Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Нормальная физиология / Вегетативные_пароксизмальные_состояния_и_терморегуляция_организма

.pdf
Скачиваний:
4
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
3.69 Mб
Скачать

Рис.5. 2. «Условно-неврозоподобный» тип профиля ММРи

У большинства пациентов, как показано на рис.5. 2, выражена фиксация на соматических переживаниях, озабоченности своим физическим здоровьем. Стойкость к факторам стресса снижена. В условиях психоэмоциональных нагрузок отмечается высокий риск неврозоподобных состояний. Однако для больным в целом характерна наклонность адаптационных механизмов с повышенным чувством нарушения их.

При первичном патопсихологическом обследовании у большинства больных с редкими проявлениями вегетососудистых пароксизмов наблюдалось преобладание «условно-гипотомных» (22%, рис. 3) и «условно-неврозоподобных» (31%) типов профиля ММРИ при значительном снижении удельного веса «условно-психотических» типов (около 18%) в сравнении с группой больных с часто повторяющимися вегетососудистыми пароксизмам(см.рис.5-3).

Рис.5-3.«Условно-гипотомный» тип профиля ММРИ

331

Больным с «условно-гипотомным» типом профиля, который отражен на рис.5- 3, свойственны определенные черты характера: эмоциональная сдержанность, пессимистический взгляд на вещи. Стойкость к перегрузкам в психоэмоциональной сфере невысокая. Высока вероятность циклических изменений в настроении и поведенческих реакциях, соединения стенических черт и повышенного импульса с чертами тревожно-недоверчивыми, что создает внутренние конфликты. Асоциальные тенденции маскируются соматическим дискомфортом. Эмоциональная неустойчивость сопровождается недомоганием, опасениями за свое здоровье, потребностью избежания проблем с тенденцией к соматообусловленной тревоге со снижением социальной активности. Затруднение социальной адаптации связано с тревогой, что обусловлено неспособностью строить свое поведение на основе общепринятых норм, склонностью к излишнему самообвинению (потребление кислорода меньше 1,5мл на 100г ткани).

У больных с вегетососудистыми пароксизмами в зависимости от потребления кислорода установлены отклонения иммунологических показателей, а именно Т-лимфопения (табл. 5-4), дисбаланс субпопуляционного состава Т-лимфоцитов с изменениями соотношения между основными субпопуляциями Т-клеток, а именно Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Функциональная активность Т-клеток по данным РБТЛ была также сниженной. То есть у больных с вегетососудистыми пароксизмами отмечалось существенное изменение как количественных, так и функциональных показателей Т-клеточного звена иммунного ответа. При этом установлено, что степень иммунных нарушений зависела от варианта клинического хода вегетососудистых пароксизмов. В частности, наиболее выраженные изменения показателей прослеживались при частых вегетососудистых пароксизмах. У больных с эпизодическим ходом и стабильным дефектом отклонения показателей от нормы были наименьшими.

Особенности распределения показателей клеточного иммунитета и реакции бласттрансформации лейкоцитов, как спонтанной, так и с фитогемаглютинином (ФГА), определяются потреблением кислорода на 100 грамм ткани, рН среды и изучаемыми температурными показателями и представлены в таблице.

Таблица 5-4

Показатели РБТЛ и клеточного иммунитета у исследованных больных

Показатели

Норма

Ситуационный

Стрессовые

Абстрактные фак-

механизм

воздействия

торы

 

 

CD4+, %

45,3±1,32

38,3±0,32*

32,3±0,20**

34,9±0,24**

Г/л

0,85±0,03

0,66±0,02*

0,65±0,02*

0,60±0,01**

 

 

 

 

332

CD8+, %

22,1±0,77

19,5±0,20*

19,4±0,10*

19,8±0,15*

Г/л

0,42±0,02

0,34±0,01*

0,39±0,01

0,34±0,01

CD4/CD8

2,05±0,06

1,96±0,03

1,65±0,01**

1,76±0,02*

РБТЛ

8,90±0,58

5,1±0,10**

5,9±0,07*

7,0±0,09*

спонт. %

 

 

 

 

РБТЛ из

65,3±2,8

32,9±0,48**

39,6±0,17*

45,2±0,37*

ФГА, %

 

 

 

 

