Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Нормальная физиология / Вегетативные_пароксизмальные_состояния_и_терморегуляция_организма

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
3.69 Mб
Скачать

 

Поглощение радиоактивного йода

Снижение или норма

 

щитовидной железой

 

 

 

Креатинин в моче

Снижение

 

Кальций в моче

То же

Гинериаратиреоидизм

Кальций в крови

Повышение

первичный

Неорганический фосфор в крови

Снижение

 

Щелочная фосфатаза в крови

Повышение

 

рН крови

Снижение

 

Избыток оснований в крови

То же

 

Гидроксипролин в моче

Повышение

 

Кальций в моче

То же

 

Клиренс фосфатов

То же

 

Паратгормон в крови

То же

 

Паратгормон в крови

То же

 

Кальций в моче

То же

вторичный (почечный)

Кальций в крови

Снижение или норма

 

Неорганический фосфор в крови

 

 

Неорганический фосфор в моче

Снижение

Гипопаратиреоидизм

Кальций в крови и моче

То же

 

Неорганический фосфор в крови

Повышение

 

Щелочная фосфатаза в крови

Норма

 

Мочевина в крови

Повышение

Сахарный диабет

Глюкоза в крови

Повышение

 

Глюкоза в моче

Обнаруживается

 

Инсулин в крови

Снижение или норма

i

Антагонисты инсулина (соматотропин, АКТГ,

Повышение

 

 

 

гидрокортизон, адреналин, глюкагон) индиви-

 

 

дуально при различных формах симптомати-

 

 

ческого диабета

 

Диабетическая кома

Глюкоза в крови

То же

кетоацидотическая

Глюкоза в моче

Обнаруживается

 

рН крови

Снижение

 

рСО2 крови

То же

 

Избыток оснований в крови

То же

 

Бикарбонаты в крови

То же

 

Ацетон в моче

Обнаруживается

 

Кетоновые тела в крови

Повышение

 

Осмолярность крови

То же

 

 

 

371

гиперосмолярность

Несахарный диабет

вторичный (почечный)

Гиперкортицизм первичный, опухоль коры надпочечников (синдром Кушинга)

Гиперкортицизм вторичный (болезнь Кушинга)

Другие заболевания и состояния

Калий в крови

Норма или повышение

Натрий в крови

Снижение

Хлориды в крови

То же

Натрий, хлориды, калий в моче

Повышение

Мочевина в крови

То же

Холестерин в крови

То же

Осмолярность крови

Значительное повышение

Глюкоза в крови.

То же

Ацетон в моче

Не обнаруживается

рН крови

Снижение

Избыток оснований в крови

То же

Объем суточной мочи

Повышение

Относительная плотность мочи

Снижение

Осмолярность мочи

То же

Глюкоза в моче

Не обнаруживается

Вазопрессиновый тест

Положительный

Суточный объем мочи

Повышение

Осмолярность мочи

Снижение

Относительная плотность мочи

То же

Вазопрессиновый тест

Отрицательный

Никотиновый тест

То же

Натрий в крови

Повышение

Хлориды в крови

То же

Ренин в крови

То же

Гидрокортизон и кортикостерон (в части слу-

Повышение

чаев) в крови

 

17-кетостероиды в моче

То же

Калий в крови

Снижение

рН крови

Повышение

Хлориды в крови

Снижение

Дексаметазоновыйтест (8 мг/сут)

Отрицательный

АКТГ в крови

Снижение

То же, что при первичном гиперкортицизме

 

Отличия: АКТГ в крови

Повышение

Дексаметазоновый тест (8 мг/сут)

Положительный

 

 

372

Ревматизм острый

Подагра

Преренальная азотемия

Системная красная волчанка

Эклампсия

а- и у-глобулины в крови

Повышение

С-реактивный протеин в крови

Положительный

результат

 

