2 курс / Нормальная физиология / Физиология_дыхательной_системы_

му, если у новорожденного не хватает этого вещества, могут возникнуть расстройства дыхания, подчас приводящие к смерти.

Каков же механизм сильного действия сурфактанта на поверхностное напряжение? Оказывается, молекулы важнейшего компонента сурфактанта – дипальмитоилфосфатидилхолина (ДПФХ), с одного конца гидрофобны, а с другого – гидрофильны, поэтому образуют тонкий слой на поверхности воды. Действующие между ними силы молекулярного отталкивания противодействуют силам притяжения между молекулами воды, обусловливающими поверхностное натяжение. Его уменьшение при снижении площади поверхности объясняется более плотным примыканием друг к другу молекул ДПФХ, за счет чего сила взаимного отталкивания между ними становится больше.

В чем же состоит физиологическая роль сурфактанта? Вопервых, благодаря низкому поверхностному натяжению в альвеолах увеличивается растяжимость легких и тем самым уменьшается совершаемая при вдохе работа.

Во-вторых, обеспечивается стабильность альвеол, при растяжении альвеол на вдохе сурфактант повышает поверхностное натяжение на границе воздух – ткань, препятствуя перерастяжению альвеол, и участвует в создании эластической тяги, а при выдохе он способствует резкому снижению поверхностного натяжения, предотвращая спадение (ателектаз или коллапс) альвеол, и сохранению в них остаточного объема воздуха.

Возникновение отрицательного давления в плевральной щели объясняется тем, что грудная клетка новорожденного растет быстрее, чем легкие, в силу чего легочная ткань подвергается постоянному (даже в положении выдоха) растяжению. В создании отрицательного давления в плевральной щели имеет значение и то, что плевральные листки обладают большой всасывательной способностью. Поэтому газ, введенный в плевральную полость, через некоторое время всасывается и в плевральной полости восстанавливается отрицательное давление.

Дыхательная система новорожденного

Легкие плода и новорожденного, не совершившего первый вдох, не содержат воздуха. Этот факт используют в судебной медицине для того, чтобы определить, наступила ли смерть но-

20

ворожденного до или после первого вздоха. При этом извлеченное из трупа легкое помещают в сосуд с водой. Если легкое не содержит воздуха, то оно тонет; если же воздух в альвеолы поступил, то легкое плавает на поверхности.

Давление в плевральной полости новорожденных имеет некоторые особенности. При первом вдохе грудная клетка расправляется и расширяется, увлекая за собой листки плевры и легкие. В легкие входит воздух, растягивая и расправляя альвеолы, при этом сопротивление артериол и капилляров малого круга резко падает и они заполняются кровью, что также способствует расправлению альвеол и делает их более жесткими. Поэтому после первого вдоха альвеолы не спадаются, а остаются несколько растянутыми, некоторое количество воздуха в легких остается (остаточный объем); не удаляется оно и при последующих выдохах. На высоте вдоха давление в плевральной полости ниже атмосферного. Однако в конце выдоха разница между внутриплевральным и атмосферным воздухом равна нулю.

Таким образом, отрицательное внутриплевральное давление устанавливается при рождении и сохраняется после смерти.

Пневмоторакс

Тесный контакт между поверхностью легких и внутренней стенкой грудной клетки возможен только при условии герметичности плевральной полости. Если же в результате повреждения грудной клетки или легких в плевральную полость проходит воздух, то легкие спадаются и прижимаются к корню под действием эластических сил и сил поверхностного натяжения.

Поступление воздуха в плевральную полость называется пневмотораксом. При этом поджатые легкие уже не соприкасаются с грудной клеткой и поэтому либо вовсе не следуют за ее дыхательными движениями, либо смещаются в гораздо меньшем объеме. Эффективный газообмен в этих условиях является невозможным. При одностороннем пневмотораксе легкое на неповрежденной стороне может обеспечить достаточное насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислого газа (но не в условиях интенсивной физической нагрузки). Со временем воздух из плевральной полости рассасывается, и спавшееся лег-

21

кое вновь расправляется и заполняет всю грудную полость. Двусторонний пневмоторакс приводит к летальному исходу, если не производится искусственная вентиляция легких.

Односторонний пневмоторакс иногда производят с терапевтической целью. Это делается для того, чтобы уменьшить нагрузку на поврежденное туберкулезом легкое.

Механика дыхания

В акте дыхания дыхательные мышцы преодолевают сопротивление, которое оказывают грудная клетка, органы брюшной области, ткань легких и масса воздуха в дыхательных путях и альвеолах. Сопротивление это складывается из нескольких компонентов.

Эластическое сопротивление. Наибольшее сопротивление,

которое преодолевают дыхательные мышцы, развивается на входе. Это – эластическое сопротивление. Оно измеряется приростом давления (∆Р), необходимого для увеличения объема легких на заданную величину (∆V):

EVP .

