энергии; свойства; функции; количество (понятие об эритроцитозе и эритропении); жизненный цикл.

15.Укажите скорость оседания эритроцитов у взрослых здоро1 вых мужчин и женщин и факторы, влияющие на нее.

16.Дайте характеристику гемоглобина: локализация; структу1 ра; функции; соединения (физиологические и нефизиологические).

17.Назовите показатели, отражающие насыщение эритроцитов гемоглобином, и дайте им краткую характеристику. Какие эритро1 циты называют нормохромными, гипохромными, гиперхромными?

18.Охарактеризуйте лейкоциты, особенности их строения, места расположения; виды, свойства, функции.

19.Каково количество лейкоцитов в крови здоровых взрослых людей? Дайте определение лейкоцитозов и лейкопений.

20.Что такое лейкоцитарная формула? Назовите лейкоци1 тарную формулу крови взрослого здорового человека.

21.Дайте краткую характеристику основных механизмов им1 мунитета.

22.Охарактеризуйте тромбоциты: количество, структура, свойства, функции.

23.Что такое система РАСК? Назовите ее основные компоненты.

24.Дайте краткую характеристику механизмов первичного гемостаза.

25.Дайте краткую характеристику механизмов вторичного гемостаза и его фаз. Что такое тканевой фактор, и каково его участие в гемостазе?

252

26.Кратко охарактеризуйте систему антикоагулянтов и мес1 то в ней интактного (неповрежденного) эндотелия сосудов.

27.Каково назначение фибринолитической системы? Назовите

ееосновные компоненты.

28.Что такое гипер1 и гипокоагуляция и в чем заключается опасность их развития?

29.Назовите основные группы (антигены) крови человека. Дай1 те характеристику антигенной системы групп крови АВ0.

30.На чем основано определение групповой принадлежности крови? Назовите три метода определения групповой принадлеж1 ности крови в системе АВ0 и заполните соответствующую каж1 дому методу таблицу.

31.Что такое система резус, чем она отличается от системы АВ0?

32.Что такое резус1положительная и резус1отрицательная кровь? Что понимают под резус1конфликтом и в каких случаях он возникает?

33.Что такое трансфузиология? Назовите три важнейших принципа современной трансфузиологии и дайте им краткую ха1 рактеристику.

34.Какие правила необходимо соблюдать при переливании эритроцитарных препаратов крови?

35.Что такое гемоцитопоэз? Укажите роль красного костного мозга, тимуса, селезенки, лимфатических узлов и легких в гемоци1 топоэзе.

36.Назовите необходимые условия полноценного гемоцитопоэ1 за. Дайте краткую характеристику эритропоэза, лейкопоэза и тромбоцитопоэза.

Глава 9. ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровь может выполнять свои многочисленные функции, находясь в постоянном движении. Обеспечение движения кро! ви является главной функцией кровеносной системы, включа! ющей также сердце и сосуды. Сердечно!сосудистая система совместно с кровью участвует в транспорте веществ, терморе! гуляции, реализации иммунных реакций и гуморальных регу! ляций. Движущая сила кровотока создается за счет работы сердца, которое выполняет роль насоса.

9.1. Работа сердца и методы его исследования

Краткие сведения о морфофункциональной структуре. Серд! це состоит из левой и правой половин, которые можно рас! сматривать как два полых мышечных органа. Каждый из них име!

253

ет предсердие и желудочек. Стенки предсердия и желудочка со! стоят из поперечно!полосатой мышечной ткани, отличающейся от ткани скелетных мышц. Абсолютное большинство волокон сердечной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспечивает сокращения сердца. Сокращение миокарда назы! вают систолой, расслабление – диастолой. Имеются также атипичные миокардиальные волокна, функцией которых являет! ся генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду предсердий и желудочков. Эти волокна относятся к так называемой проводящей системе.

Сердце окружено перикардом – околосердечной сумкой. Висцеральный листок ее, называемый эпикардом, сращен с поверхностью сердца, а париетальный – с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окру! жающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрез! мерного переполнения кровью. Внутренний слой сердца пред! ставлен эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард – сократительные волокна сердца.

