2 курс / Нормальная физиология / Вегетативные_пароксизмальные_состояния_и_терморегуляция_организма

ным образом СО2), либо превращаясь в некислые вещества. Они могут соединяться с продуктами белкового обмена, полностью или частично утрачивая свои кислые свойства (например, соединение бензойной кислоты с глицином); молочная кислота, в больших количествах образующаяся при усиленной мышечной работе, ресинтезируется в гликоген, кетоновые тела — в высшие жирные кислоты и затем в жиры, и т. д. Неорганические кислоты могут быть нейтрализованы солями калия, натрия и освобождающимся при дезаминировании аминокислот аммиаком с образованием аммонийных солей и т.д. Щелочи нейтрализуются главным образом молочной кислотой, которая при сдвиге активной реакции тканей в щелочную сторону усиленно образуется из гликогена.

В поддержании кислотно-щелочного гомеостаза принимает участие и ряд физико-химических процессов: растворение сильных кислот и щелочей в средах с низкой диэлектрической постоянной (например, в липидах), связывание кислот и щелочей различными органическими веществами в недиссоциированные и нерастворимые соли, обмен ионов между клетками различных тканей и кровью и др.

Отмечая важность рассмотренных выше механизмов поддержания кислотно-щелочного гомеостаза, следует признать, что в конечном итоге узловым звеном в рассматриваемой гомеостатической системе является клеточный обмен, так как передвижение анионов и катионов между внутриклеточными секторами и их распределение в этих секторах является, прежде всего, результатом деятельности клеток и подчинено потребностям этой деятельности. Механизмы, обеспечивающие этот обмен, весьма разнообразны. Передвижение ионов зависит от градиента осмотического давления (тканевого давления), проницаемости мембран, взаимосвязанных с фазовыми переходами вещества, динамическим электрическим потенциалом мембран (ПД и ФП) и т. д. Вместе с тем этот обмен ионов находится в тесной связи с состоянием кислотно-щелочного гомеостаза.

Освобождающийся в результате окислительновосстановительных реакций ион Н+ вызывает увеличение кислотности внутренней среды; когда [Н+] внутри клеток достигнет определенного значения, ион Н+ выходит во внеклеточное пространство в обмен на ионы К+, проникающие в клетку. Такова общая схема процесса.

Однако этот обмен в действительности протекает значительно сложнее. Через клеточную мембрану калий проходит в комбинации с глюкозой и фосфором в виде глюкозо-калий-фосфата. Проникновение К+ в клетки происходит параллельно с переходом Na+ во внеклеточное пространство (по механизму «натриевого насоса»). Этот щелочной ион нейтрализует выходящие Н+-ионы в первый же момент, до того как

301

вступают в действие легочные и почечные гомеостатические механизмы, предотвращая тем самым повышение кислотности во внеклеточном пространстве. Таким образом осуществляется, с одной стороны, реполяризация клетки и восстановление мембранного потенциала (переход К+ в клетку) и с другой — компенсация метаболического внутриклеточного ацидоза (накопления Н+), являющегося следствием жизнедеятельности клетки. Явления противоположного характера наблюдаются при катаболических процессах. Мобилизация гликогена, катаболизм белков ведут к высвобождению ионов К+, которые потенциально могут привести к внутриклеточному алкалозу. Однако в нормальных условиях этого не происходит, так как К+ выходит из клетки в

обмен на ионы Na+ и Н+ (в пропорции 3 иона К+ на 2 иона Na+ и l ион

H+).

Ауторегуляционные процессы, возникающие при изменениях хода биохимических реакций, участвующих в ходе ПОЛ, определяются совокупностью множества факторов (Х1, Х2, Х3, Х4, Х5, Х6, Х7, Х8, Х9)/Э, Hb, Л, М, Н, Т, Эо, L, АДО2, меняющих свои значения в зависимости от показателей Тлс, Тпс, Тлп, Тпп, Табд, определяют сосудистые реакции, лежащие в основе ауторегуляции мозгового кровотока и осуществляются в сложной биофизической структуре мозга, характеризующейся нелинейными характеристиками взаимосвязей, объемов и давления жидких сред организма и взаимосвязаны с регуляторными механизмами кардиореспираторной системы, определяемой функцией Q(T) ответственной за фазовые переходы веществ, которые реализуются в процессах образования плотности показателя мочи. При этом удельный вес мочи определяется взаимодействиями Q(T), разницей показателей ОЕЛ — общая емкость легких минус ЖЕЛ — жизненная емкость легких по отношению к ООЛ — остаточному объему легких. Отношением гемоглобина к эритроцитам минус отношение концентрации калия плазмы, концентрации натрия плазмы, а также линейными размерами линейного капилляра, кардиального капилляра, рН среды, по отношению к диаметру эритроцита минус отношение частоты пульса к частоте дыхания и временной характеристике временного интервала к PQ.