Вфизиологии дыхания для характеристики эластических свойств легких чаще используют обратную величину – растяжимость легких (С):

Она показывает, насколько возрастает объем легких при увеличении давления на заданную величину.

У здорового человека она составляет 0,2 л/см вод. ст. (растяжимость). Поскольку легкие не являются идеально эластичным телом, то прямой пропорциональности между давлением и объемом не наблюдается. В конце вдоха объем легких растет быстрее, чем в начале, а в конце выдоха уменьшается быстрее, чем в начале. Кроме того, при одной и той же величине внутриплеврального давления объем легкого на выдохе больше, чем на вдохе; это явление называется гистерезисом или остаточной деформацией легкого и связано со свойствами его ткани, а также

22

поверхностно-активного вещества, стабилизирующего альвеолы при известной степени растяжения.

Эластическое сопротивление вдоху оказывают не только легкие, но и ткани грудной клетки (мышцы, связки, хрящи) при их растяжении.

Энергия, затраченная в процессе вдоха, накапливается в эластических тканях в форме потенциальной энергии. Когда дыхательные мышцы расслабляются и наступает выдох, она переходит в кинетическую энергию, заставляющую грудную клетку спадаться, а легкие сжиматься.

Неэластичное сопротивление. Неэластичное сопротивле-

ние дыханию обусловлено главным образом силами трения внутри воздушной струи и между струей воздуха и стенками дыхательных путей. Поэтому его обозначают обычно как сопротивление дыхательных путей.

Трение возникает только при движении. Силой, вызывающей движение воздуха, является разность между внутрилегочным и атмосферным давлением. Эта сила (∆Р) расходуется на то, чтобы сообщить воздушной струе некоторую скорость (V) и преодолеть при этом сопротивление дыхательных путей (R).

∆K = R ∙ V или R = ∆P/V.

Следовательно, движение воздушной струи послушно следует за расширением или спадением легких, поэтому внутрилегочное давление уравнивается с атмосферным очень быстро. Сопротивление дыхательных путей измеряется во время спокойного дыхания пневмотахометром – короткой трубкой, закрытой частой сеткой. Разница давлений по обе стороны сетки пропорциональна скорости потока воздуха (V).

Сопротивление дыхательных путей при скорости воздушного потока 0,5 л/с равно 1,7 см вод. ст./л в 1 с, а при 1 л/с возрастает до 3,5 см вод. ст./л в 1 с.

Поток газа в дыхательных путях является преимущественно ламинарным, т.е. струя движется в одном направлении, причем пристеночные слои из-за трения перемещаются медленнее, чем центральные, однако в местах разветвления или сужения дыхательных путей образуют завихрения (турбулентные потоки), способствующие увеличению сопротивления, особенно при глубоком и частом дыхании (например, при физической работе).

23

Работа дыхания. В акте дыхания дыхательные мышцы производят работу и при этом потребляют кислород. При спокойном дыхании это потребление составляет 2-3%, а при физической нагрузке может достигнуть 10% и более от общего потребления кислорода организмом.

Физиология дыхательных путей. Регуляция их просвета

Сопротивление дыхательных путей (неэластическое) зависит от числа, длины и площади поперечного сечения. Суммарный просвет мелких и узких дыхательных путей велик, поэтому их сопротивление в целом меньше, чем более крупных. Основным участком высокого сопротивления являются бронхи, а также гортань и верхние дыхательные пути.

Впроцессе вдоха и выдоха сопротивление бронхов изменяется. Это связано с тем, что при вдохе увеличивающаяся эластическая тяга легочной ткани растягивает бронхи и их диаметр увеличивается, а сопротивление уменьшается.

При выдохе нарастающее внутригрудное давление сдавливает внутрилегочные дыхательные пути, увеличивая их сопротивление.

При глубоком и быстром (форсированном) выдохе, когда внутригрудное давление становится выше атмосферного, оно может превысить внутрибронхиальное давление и преодолеть сопротивление хрящевых и гладкомышечных элементов стенок некоторых бронхов и тогда эти бронхи закроются (феномен закрытия дыхательных путей при выдохе или клапанный механизм). В стенках дыхательных путей от трахей до альвеолярных ходов имеются гладкомышечные волокна, иннервируемые вегетативной нервной системой.

Внорме бронхи находятся под постоянным тоническим влиянием парасимпатической нервной системы, которая поддерживает некоторую степень их сужения. Ее медиатор ацетилхолин – мощное бронхосуживающее средство, и при вдыхании его в распыленном виде (аэрозоль) или введении в кровь резко повышается сопротивление дыхательных путей. Антагонист ацетилхолина атропин снимает спазм бронхов, вызванный повышением парасимпатического тонуса, и расширяет бронхи.