Как свидетельствуют данные таблицы, изменение потребления кислорода на 100г мозговой ткани по отношению к рН среде сопровождаются изменениями реакций трансформации лейкоцитов и клеточного иммунитета. Максимальные отклонения изученных иммунологических показателей имели место при беспрерывно-прогредиентном варианте вегетососудистых пароксизмов. У больных с часто повторяющимися вариантом вегетососудистых пароксизмов среднее количество клеток СD3+ (общая популяция Т-лимфоцитов) было снижено в 1,75 раза относительно нормы; клеток CD4+(Т - хелперы (индукторы)) – в 1,18 раза, среднее количество CD8+ (Т - супрессоры) – в 1,13 раза, CD22+ – в 1,16 раза, коэффициент CD4+/CD8+ (иммунорегуляторный индекс) достоверно от нормы не отличался. Среднее количество клеток CD3+ было снижено в 1,42 раза относительно нормы, CD4+ – в 1,4 раза, среднее количество CD8+ – в 1,14 раза, CD22+ – в 1,17 раза, иммунорегуляторный индекс CD4+/CD8+ снизился в 1,24 раза относительно нормы. При эпизодическом ходе количество клеток CD3+ было снижено относительно нормы в 1,3 раза, клеток CD4+ – в 1,3 раза, клеток CD8+ и клеток CD22+ – в 1,12 и 1,15 раза соответственно, иммунорегуляторный индекс CD4+/CD8+ был снижен в 1,17 раза относительно нормы.

Первое исследование выявило значительное повышение уровня средних молекул во всех трех исследуемых группах. Уровень средних молекул и ЦИК зависил от гематокрита и уровня потребления кислорода. (см.формулу 5.1.), что отображено в таблице 5-5.

Таблица 5-5

ЦИК и уровень молекулярного состава у исследованных больных

Показатели

Норма

Ситуационные

Стрессовые воз-

Абстрактные фак-

механизмы

действия

торы

 

 

ЦИК, г/л

1,88±0,03

4,50±0,07***

3,46±0,06***

2,13±0,04*

Бол.молек., %

47,2±1,99

20,3±0,45***

22,5±0,25***

30,4±0,35**

Г/л

0,89±0,05

0,91±0,03

0,78±0,02

0,65±0,02*

Сред.мол., %

31,1±1,29

55,15±0,67***

47,7±0,25***

39,9±0,27**

Г/л

0,52±0,05

2,49±0,05***

1,65±0,03***

0,85±0,02**

Мелк.мол., %

21,5±0,98

24,6±0,87

30,0±0,35**

29,8±0,48**

г/л

0,40±0,03

1,10±0,05***

1,04±0,02***

0,63±0,02**

 

 

 

 

333

ІІ РИА

1,06±0,05

2,65±0,04***

1,9±0,01***

1,6±0,02***

Наиболее значительное повышение уровня CM, как следует из таблицы, регистрировалось в группе с беспрерывно-прогредиентным течением вегетативнососудистых пароксизмов (в 4,8 раза по сравнению с нормой; р<0,001).

Менее значительное повышение уровня CM (в 1,65 раза по сравнению с нормой; р<0,05) наблюдалось в группе с эпизодическим ходом и стабильным дефектом. Группа больных с условно-прогредиентным вариантом занимала промежуточное положение (повышение уровня CM у З,15 раза по сравнению с нормой; р<0,001).

При изучении состояния процессов ПОЛ и системы АОЗ первое исследование выявило значительные изменения процессов как ПОЛ, так и в системе АОЗ. Значительные сдвиги показателей ПОЛ и системы АОЗ имели место во всех трех группах (см. табл.5-6). При этом изменения биохимических маркеров перекисного окисления липидов МДА и ДК также зависели от потребления кислорода на 100г ткани, что особенно наглядно проявляется в индексе Ф.

Таблица 5-6

Показатели процессов ПОЛ у больных с разными вариантами вегетососудистых пароксизмов

 

 

 

Группа больных

 

Показатели

Норма

Ситуационные

Стрессовые воз-

Абстрактные фак-

 

 

механизмы

действия

торы

МДА

3,3±0,3

8,9±0,2***9

6,4±0,44**

4,9±0,32*

мкмоль/л

 

 

 

 

ДК мкмоль/л

6,1±0,3

13,1±0,2**

9,6±0,32**

7,9±0,31*

КТ

381±13

285±1,5**

261±1,5**

252±2,3**

МО/мгНb

 

 

 

 

СОД

28,1±2,1

13,3±0,6**

16,6±0,8**

19,3±0,9*

МО/мгНb

 

 

 

 

Индекс Ф

3025±22

426±26***

677±21***

993±24***

В группе с выраженными нарушениями потребления кислорода беспрерывно-прогредиентным вариантом вегетососудистых пароксизмов, как следует из таблицы, эти сдвиги были максимально выражены, что определялось индексом фагоцитоза (Ф), который в количественных величинах отражает концентрацию продуктов распада фибрина: отношение рН к индексу фагоцитоза и коэффицинту растворимьсти кислорода. В свою очередь концентрация фибриногена зависит от удельного веса мочи и потребления кислорода на 100 грамм ткани. Вегето-сосудистые параксизм менее всего выражены в группе с эпизодическим ходом и стабильным дефектом и также связаны с уровнем

334

потребления кислорода на 100 грамм ткани. Уровень показателей процессов ПОЛ в группе с условно-прогредиентным вариантом занимал промежуточное положение.