302

Рис 4.7. Модель энергетического обмена и работы сердца

Параметр hr (см. рис.4.7.) определяет высоту жидкости в сосуде R и соответствует минутному объему кровообращения с имеющимися в нем субстратами реакций, определяющих концентрацию макроэргических веществ во внутренних органах организма, hw -определяет высоту жидкости в сосуде W, взаимосвязанную с малым кругом кругообращения, и определяет расход энергии на осуществление работы кардиопульмональной системы. Произведение высоты уровня жидкости в сосуде на площадь его основания дает объем жидкости (т.е. запас энергии, в ккал). Параметр Sf- площадь сечения соединительного канала определяет инерционность модели (объем жидкости, перетекающей между сосудами: функции fRW(t) и fWR(t). Отношение функций fRW(t) и fWR(t) определяюся совокупностью множества факторов (Х1, Х2,

Х3, Х4, Х5, Х6, Х7, Х8, Х9)/Э, Hb, Л, М, Н, Т, Эо, L, АДО2, меняющих свои значения в зависимости от показателей Тлс, Тпс, Тлп, Тпп, Табд, оп-

ределяют сосудистые реакции, лежащие в основе ауторегуляции мозгового кровотока и осуществляются в сложной биофизической структуре мозга, характеризующейся нелинейными характеристиками взаимосвязей, объемов и давления жидких сред организма и взаимосвязаны с регуляторными механизмами кардиореспираторной системы, определяемой функцией Q(T), ответственной за фазовые переходы веществ, которые реализуются в процессах образования плотности показателя мочи. При этом удельный вес мочи определяется взаимодействиями Q(T), разницей показателей ОЕЛ (общая емкость легких) минус ЖЕЛ (жизненная емкость легких) по отношению к ООЛ (остаточ-

303

ному объему легких). Отношением гемоглобина к эритроцитам минус отношение концентрации калия плазмы, концентрации натрия плазмы,

атакже линейными размерами линейного капилляра, кардиального капилляра, рН среды, по отношению к диаметру эритроцита минус отношение частоты пульса к частоте дыхания и временной характеристики временного интервала к PQ.

Каждый из этих параметров определяется достаточно сложным процессом, включающим обеспечение соответствующими биохимическими субстратами и деятельностью ферментативных систем, а также определенных физиологических систем (нервной, кроветворной, кровеносной, пищеварительной, мочевыделительной). В рамках деятельности этих систем непрерывно происходят фазовые переходы вещества, которые с позиций гормональной регуляции можно рассматривать как автономные звенья единой эрготрофотропной функции вегетативной нервной системы, которая включает системы САС и ГАС, непрерывно регулирующие активность тромбин-плазминовой системы крови. При этом тромбин-плазминовая система обеспечивает деятельность двух фундаментальных противоположных процессов, сопровождающихся изменениями углеводородных и азотсодержащих компонентов биохимических реакций. Оптимизация эффекта достигается посредством активации и структурно-функциональной организации вегетативно-нервной системы, определяющей интергративность метаболических путей внутренних органов. Последняя включает:

1)Управление – комплекс нервных процессов, включающих внешнюю и внутреннюю аферентную передачу аферентных импульсов, идущих с синокаротидной зоны, определяющих поведение газообразных веществ НСО к азотистым субстратам, содержанию кислорода и азота в атмосфере, изменением рН среды за время одного кардиоцикла.

Аферентные импульсы синокаротидной зоны поступают в центральное представительство неспецифических систем лимбикоретикулярного комплекса. В последнем совершается биохимический

анализ содержания кислорода, СО2, рН и температуры и вырабатывается программа поддержания соответствующей гемодинамики, которая реализуется посредством изменения тканевого давления паренхимы головного мозга, взаимосвязанного с фазовыми переходами вещества (липидов, регуляторов клеточной проницаемости). Эти механизмы взаимосвязаны с контролем уровня кальция плазмы, характеристикой временных параметров кардиоцикла PQ, QТ, их отношением,

атакже временной разницей между ними.