Гликопротеиды в крови

Повышение

Фибриноген в крови

То же

Мочевая кислота в крови

То же

Мочевина в крови

Норма

Креатинин в крови

То же

Мочевая кислота в моче

Повышение

Мочевина в крови

Значительное повышение

Отношение мочевина/креатинин в крови

Больше 10

Мочевая кислота в крови

Повышение

Альбумины в крови

Снижение

Кальций в крови

То же

Фибриноген в крови

Повышение

Альбумины в крови

Снижение

Глобулины в крови

Повышение

Лактатдегидрогеназа в крови

То же

Аспартатаминотрансфераза в крови

То же

Билирубин в крови

Повышение

Альбумины в крови

Снижение

Мочевая кислота в крови

Повышение

Мочевина в крови

То же

Глюкоза в крови

То же

Неорганический фосфор в крови

То же

 

 

Изменение каждого из этих параметров определяется достаточно сложным процессом, включающим обеспечение соответствующими биохимическими субстратами и деятельностью ферментативных систем, а также определенных физиологических систем (нервной, кроветворной, кровеносной, пищеварительной, мочевыделительной). В рамках деятельности этих систем непрерывно происходят фазовые переходы вещества, которые с позиций гормональной регуляции можно рассматривать как автономные звенья единой эрготрофотропной функции вегетативной нервной системы, объединенной энергетическим обменом, прежде всего липидов и сахаров (см. табл.5-9).

373

Таблица 5-9

Показатели липидного и углеводного обменов(M ± m) у больных с физическими (ФФ), химическими (ХФ) и психическими (ПФ) факторами воздействия

Показатель

 

Контрольная Группа (n=20)

ПФ

ХФ

ФФ

Общие липиды, г/л

 

5,85 ± 0,22

7,66 ± 0,17

8,04 ± 0,37

10,86 ± 0,58

Общий холестерин, ммоль/л

5,36 ± 0,21

6,95 ± 0,17

7,25 ± 0,13

7,81 ± 0,12

Свободный холестерин, ммоль/л

1,37± 0,07

2,43 ± 0,11

2,59 ± 0,25

2,98 ± 0,27

Триглицериды, ммоль/л

 

1,29 ± 0,05

2,38 ± 0,12

2,41 ± 0,10

3,27 ± 0,11

ХС ЛПНП, ммоль/л

 

3,87 ± 0,12

5,56 ± 0,13

5,81± 0,10

6,34 ± 0,14

ХС ЛПВП, ммоль/л

 

1,39 ± 0,08

0,88 ± 0,04

0,81 ± 0,05

0,62± 0,04

ХС ЛПОНП, моль/л

 

0,51 ± 0,06

0,84 ± 0,03

0,92 ± 0,07

0,98 ± 0,08

Глюкоза, ммоль/л

 

4,44± 0,12

4,81 ± 0,08

6,76 ± 0,16

7,78 ± 0,13

ХС ЛПНП

холестеринсвязанный с липопротеидами низ-

 

 

кой плотности

 

 

 

ХС ЛПВП

холестеринсвязанный с липопротеидами вы-

 

 

сокой плотности

 

 

 

ХС ЛПОНП –

холестеринсвязанный с

липопротеидами

 

 

очень низкой плотности

 

 

Изменения количественного содержания общих липидов, холестерина, триглицеридов и глюкозы взаимосвязаны с активностью CD4 и CD8 лимфоцитов (см. табл.5-7).

Изменения липидного, углеводного обмена определяют структурно-функциональные механизмы регуляции, сопровождающиеся изменениями активности CD4 и CD8. При этом биохимические изменения определяют биофизические и, таким образом, принимают участие в системных взаимодействиях органов, направляя распределение жидких сред организма за счет перераспределения количества образования интерстициальной жидкости (ИЖ), возникающей в результате изменений ее фильтрации и резорбции на уровне желудочно-кишечного тракта и почек. Это, в свою очередь, приводит к изменениям систолического ударного объема сердца (УОС) и ударного объема (УО) крови, объема циркулирующей крови (ОЦК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), ЧСС и ЧД, АД и температуры, определяющих ход реакций синтеза и распада веществ во временном интервале, который взаимосвязан с изменениями морфометрических характеристик сердца (см. табл. 5-10).