Правая и левая половины сердца перегоняют кровь соот! ветственно через малый и большой круги кровообращения. Малый круг кровообращения начинается легочным артери! альным стволом от правого желудочка и заканчивается легоч! ными венами, впадающими в левое предсердие. Большой круг начинается аортой, отходящей от левого желудочка, и закан! чивается верхней и нижней полыми венами, приносящими кровь к правому предсердию. В месте впадения вен в предсер! дия располагаются сфинктеры (кольцевидные мышечные слои), которые во время систолы предсердий сокращаются и перекрывают возврат крови в вены. Это обеспечивает более полное изгнание крови из предсердий в желудочки.

Из правого предсердия кровь попадает в правый желудочек через отверстие, которое во время диастолы желудочков от! крыто, а в период их систолы перекрывается с помощью трех! створчатого атриовентрикулярного клапана. Аналогичным об! разом кровоток между левым предсердием и левым желудоч! ком перекрывается с помощью двустворчатого клапана. Края двустворчатого и трехстворчатого атриовентрикулярных кла! панов соединены сухожильными нитями с сосочковыми мыш! цами желудочков. При сокращении этих мышц сухожильные

254

нити натягиваются и не дают возможности створкам клапанов выворачиваться (смещаться) в полость предсердий.

Полости правого и левого желудочков перекрываются соот! ветственно от легочного артериального ствола и аорты с помо! щью трехстворчатых полулунных клапанов. Эти клапаны от! крыты во время систолы желудочков, а в закрытом состоянии

находятся на протяжении почти всей диастолы желудочков.

Физиологические свойства сердечной мышцы. Сердечная мышца обладает всеми свойствами, которые характерны и для скелетной мышцы: возбудимостью, проводимостью, сократи! мостью и эластичностью. Однако каждое из этих свойств име! ет некоторые особенности по сравнению со скелетной мыш! цей. Одна из этих особенностей – автоматия, обусловленная

наличием в сердце проводящей системы.

Проводящая система сердца. Функциями проводящей системы сердца являются генерация возбуждения, его прове! дение к сократительному миокарду и обеспечение последова! тельности сокращений предсердий и желудочков. Возникнове! ние возбуждения осуществляется за счет автоматии атипич! ных волокон. Автоматией называют способность клеток приходить в состояние возбуждения без внешних воздействий. Атипичные волокна сердечной мышцы собраны в узлы и пучки.

В структуру проводящей системы сердца входит синоатри! альный узел, расположенный в стенке правого предсердия в области устья полых вен (рис. 9.1). От синоатриального узла

Рис. 9.1. Проводящая система сердца

255

отходят пучки атипичных волокон (Бахмана, Венкебаха, Торе! ля), один из которых (Бахмана) проводит возбуждение к лево! му предсердию, а два других – к атриовентрикулярному узлу, расположенному под эндокардом правого предсердия в его нижнем углу в области, прилегающей к межпредсердной стен! ке и атриовентрикулярной перегородке. От атриовентрику! лярного узла отходит пучок Гиса. Он проводит возбуждение от предсердий к желудочкам. Поскольку эти отделы сердца раз! граничены соединительнотканной перегородкой, образован! ной плотными кольцами фиброзных волокон, то у здорового человека пучок Гиса является единственным путем, по которо! му возбуждение может перейти от предсердий к желудочкам.

Войдя в желудочки, пучок Гиса делится на правую и левую нож! ки, которые идут под эндокардом межжелудочковой перегородки и затем делятся на более мелкие веточки и волокна Пуркинье. Во! локна Пуркинье передают возбуждение на рабочий миокард.

Наибольшей способностью к автоматии обладает синоатри! альный узел. В условиях физиологической нормы именно в нем возникает возбуждение, которое затем, благодаря проводящей системе, последовательно охватывает предсердия и желудочки. Поэтому синоатриальный узел называют водителем ритма сердца или пейсмекером. Пейсмекер может генерировать большую частоту возбуждений, чем другие участки проводящей системы. Он подавляет автоматию остальных волокон этой сис! темы. Лишь при прекращении активности синоатриального уз! ла (из!за его повреждения или блокады) через короткое время может проявиться активность нижележащих участков проводя! щей системы. Время от момента прекращения возбуждения в ведущем очаге автоматии до момента проявления автоматии ни! жележащего очага называют преавтоматической паузой. Ее длительность обычно находится в пределах 5–20 с. Чем она ко! роче, тем лучше для больного человека.