2)Синтез – совокупность биохимических процессов, приводящих к выработке определенных молекул, обладающих специфической

304

биологической активностью. При этом как ферменты, так и вазоактивные вещества возникают в ходе реакции взаимодействия безазотистых соединений (НСО) с газообразными веществами типа оксидоазота (NО), азота, с образованием аминотрансфераз – ферментов, катализирующих межмолекулярный перенос аминогрупп между аминокислотами и кетокислотами. В результате переаминирования, происходящего под действием АЛТ, образуется пировиноградная кислота, являющаяся одним из центральных метаболитов углеводного обмена. Последняя под действием лактатдегидрогеназы (ЛДГ) восстанавливается в молочную кислоту. При этом происходит окисление восстанов-

3)Транспорт – процесс переноса биологически активных веществ (в т.ч. и гормонов), от эндокринной железы к месту действия.

4)Метаболизм – ход биохимических реакций, определяющих активность веществ, и их связь с клеточным составом крови, состоянием печени, почек, сердца, легких, т.е. тех органов, где происходят реакции метилирования, ацетилирования, образования глюкороновой аминокислоты.

5)Выведение – путем регуляции водного обмена, изменением жидкостных сред организма и ходом свободнорадикального изменения фазовых переходов липидов.

Вышеперечисленные процессы взаимосвязаны с факторами, регулирующими образование и перераспределение жидкости между секторами организма, определяющими осмотическое давление (разница концентрации веществ, растворенных в жидкостях, разделенных полупроницаемой мембраной). Кардиогенный механизм регуляции взаимосвязан с гидродинамическим давлением, возникающим в результате сердечных сокращений, происходящих в определенных временных параметрах кардиоцикла. Баланс между гидростатическим, гидродинамическим и онкотическим давлением в значительно мере определяет перемещение жидкости из сосудов в ткань или наоборот. Третьим фактором, определяющим движение жидкости, – это проницаемость в стенках сосудов и других мембран, включает в себя активные и пассивные процессы. Активные факторы происходят с расходом энергии макроэргических фосфатов, направленных на вывод натрия из клетки

ивходом калия внутрь клетки. Этот процесс обеспечивает перенос аминокислот и глюкозы в клетку. Все вышеперечисленные факторы срабатывают на уровне лимбикоретикулярного комплекса и гипофи- зарно-надпочечниковой системы – средств управления контролем процессов эрготрофотропных функций. Механизмом управления при

305

этом является формирование мозгового кровотока на 100г ткани, который определяется совокупностью факторов формирования рН среды, температуры, кардиогенного механизма, пульмонального механизма, кардиопульмонального механизма, гемодинамического фактора, изменения активности образования молочной и пировиноградной кислоты, а также аланинтрансаминазы и аспортаттрансаминазы.

Общим свойством всех процессов в организме человека является то, что они осуществляются за счет энергетических ресурсов организмов. При этом энергетический уровень организма зависит от связей СО2, О2, NO, NH, атмосферного давления и температуры объекта. При этом носителем энергии в организме человека являются: непрерывно синтезируемые молекулы аденозинтрифосфата (АТФ); углеводы, жиры, белки, служащие для хранения запасов энергии.

Возможность синтеза энергии будет осуществляться, пока существует адекватная гемодинамика, которая взаимосвязана с кровообращением, при этом эти величины взаимосвязаны с клеточным составом крови и деятельностью специализированных внутренних органов (неспецифическими системами головного мозга, сердца, легких, кардиопульмонального механизма, деятельностью почек). Механизмы регуляции мозгового кровотока определяются взаимодействием вышеперечисленных факторов, взаимосвязанных синтезом энергии и ходом реакции ПОЛ и АОС, которые контролируются количеством внеклеточной воды на килограмм веса (X1), концентрацией натрия плазмы в мэкв/л (Х2), количеством плазмы на килограмм веса (Х3), онкотическим давлением (Х4), количеством натрия на килограмм веса (X5), суточным диурезом на килограмм веса (Х6), концентрацией натрия в моче (Х7), суточным выделением натрия в мэкв/л на килограмм веса (Х8). Взаимодействие этих факторов определяет изменение кровотока внутренних органов, где на уровне печени, кишечника и надпочечников из холестерина образуются гормоны альдостерон, кортизон и гидрокортизон. В мозговом слое надпочечников из аминокислот синтезируются адреналин и норадреналин.