374

Таблица 5-10.

Основные морфометрические показатели (M ± n) у больных с психическими, химическими и физическими факторами воздействия, полученными неинвазивным методом с помощью программно – аппаратного комплекса

Показатель

Контрольная группа (n=20)

ПФ

ХФ

ФФ

 

 

 

 

 

КСО, см3

44,6± 0,25

70,3 ± 0,49

82,3± 0,72

78,4 ± 0,81

 

 

 

 

 

КДО, см3

121,0 ± 1,12

163,2 ± 1,41

177,3 ± 1,18

151,2 ± 1,09

 

 

 

 

 

УО, см3

76,4 ± 1,02

92,9 ± 1,08

95,0 ± 0,71

72,8 ± 0,69

 

 

 

 

 

МОК, л/мин

5,50 ± 0,08

7,0 ± 0,07

6,84 ± 0,06

6,11 ± 0,03

 

 

 

 

 

ФВ, %

63,0 ± 0,78

56,0 ± 0,53

53,0 ± 0,52

48,0 ± 0,47

 

 

 

 

 

КДР, см

4,81 ± 0,06

5,36 ± 0,06

5,53 ± 0,08

5,63 ± 0,09

 

 

 

 

 

КСР, см

3,35 ± 0,03

3,63 ± 0,03

3,89 ± 0,04

4,15 ± 0,05

 

 

 

 

 

ТЗСЛЖд, см

0,98 ± 0,03

1,36 ± 0,04

1,48 ± 0,04

1,69 ± 0,03

 

 

 

 

 

ТМЖПд, см

0,88 ± 0,03

1,21± 0,03

1,24 ± 0,03

1,23 ± 0,04

 

 

 

 

 

ММЛЖ, г/м2

152,5 ± 1,34

226,2± 2,06

238,0 ± 1,55

252,8 ± 1,20

 

 

 

 

 

ИММЛЖ, г/м2

82,9 ± 0,68

129,2 ± 1,34

131,4 ± 0,54

137,4 ± 0,41

 

 

 

 

 

КСО – конечносистолический объем КДО – конечнодиастолический объем УО – ударный объем МОКобъем кровообращения ФВ - фракция выброса

КДР – конечный диастолический размер

375

КСР – конечный систалический размер ТЗСЛЖд – толщина задней стенки левого желудочка

ТМЖПд - толщина мышечной стенки правого желудочка ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка

Изменения морфометрических размеров сердца находились в тесной взаимосвязи с метаболическими нарушениями липидного и углеводного обмена, взаимосвязанного с обменом свободных жирных кислот, триглицеридов, входящих в состав липопродеидов очень низкой плотности. При этом функциональное регулирование липидного обмена взаимосвязано с преобразованием желчных кислот в холестерин и наоборот. Эти процессы носят закономерный характер и определяются изменениями коэффициента растворимости кислорода, скорости продукции углекислого газа и азотистых соединений. Структур- но-функциональные преобразования находятся под контролем взаимодействия системы кроветворения, изменения состава периферической крови, изменения атмосферного давления и газового состава атмосферы.

Эти взаимодействия включают:

1.Управление – комплекс нервных процессов, включающих внешнюю и внутреннюю афферентную передачу афферентных импульсов, идущих с синокаротидной зоны, определяющих поведение газообразных веществ НСО к азотистым субстратам, содержанию кислорода и азота в атмосфере, изменению рН среды за время одного кардиоцикла.

Афферентные импульсы синокаротидной зоны поступают в центральное представительство неспецифических систем лимбикоретикулярного комплекса. В последнем совершается биохимический

анализ содержания О2, СО2, рН и температуры и вырабатывается программа поддержания соответствующей гемодинамики, которая реализуется посредством изменения тканевого давления паренхимы головного мозга, взаимосвязанного с фазовыми переходами вещества (липидов, регуляторов клеточной проницаемости). Эти механизмы взаимосвязаны с контролем уровня кальция плазмы, характеристикой временных параметров кардиоцикла PQ, Q, их отношением, а также временной разницей между ними.