Так, если у человека блокирован синоатриальный узел, то во! дителем ритма становится атриовентрикулярный узел, а он гене! рирует частоту возбуждений 40–50 импульсов в 1 мин. Если же водителем ритма станет пучок Гиса, то максимум частоты его воз! буждений составляет 30–40 в 1 мин. При такой частоте сокра! щений сердца даже в состоянии покоя у человека будут прояв! ляться симптомы недостаточности кровообращения. Волокна Пуркинье могут генерировать до 20 импульсов в 1 мин. Из этих данных следует вывод о том, что в сердце существует градиент автоматии – постепенное ее убывание по направлению от си! ноатриального узла к волокнам Пуркинье в желудочках.

256

Рис. 9.2. Потенциалы действия:

а – атипичного волокна водителя ритма сердца; б – типичного кардиомиоцита желудочка сердца

Механизм автоматии. Автоматия клеток водителя рит! ма обусловлена: 1) низким уровнем трансмембранного потен! циала (40–60 мВ), 2) наличием спонтанной деполяризации (рис. 9.2). В мембране этих клеток имеются специфичные f!ка! налы (от англ. funni), проводящие Na+ и в меньшей степени К+. После очередного возбуждения такой клетки ее мембрана репо! ляризуется (заряд достигает 40–60 мВ), f!каналы открываются и входящий через них поток Na+ приводит к развитию ее по! степенной деполяризации (а затем генерации потенциала дей! ствия с участием так называемых медленных Na+/ Са2+ кана! лов). F!каналы открываются и при увеличении содержания цАМФ в клетках водителя ритма сердца. Спонтанной деполяри! зации способствует также постепенное увеличение проницае! мости мембраны для Са2+. Автономная нервная система регу! лирует частоту сердечных сокращений (ЧСС) путем влияния на скорость диастолической деполяризации. Симпатические во! локна выделяют норадреналин, он через β!адренорецепторы и систему веществ!посредников вызывает возрастание содержа! ния в клетке цАМФ. Это приводит к увеличению числа откры! тых f!каналов, возрастанию скорости диастолической деполяри! зации и ЧСС. Парасимпатические волокна через медиатор аце!

тилхолин и М2!рецепторы сердца оказывают обратный эффект.

Особенности возбудимости, проводимости и сокра тимости, эластичности сердечной мышцы. Важнейшими особенностями возбудимости сердечной мышцы являются:

1) наличие автоматии, 2) длительное протекание одиночной волны возбуждения, 3) длительный период абсолютной рефрактерности, почти совпадающий по времени с периодом сокращения.

257

Рис. 9.3. Соотношение времени развития потенциала действия, сокра! щения и возбудимости типичного кардиомиоцита желудочка:

А – потенциал действия и сокращение; Б – изменение возбудимости

Перечисленные особенности обусловлены свойствами мембран миокардиальных волокон и ПД этих клеток. Соотно! шение времени развития ПД, сокращения и рефрактерного периода представлено на рис. 9.3.

Величина поляризации покоя мембраны сократительных во! локон миокарда (80–90 мВ) и амплитуда их ПД (120 мВ) такие же, как у скелетных мышц, но длительность потенциала действия приблизительно в 100 раз больше, чем у волокон скелетной мышцы. При нормальной частоте сокращений сердца в покое длительность ПД волокон желудочков составляет 300–400 мс, а предсердий – около 100 мс. Этим и определяется ряд физиологи! ческих особенностей сердечной мышцы, в частности длительный период абсолютной рефрактерности (около 270 мс). За этим пе! риодом следует период относительной рефрактерности (30 мс), а затем возбудимость на короткое время (30 мс) становится повы! шенной (рис. 9.3). Этот период кардиологи называют “периодом уязвимости” сердца, так как при действии в это время раздражи! телей на сердце имеется повышенная опасность возникновения аритмии, или фибрилляции желудочков.

Время одиночного сокращения миокардиальных волокон почти совпадает с длительностью их ПД и рефрактерного пери! ода. Из!за этого сердце не способно к тетаническому сокраще!

258

нию. Последнее свойство позволяет сердцу сокращаться и рас! слабляться ритмически даже при частых раздражениях и это увеличивает надежность обеспечения его насосной функции.