При изучении состояния процессов ПОЛ были установлены следующие особенности. Индивидуальный анализ показал, что наименьший рост уровня МДА, как правило, отмечался у пациентов с незначительным по времени и более благоприятным течением болезни. Безусловно, у пациентов с беспрерывно-прогредиентным вариантом имела место ярко выраженная активация процессов ПОЛ, что проявилось увеличением в крови больных содержания МДА (повышение МДА в 2,4 раза относительно нормы; р<0,001). При этом в группе обследованных с эпизодическим ходом в этих показателях также имели место изменения, но менее выраженные (уровень МДА был повышен в 1,35 раза относительно нормы; р<0,05). В группе обследованных с условнопрогредиентным вариантом уровень МДА был повышен в 1,65 раза относительно нормы; р<0501. Эти данные подтверждаются при исследовании уровня ДК в крови больных (рис. 5.4.).

Рис. 5.4. Соотношение уровней МДА и ДК в группах больных с разными вариантами течения вегетососудистых пароксизмов

При этом у пациентов с беспрерывно-прогредиентным вариантом течения вегетососудистых пароксизмов уровень ДК был повышен в 2,3 раза относительно нормы (р<0,001). При этом в группе обследованных с эпизодическим ходом и стабильным дефектом наблюдалось менее выраженное повышение

ДК – в 1,3 раза в обеих группах (р<0,05).

В группе обследованных с условно-прогредиентным вариантом течения уровень ДК был повышен в 1,55 раза (р<0,01). Действительно,

335

отмечается существенное усиление перекисного гемолиза эритроцитов (ПГЭ), отображением чего служит снижение их перекисной резистентности (зависимость от рН среды).

Для вегетососудистых пароксизмов с беспрерывнопрогредиентным вариантом течение вегетососудистых кризов сопровождалось увеличением ПГЭ и достигала отношения 2,67; при услов- но-прогредиентным варианте хода – 1,9; при эпизодическом ходе –

1,4.

То есть у больных с вегетососудистыми пароксизмами отмечались ярковыраженные изменения процессов ПОЛ и системы АОЗ, причем максимально выраженные изменения, прослеженные в группе с беспрерывно-прогредиентным клиническим вариантом вегетососудистых пароксизмов, что, очевидно, связано с максимально выраженным синдромом эндогенной «метаболической интоксикации», обусловленной активацией тромбин – плазминовой ферментативной системы.

В итоге проведенных исследований установлено, что в периоде вегетососудистых пароксизмов отмечаются выраженные отклонения со стороны показателей адениловой системы. Уровень АТФ в крови был снижен в 1,3 раза у больных с эпизодическим ходом, в 1,8 раза с условно-прогредиентным вариантом и в 2 раза с беспрерывнопрогредиентным клиническим вариантом течения вегетососудистого пароксизма. Заслуживает внимания выраженный дефицит АТФ при беспрерывно-прогредиентном варианте течения вегетососудистых пароксизмов. Уровень АДФ, напротив, имел некоторую тенденцию к повышению, максимально выраженному при эпизодическом течении ВСД (в 1,2 раза). Что касается энергетического заряда (ЭЗ) клеток крови (по отношению к эритрону), который вычислялся как соотношение АТФ/АДФ+АМФ, то он существенно снижался. Даже при эпизодическом варианте течения вегетососудистого пароксизма уровень ЭЗ составил лишь 1,29±0,11 при норме 2,28±0,05, то есть снижался в среднем в 1,8 раза (р<0,01). При условно-прогредиентном варианте – в 2,5 раза, беспрерывно-прогредиентном варианте – в 2,9 раза. То есть, у больных с вегетососудистыми пароксизмами отмечалось существенное снижение уровня АТФ в крови и тесно связанное с этим падение ЭЗ. Содержание АДФ имело тенденцию к снижению: достоверное превышение данного показателя относительно нормы отмечалось только у больных с беспрерывно-прогредиентным вариантом течения вегетососудистых пароксизмов. Что касается уровня АМФ, то он немного снижался, однако к моменту выписки во всех группах обследованных больных превышал показатели нормы. При эпизодическом варианте со стабильным дефектом это превышение составляло в среднем 1,6

336

раза, условно-прогредиентном варианте – 1,9 раза, при непрерывном варианте – 2 раза. Следовательно, у больных с вегетососудистыми пароксизмами наблюдаются выраженные диспропорции в содержании макроэргических соединений в крови, из которых больше всего заслуживает внимания снижение уровня АТФ и повышение АМФ.