Сравнительно-физиологические исследования регуляторных процессов в сосудистой системе головного мозга показали, что сосудистые реакции при сдвигах показателей центральной гемодинамики взаимосвязаны с изменениями хемо- и терморецепторных импульсов в области синокаротидного синуса, который определяет прессорные и депрессорные реакции, изменяя количество углекислоты и кислорода. Эти изменения определяются изменениями массопереноса и фазовыми переходами вещества. Согласно этому представлению, с повышением артериального давления нарушается процесс фильтрации жидкости вследствие изменения отношений прекапиллярного и постка-

306

пиллярного давления. Учитывая, что мозг заключен в ригидный контейнер, надо полагать, что этот процесс связан с повышением давления в ткани мозга. Вены как сосуды с низким давлением и податливыми стенками коллябируются, и посткапиллярное давление повышается. При снижении артериального давления наблюдается обратная картина.

Воснове миогенной концепции лежит феномен, заключающийся

втом, что мышечная оболочка артерий реагирует сокращением на повышение и расслаблением на снижение внутрисосудистого давления. Предположительно на этом уровне большое значение в регуляции имеет оксид азота, который, изменяясь количественно, приводит к из-

менению объема клетки и соответственно, связей СО2, О2, NO, NH. Последние участвуют в синтезе циклического аденозинмонофосфата. Это соединение формируется, прежде всего, из простагландинов (со-

держащих только С, Н и О2).

Метаболическая концепция регуляции суммарного мозгового кровообращения предполагает, что первичное падение перфузионного давления ведет к снижению кровотока, которое сказывается на концентрации метаболитов, а изменение концентрации метаболитов уже вторично ведет к изменению просвета сосудов. Среди вазоактивных веществ, которые могут принимать участие в процессе ауторегуляции

мозгового кровотока, особое значение придается изменениям рСО2 в ткани мозга и изменениям рН межклеточной среды и ликвора, что сопроваждается активацией тромбин-плазминовой системы и появлением ПРФ.

Нейрогенная концепция ауторегуляции суммарного мозгового кровотока основана на многочисленных данных о богатой иннервации мозговых сосудов, а также хорошо известных фактах о наличии рефлексогенных зон в полости черепа. Согласно этой концепции, рефлекторный механизм является ведущим в процессе ауторегуляции мозгового кровотока.

307

ГЛАВА 5

Диагностика вегетососудистых пароксизмов на основе математического моделирования функций кровообращения внутренних органов, головного мозга, тромбин – плазминовой системы с помощью прибора неинвазивного определения формулы крови и метаболических параметров жизнедеятельности человека

5.1. Биохимические аспекты регуляции вегетативного гомеостаза.

Уже в течение ряда лет мы развиваем представления о струк- турно-функциональной организации регуляции гомеостаза на основе взаимодействия внешней среды и организма, реализованного в системе фазовых переходоа вещества (PVT). В основе их взаимодействия лежит идея о необходимости и целесообразности рассмотрения патологии нервной системы на уровне автономности и системности кровообращения внутренних органов и головного мозга не в каком-либо одном состоянии, а на фоне меняющегося состояния организма (покой, физическая нагрузка, воздействие физических, химических, психоэмоциональных факторов), которое вызывает структурно-функциональные изменения состояния мозга, взаимосвязанного с изменениями клеточного состава крови, регионарного и общего кровообращения. Изменения регионарного и общего кровообращения обусловлены ходом биохимических преобразований, направленных на регуляцию объемного транспорта кислорода и рН среды. Эти показатели находят отражение в динамике температурных показателей активных точек и временных параметров стабилизации температур областей сонных артерий, подмышечных артерий, абдоминальной области. Вышеперечисленные области с находящимися в них сосудисто-нервными проводниками подвергаются непрерывному воздействию атмосферы и света и через фотохимические реакции определяют степень адекватности или неадекватности хода гидролизных биохимических ферментативных реакций свободного радикального окисления СРО и антиоксидантной защиты – регуляторов эрготрофотропной функции ВНС. Эрготрофотропная функция ВНС включает в себя симпатоадреномедулярную систему (САС) и гипофизарно-адренокартикальную систему (ГАС). САС и ГАС имеют центральное и периферическое представительство, которое особенно выражено в гладких мышцах кровеносных сосудов, в мышцах желудочно-кишечного тракта и сердца. Сущностью взаимо-