2.Синтез – совокупность биохимических процессов, приводящих

квыработке определенных молекул, обладающих специфической биологической активностью. При этом как ферменты, так и вазоактивные вещества возникают в ходе реакции взаимодействия безазотистых соединений (Н С О) с газообразными веществами типа оксидоа-

376

зота (NО), азота, с образованием аминотрансфераз – ферментов, катализирующих межмолекулярный перенос аминогрупп между аминокислотами и кетокислотами. В результате переаминирования, происходящего под действием АЛТ, образуется пировиноградная кислота, являющаяся одним из центральных метаболитов углеводного обмена. Пировиноградная кислота под действием лактатдегидрогеназы (ЛДГ) восстанавливается в молочную кислоту. При этом происходит окисление восстановленного никотинамидаденинуклеотида (НАД Н2):

пируват НАД Н2 ЛДГ L лактат НАД .

3.Транспорт – процесс переноса биологически активных веществ (в т.ч. и гормонов), от эндокринной железы к месту действия.

4.Метаболизм – ход биохимических реакций, определяющих активность веществ в их связи с деятельностью систем САС и ГАС и клеточного состава крови, состоянием печени, почек, сердца, легких, т.е. тех органов, где происходят реакции метилирования, ацетилирования, образования глюкороновой аминокислоты.

5.Выведение – путем регуляции водного обмена, изменения жидкостных сред организма и ходом свободнорадикального изменения фазовых переходов липидов.

Вышеперечисленные процессы взаимосвязаны с факторами, регулирующими образование и перераспределение жидкости между секторами организма, определяющими осмотическое давление (разница концентрации веществ, растворенных в жидкостях, разделенных полупроницаемой мембраной). Кардиогенный механизм регуляции определяется гидродинамическим давлением, возникающим в результате сердечных сокращений, происходящих в определенных временных параметрах кардиоцикла. Баланс между гидростатическим, гидродинамическим и онкотическим давлением в значительной мере определяет перемещение жидкости из сосудов в ткань и наоборот. Третий фактор, определяющий движение жидкости, – это проницаемость в стенках сосудов и других мембран. Он включает в себя активные и пассивные процессы. Активные процессы происходят с расходом энергии макроэргических фосфатов, направленной на вывод натрия из клетки и ввод калия внутрь клетки. Этот процесс обеспечивает перенос аминокислот и глюкозы в клетку. Все вышеперечисленные факторы срабатывают на уровне лимбикоретикулярного комплекса и гипо- физарно-надпочечниковой системы – средств управления контролем процессов эрготрофотропных функций. Механизмом управления при этом является формирование мозгового кровотока на 100 г мозговой

377

ткани, который определяется совокупностью факторов формирования рН среды, температуры, кардиогенного механизма, пульмонального механизма, кардиопульмонального механизма, гемодинамического фактора, изменения активности образования молочной и пировиноградной кислоты, а также аланинтрансаминазы и аспортаттрансаминазы, которые во взаимосвязи с креатининкиназой внутренних органов изменяют коэффициент растворимости кислорода и определяют необходимый объем циркулирующей крови.

Общим свойством всех процессов в организме человека является то, что они осуществляются за счет энергетических ресурсов организма. При этом энергетический уровень организма зависит от преобразования связей СО2, О2, NO, NH, атмосферного давления и температуры объекта, которые определяют энтропию и энтальпию энергии. При этом носителем энергии в организме человека являются:

непрерывно синтезируемые молекулы аденазинтрифосфата (АТФ);

углеводы, жиры, белки, служащие для хранения запасов энергии.