24

Бронхосуживающим действием обладают также серотонин, гистамин, брадикинин, вызывающие сокращение гладкой мускулатуры бронхов.

Возбуждение симпатической нервной системы вызывает расслабление бронхиальной мускулатуры и расширение дыхательных путей. Такое же действие оказывают симпатические медиаторы: адреналин, влияющие на тканевые рецепторы типа β. Норадреналин, влияющий преимущественно на α-адренорецепторы, таким эффектом не обладает.

Рефлекторное сужение бронхов происходит при раздражении холодом слизистой оболочки носа. Бронхи отвечают сужением на механические и химические раздражения гортани, трахеи, самих бронхов. Бронхосуживающий рефлекс осуществляется через блуждающие нервы и может быть выключен их перерезкой или введением атропина, который взаимодействует с холинорецепторами типа М (мускариночувствительными).

Легочная и альвеолярная вентиляция

Организм человека натощак в покое при температуре комфорта (около 20° С) потребляет примерно 250-300 мл кислорода за 1 мин. Эта величина отражает потребление кислорода всеми органами и тканями в процессе их нормальной деятельности без всяких дополнительных нагрузок. При любом виде работы она увеличивается, а при тяжелой физической – возрастает примерно в 15-20 раз.

Выделение двуокиси углерода пропорционально поглощению кислорода, но не равно ему. В тех же условиях покоя оно составляет приблизительно 200-250 мл СО2 за 1 мин и, подобно поглощению О2, возрастает при нагрузке. Отношение объема выделяемого СО2 к объему потребляемого О2, называется дыхательным коэффициентом или отношением газообмена. Из-за разницы объемов СО2 и О2 при дыхании объем воздуха, вдыхаемого в единицу времени, несколько больше, чем выдыхаемого.

Количественной характеристикой легочной вентиляции служит минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, проходящий через легкие за 1 мин. В покое и при работе МОД строго соответствует потреблению О2 и выделению СО2 и в за-

25

висимости от них изменяется. Так, МОД в покое составляет 7,5 л в мин, а при тяжелой нагрузке может достигать 100-200 л в мин и более.

Пропуская выдыхаемый воздух, собранный за определенное время, через газовый счетчик, можно измерить минутный объем дыхания или общую вентиляцию. Его определяют также по спирограмме, подсчитав частоту дыхания (ЧД) и дыхательный объем (ДО): МОД = ДО∙ЧД = 500 мл ∙ 15=7500 мл/мин. Частота дыхания в покое взрослого человека в среднем составляет 15 дыхательных движений в мин. Дыхательный объем составляет 300-900 мл, в среднем – 500 мл.

Один и тот же МОД может быть достигнут при глубоком и редком или поверхностном, но частом дыхании. Однако частое и неглубокое дыхание неблагоприятно для поступления воздуха в альвеолы. Кроме того, при частом дыхании повышается неэластическое сопротивление, а значит, и работа дыхания. В связи с этим при росте МОД энергетически более выгодно увеличение ДО, чем ЧД.

В процессе регуляции дыхания складывается оптимальное соотношение между ДО и ЧД. Но человек, в пределах необходимой для данного уровня обмена величины легочной вентиляции, способен также управлять глубиной и частотой дыхания по своей воле. Так, тренированные спортсмены вырабатывают у себя относительно глубокое и редкое дыхание.

Без произвольного управления ДО и ЧД были бы невозможны речь, пение, игра на духовых инструментах, стеклодувные и некоторые другие работы. На произвольном управлении дыханием основана также и лечебная дыхательная гимнастика.

Альвеолярная вентиляция. Не весь вдыхаемый воздух достигает альвеолярного пространства, где происходит газообмен. Если объем вдыхаемого воздуха равен 500 мл, то 150 мл остается в анатомическом пространстве, и за минуту через дыхательную зону легких проходит (500 – 150) ∙ 15 = 5250 мл атмосферного воздуха. Эта величина называется альвеолярной вентиляцией. Она имеет важнейшее значение, так как соответствует количеству «свежего воздуха», который может участвовать в газообмене.

26

Таким образом, альвеолярная вентиляция – это та часть минутного объема дыхания, которая фактически обеспечивает обмен газов в легких. При одном и том же минутном объеме дыхания и постоянном объеме мертвого пространства альвеолярная вентиляция может быть различной (табл. 1).

Таблица 1 Соотношение минутного объема дыхания и альвеолярной

вентиляции при разной глубине и частоте дыхания

Наибольшая альвеолярная вентиляция (АВ) достигается при низкой частоте дыхания (ЧД) и высоком дыхательном объеме (ДО). При искусственном увеличении мертвого пространства, например при дыхании наружным воздухом через трубочку при плавании под водой или при пользовании защитными приборами и противогазами, человеку приходится значительно увеличивать свой дыхательный объем, чтобы обеспечить достаточную альвеолярную вентиляцию. Это создает большую нагрузку на дыхательные мышцы.