308

действия систем САС и ГАС является преобразование фазовых состояний вещества, зависящее от изменения энергии, находящейся в ангидридных связях калликреин-кининовой системы и тромбоплазмина и приводящий к появлению ПРФ. В наиболее совершенном виде этот процесс происходит в мышцах, где под влиянием специальных белков (актина и миозина) происходит гидролиз АТФ до АДФ и неорганического фосфора. Этот процесс взаимосвязан с активностью ферментов кардио-респираторной системы, желудочно-кишечного тракта, эритроцитов, клеток крови и находит отражение в динамике температурных показателей изучаемых точек, которые косвенно отражают активность коферментов – переносчиков протонов и электронов (НАД х Н2 и НАД х Н), катализаторов ферментов переноса карбоксильных и аминогрупп: аспартатаминотрансферазы (печени96мкмоль/мин; сердечной мышцы – 62 мкмоль/мин; скелетной мускулатуры – 36мкмоль/мин; эритроцитов – 0,8мкмоль/мин); аланинаминотрансферазы (печени – 60мкмоль/мин; сердечной мышцы – 3мкмоль/мин; скелетной мускулатуры – 3мкмоль/мин; эритроцитов – 0,1мкмоль/мин); лактадегидрогтназа (печени – 156мкмоль/мин; сердечной мышцы – 124мкмоль/мин; скелетной мускулатуры – 147мкмоль/мин; эритроцитов – 37мкмоль/мин); креатинкиназы (печени- 0,7мкмоль/мин; сердечной мышцы – 350мкмоль/мин; скелетной мускулатуры – 1030мкмоль/мин; эритроцитов – 0,01мкмоль/мин).

При анализе широкого спектра соматических и неврологических заболеваний нам удалось выявить связь клинических, биохимических потернов, находящих отражение в асимметрии показателей температур в вышеуказанных точках, а также их различные временные параметры стабилизации с активностью изоферментов, определяющих работу сердца, центрального и периферического кровообращения, обусловленного изменениями транспортной функции крови и регулируемой соответствующими активаторами и ингибиторами системы фибринолиза. В результате изменения температуры активных точек и времени их стабилизации происходят изменения в концентрационных временных взаимоотношениях креатининкиназы и аспартатаминотрнсферазы. Результатом этого взаимодействия являются изменения коэффициента растворимости кислорода (0,021 – 0,025), взаимосвязанного с температурой, транспортом ионов натрия и калия, а так же регуляцией поддержания необходимой концентрации СО2.

Взаимодействия лактатдегидрогиназы и аланинаминотрансферазы в зависимости от коэффициента растворимости кислорода и активности глутаматдегидрогиназы определяют необходимый объем циркулирующей крови.

309

Следующим этапом был более детальный анализ температурных показателей и времени их стабилизации с оценкой параметров внешнего и тканевого дыхания. Связь параметров внешнего и тканевого дыхания определяется взаимодействием скорости кислородного потока, коэффициентом растворимости кислорода, сатурацией кислорода крови, содержанием малонового альдегида, диеновых коньюгатов. От взаимоотношения этих параметров зависит динамика образования молочной и пировиноградной кислоты, а также мочевины, креатинина, небелковых азотистых соединений, некоторых аминокислот, концентрация основных ферментов – регуляторов кининов и ангиотензинов. Показано, что значения температурных показателей абдоминальной области играют большую роль в формировании перфозионного давления, концентрационных показателей ферментов желудочнокишечного тракта (ЖКТ), взаимосвязанных с динамикой базального давления сфинтера Оди (23, 26, 27, 28, 30, 41, 51, 54, 56, 67, 69, 100, 121, 128, 130, 132, 138, 155, 156, 157, 166, 167, 170, 174).

Изменения клинического течения любого заболевания находят отражение в регуляции вегетативного гомеостаза и детерменированы мощными энергетическими механизмами, изменяющими характер углеводного, белкового и жирового обмена. Включение их в адаптационный механизм регуляции гомеостаза зависит от индивидуальных особенностей организма, возраста, пола, веса, исходного состояния регуляторных механизмов гомеостаза.

На основании обобщения научных исследований была предложена математическая модель метаболизма и кровообращения, которая позволила получить конкретные для данного больного показатели, определяющие состояние различных регуляторных структурно-функциональных систем организма, и выделить наиболее важные патогенетические звенья, вызывающие изменения вегетативного обеспечения функций, энергогенеза и причины, осложняющие и определяющие исход заболевания.

5.2. Теоретическая и практическая значимость разработанного метода

Была установлена закономерность структурно-функциональной зависимости механизмов возникновения вегетативной недостаточности, обусловленной нарушениями деятельности внутренних органов, которая сопровождалась изменениями периферического клеточного состава крови, сосудистой и клеточной проницаемости; нарушениями формирования АД, системной и церебральной гемодинамики, что позволило при самых ограниченных

310