Возможность синтеза энергии будет осуществляться, пока существует адекватная гемодинамика, которая взаимосвязана с кровообращением и формированием адекватного перфузионного давления, способного обеспечить функционирование ЖКТ, активно участвующего в синтезе и распаде аминокислот. При этом эти величины взаимосвязаны с клеточным составом крови и деятельностью специализированных внутренних органов неспецифическими системами головного мозга, сердца, легких, кардио-пульмонального механизма, деятельностью почек. Механизмы регуляции мозгового кровотока определяются взаимодействием вышеперечисленных факторов, взаимосвязанных синтезом энергии и ходом реакции ПОЛ и АОС, которые контролируются количеством внеклеточной воды на 1 кг веса (X1), концентрацией натрия плазмы в мэкв/л 2), количеством плазмы на 1 кг веса (Х3), онкотическим давлением (Х4), количеством натрия на 1 кг веса (X5), суточным диурезом на 1 кг веса (Х6), концентрацией натрия в моче (Х7), суточным выделением натрия в мэкв/л на 1 кг веса (Х8). Взаимодействие этих факторов определяет степень активации систем САС и ГАС, а также тромбин – лизиновой системы, изменение кровотока внутренних органов, где на уровне печени, кишечника и надпочечников из холестерина образуются гормоны альдостерон, кортизон и гидрокортизон. В мозговом слое надпочечников из аминокислот синтезируются адреналин и норадреналин.

Время срабатывания этого механизма в каждом эксперименте является весьма постоянной величиной, которая колеблется у иссле-

378

дуемых от 25 до 80сек (45,7 ± 3,09сек). Существенной разницы между временем стабилизации кровотока на исходном уровне после скачкообразного снижения или повышения давления не наблюдалось. Не удалось также обнаружить латентный период между установлением на одном уровне артериального давления и началом изменения кровотока, которое наблюдалось сразу же после установления давления на новом уровне, если давление изменялось быстро, но при достаточно медленных изменениях давления кровоток менялся несущественно, даже если давление падало или возрастало до 30 - 40мм рт. ст.

379

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основе закономерностей протекания одностадийных реакций, взаимосвязанных с молекулярно-кинетической экспотенциальной зависимостью скорости реакций от температуры, реализованной в про- граммно-аппаратном комплексе АМП, изучена зависимость возникновения пароксизмальных состояний у больных от метеорологических факторов, возникающих при определенных показателях температур активных точек, определяющих преобразования химических связей элементов углерода, азота, кислорода и водорода, входящих в газовый состав атмосферы. Практически метеопатия – это облигатное проявление любого пароксизмального вегетативного синдрома с кризовым течением, возникающим в результате изменения синтеза глюкозы и инсулина из неуглеводных продуктов. Следует сказать, что и среди практически здоровых людей распространена повышенная метеочувствительность. Возможно, что они составляют группу риска возникновения очерченных вегетативных расстройств. В целом, метеопатия — частное проявление нарушения адаптации, отражающее функционирование неспецифических интегративных систем мозга, определяющих необходимую частоту дыхания и сердечных сокращений.

Еще одним фактором патогенеза вегетативных надсегментарных расстройств, вытекающих из молекулярно-кинетической теории, может служить нарушение нормального межполушарного взаимодействия, находящего отражения в ассиметриях температурных показателей изучаемых активных точек, приводящих к изменениям содержания калия и натрия в плазме, эритроцитах и моче.

Как показывает сравнительный анализ клинических, биохимических и инструментальных методов обследования конечной целью вегетативной регуляции гомеостаза является системная организация деятельности внутренних органов и неспецифических регуляторных систем головного мозга, достигаемая оптимизацией транспортногазообменной функции системы крови и кровообращения, поддержания вполне определенного порциального напряжения кислорода в окружности каждого капилляра (35-40мм рт. ст., что соответствует 6575% насыщения гемоглобина кислородом при нормальном рН и рСО2). Результатом этой системной организации хода реакций является регуляция осмотического давления, определяемого разницей концентраций веществ, растворимых в жидкостях, разделѐнных полупроницаемой мембраной, содержащей липидопротеиновые комплексы.

Нарушения газотранспортной функции эритроцитов зависят от реологических особенностей цельной крови и клеточного состава периферической крови. Любые отклонения скорости доставки кислорода

380