У здоровых людей альвеолярную вентиляцию можно рассчитать по содержанию СО2 в выдыхаемом воздухе. Поскольку в анатомическом мертвом пространстве газообмена не происходит, в конце выдоха в нем не содержится СО2 (ничтожным содержанием СО2 в атмосферном воздухе можно пренебречь). Таким образом, СО2 поступает в выдыхаемый воздух исключительно из альвеолярного воздуха, откуда имеем:

%CO2 VCO2 VA 100 ,

где СО2 – объем СО2, выдыхаемый за единицу времени. Следовательно,

VA VCO2 100 . %CO2

Величину % СO2/100 часто называют фракционной концентрацией СО2. Альвеолярную вентиляцию можно рассчитать,

27

разделив количество выдыхаемого СО2 на концентрацию этого газа в альвеолярном воздухе, которую определяют в последних пропорциях выдыхаемого воздуха с помощью быстродействующего анализатора СO2.

Парциальное давление СO2( PCO2 ) пропорционально концен-

трации этого газа в альвеолярном воздухе: Р(СО2) = F(СО2)К, где К – константа.

Отсюда

VA VCO2 K.

PCO2

Поскольку у здоровых людей PCO2 в альвеолярном воздухе и

в артериальной крови можно использовать для определения альвеолярной вентиляции, ее взаимосвязь с PCO2 чрезвычайно важ-

на. Так, если уровень альвеолярной вентиляции снизится вдвое (при постоянной скорости образования СО2 в организме), PCO2 в

альвеолярном воздухе и артериальной крови возрастет в два раза.

Постоянство состава альвеолярного воздуха. Газовый со-

став альвеолярного воздуха в обычных условиях отличается большим постоянством, благодаря чему поддерживаются оптимальные условия для обмена газов между воздухом и кровью.

Главной причиной неизменности состава альвеолярного воздуха является существование в организме соответствия между скоростью потребления О2 и образованием СО2, с одной стороны, и скоростью поступления в легкие О2 и выведением из них СО2 – c другой, иными словами, соответствие между газообменом и альвеолярной вентиляцией.

При повышении потребности организма в кислороде, например при физической работе, альвеолярная вентиляция увеличивается пропорционально росту газообмена без существенных изменений состава альвеолярного воздуха. Напротив, изменение состава альвеолярного воздуха при дыхании в необычных условиях, например, на высоте или в атмосфере, содержащей СО2, ведет к сдвигам альвеолярной вентиляции, направленным на компенсацию этих изменений.

28

Таким образом, альвеолярная вентиляция регулируется так, чтобы поддерживать постоянный газовый состав альвеолярного воздуха в условиях меняющегося газообмена. Действительно, альвеолярный воздух после спокойного выдоха занимает объем, равный функционально остаточной емкости (около 2500 мл). Таким образом, к альвеолярному воздуху добавляется 350 мл, или 13% свежего воздуха. При этом концентрация O2 в альвеолярном воздухе изменяется всего на 0,4, а СО2 – на 0,2%.

Анатомическое мертвое пространство. Анатомическим мертвым пространством называют объем проводящих воздухоносных путей, который совпадает с объемом кондуктивной зоны. Этот объем воздуха, поступающий последним в дыхательные пути на вдохе и первым покидающий их на выдохе, в газообмене не участвует и близок по составу к атмосферному воздуху. В норме он составляет около 150 мл, возрастает при глубоком вдохе, так как бронхи растягиваются окружающей их паренхимой легких. Объем мертвого пространства зависит также от размеров тела и позы.

Основное физиологическое значение мертвого пространства состоит в том, что оно предохраняет альвеолы от колебаний температуры и влажности, а также от пыли и вредных микроорганизмов.

Функциональное (физиологическое) мертвое простран-

ство. Поскольку этот показатель связан с работой органа, поэтому называется функциональным. Это объем тех отделов легких, в которых не происходит удаления СО2 из крови. У здоровых лиц эти объемы практически одинаковы (анатомический и физиологический). Однако у больных с поражением легких показатель функционального мертвого пространства может значительно превышать показатель объема анатомического мертвого пространства в связи с неравномерностью кровотока и вентиляции в разных отделах легких.

Регионарные различия вентиляции легких. Нижние от-

делы легких вентилируются лучше верхних. Если обследуемый лежит на спине, разница в вентиляции верхушечных и нижних отделов легких исчезает, однако при этом задние (дорсальные) их участки начинают вентилироваться лучше, чем передние (вентральные). В положении лежа на боку лучше вентилируется находящееся снизу легкое (рис. 10).

29