Большая длительность ПД миокардиальных волокон обу! словлена спецификой ионных каналов, встроенных в их мем! браны. В развитии ПД типичных волокон миокарда принимают участие как быстрые Na+!каналы, так и медленные натриево! кальциевые каналы. Последние остаются длительное время от! крытыми и входящие Na+ и Са2+длительно поддерживают де! поляризацию мембраны. В сердце имеется также около 10 видов К+!каналов, большинство их открывается лишь через десятые доли секунды от начала развития ПД и тогда происходит быстрая реполяризация и восстановление возбудимости.

На возбудимость кардиомиоцитов и биоэлектрическую ак! тивность сердечной мышцы оказывают влияние немышечные клетки, 90% которых представлено фибробластами. Они не могут генерировать возбуждение, так как не имеют электро! управляемых натриевых каналов. Но в их мембранах находят! ся каналы, изменяющие пропускание ионов в зависимости от степени растяжения фибробласта (т.е. механосенситивные ка! налы). Растяжение фибробластов приводит к их гиперполяриза! ции, а сжатие – к деполяризации. У кардиомиоцитов же наблю! дается обратная реакция. При растяжении кардиомиоцит деполя! ризуется, а при уменьшении длины – гиперполяризуется.

Благодаря наличию межклеточных контактов между фибробластами и кардиомиоцитами они влияют на поляриза! цию друг друга. В последнее время это влияние стали учиты! вать при анализе причин развития экстрасистолии и аритмий,

а также при проведении некоторых лечебных воздействий. Проводимость сердечной мышцы отличается от проводи!

мости скелетной тем, что в сердце возбуждение может переда! ваться с одного миокардиального волокна на другие. Возник! нув в одном участке, возбуждение может распространяться по всей желудочковой мышце и переходить с одного желудочка на другой даже без участия проводящей системы. Аналогичным образом возбуждение может распространяться и в предсерди! ях. Следовательно, миокард обладает свойством функцио1 нального синтиция. Это свойство обеспечивается наличием между миокардиальными волокнами вставочных дисков, нек! сусов. Они имеют низкое сопротивление электрическому току и обеспечивают передачу возбуждения за счет электротони! ческих влияний. Через нексусы волокна обмениваются Са2+ и другими биологически активными веществами.

259

Скорость проведения возбуждения в миокарде приближа! ется к 1 м/с.

В здоровом сердце переход возбуждения от предсердий к желудочкам через разделяющую их соединительнотканную пе! регородку возможен только по пучку Гиса. Ход волокон прово! дящей системы и скорость проведения импульсов в ней обес! печивают поочередное, последовательное возбуждение пред! сердий и желудочков. Скорость проведения возбуждения в предсердных пучках составляет около 1 м/с и лишь незначи! тельно превышает скорость проведения в миокарде. В атрио! вентрикулярном узле – самое медленное проведение возбуж! дения (2–5 мм/с). На переход возбуждения через этот узел за! трачивается около 0,05 с. Это время называют атриовент1 рикулярной задержкой. Благодаря ей возбуждение желудочков начинается лишь после сокращения предсердий и кровь из них успевает перейти в желудочки.

Скорость проведения возбуждения в пучке Гиса и его нож! ках высокая – 3–4 м/с. Это способствует синхронизации до! ставки возбуждения к определенным зонам желудочков и быс! трейшему возрастанию мощности их сокращения. Скорость

движения возбуждения в волокнах Пуркинье – около 1 м/с. Сократимость сердечной мышцы отличается от скелет!

ной по ряду показателей.

•Целостная сердечная мышца подчиняется закону “все или ничего”, т.е. при действии раздражителя пороговой силы миокард отвечает максимальным сокращением. Дальнейшее увеличение силы раздражителя не сопровождается возраста! нием величины сокращения. Это свойство обусловлено нали! чием функционального синтиция, передачей возбуждения от одного кардиомиоцита к другому.

•У сердечной мышцы длительность сокращения больше, чем у скелетной, составляя для желудочков 300–400 мс, для предсердий – около 100 мс. Длительность систолы зависит от частоты сердечных сокращений. При ее увеличении длитель! ность систолы уменьшается.

•Сердечная мышца в отличие от скелетной не может со! кращаться тетанически.

•Механизм запуска сокращения кардиомиоцита отличает! ся тем, что поступление Са2+ в саркоплазму происходит не

только из саркоплазматического ретикулума, но и из межкле! точной жидкости (до 30% от всего входа Са2+ в саркоплазму), происходит также освобождение Са2+, связанного с внутрен! ней поверхностью сарколеммы, и из митохондрий.

260