В целом проведенные исследования позволили констатировать снижение уровня АТФ у больных с выраженными формами вегетососудистых пароксизмов , дисбаланс других макроэргических соединений, снижение энергетического заряда клеток.

У обследованных больных имеет место тенденция к увеличению общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ), выраженная максимально у больных с беспрерывно-прогредиентным и условно-прогредиентным клиническими вариантами течения вегетососудистых пароксизмов. ЛДГ – гликолитический фермент, обратимо катализирующий окисление лактата в пировиноградную кислоту.

При этом отмечается существенное снижение активности «аэробных» фракций изоферментов-ЛДГ1+2 при условнопрогредиентном варианте 63,0±1,1%; при беспрерывнопрогредиентном – 60,3±1,4%; а также тенденция к нарастанию промежуточной фракции изоферментов-ЛДГ3 при условно-прогредиентном варианте до 23,7±0,8%; при беспрерывно-прогредиентном –

23,3±0,9%.

Уровень «анаэробных» фракций ЛДГ4+5 существенно повышался: при беспрерывно-прогредиентном и условно-прогредиентном вариантах. В относительном вычете уровень ЛДГ4+5 при эпизодическом ходе повышен в 1,3 раза, условно-прогредиентном – в 2,3 раза, бес- прерывно-прогредиентном – в 2,5 раза; при перечислении на абсолютные величины при эпизодическом со стабильным дефектом повышение было в 1,5 раза выше нормы, при условно-прогредиентном варианте – в 3,2 раза выше нормы, при беспрерывно-прогредиентном – в 3,6 раза выше нормы. Таким образом, имел место рост количества анаэробных фракций ЛДГ, что свидетельствовало о переключении энергетического метаболизма с аэробного пути на анаэробный гликолиз. Эти переключения энергетического метаболизма обеспечивают соотношение эрготрофотропной функции ВНС, которые с позиций функциональных систем работают под контролем неспецифических систем головного мозга, используя энергию, количество которой определяется потребностью в кислороде неспецифических систем головного мозга с выделением СО2 и образованием воды. При этом потребление кислорода на 100г ткани головного мозга определяется взаимодействием скорости образования эритроцитов и синтеза гемоглобина, скоростью обмена калия и натрия с участием кардиопульмонального

337

механизма, включающего временные параметры кардиоцикла, жизненную емкость легких рН среды, относительную молярную массу оксида азота по отношению к азоту, а также количество сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов по отношению к лейкоцитарной формуле крови, принимаемой за 100%. Исследования показали, что потребление кислорода на 100г мозговой ткани в контрольной группе находилось в пределах 3,38мл кислорода на 100г ткани. У больных с вегетососудистыми пароксизмами этот показатель уменьшался. В группе больных с эпизодическими проявлениями вегетососудистых пароксизмов этот показатель находился в пределах 2,37мл кислорода на 100г ткани. В группе больных с условно-прогредиентным течением вегетососудистых пароксизмов этот показатель составлял 2,01мл кислорода на 100г ткани. В группе больных с прогредиентным течением вегетососудистых пароксизмов показатель потребления кислорода был самым низким и составлял 1,93мл кислорода на 100г мозговой ткани.

Таблица 5-7

Сравнительный анализ некоторых биохимических и иммунологических показателей, полученных в лаборатории и с помощью прибора неинвазивного метода определения формулы крови и метаболических параметров гомеостаза

Показатель и

Тип

Основная

Группа

Р

его норма

течения

группа

сопоставления

 

 

 

 

 

 

 

Ситуационные меха-

38,3±0,32* 41,2±0,38*

39,1±0,28*

>0.05

 

низмы

38,3±0,36*

<0,05

 

 

CD4+, %

 

 

 

 

Стрессовые воздей-

32,2±0,20**

33,1±0,19**

>0.05

45,3±1,32

ствия

39,3±0,21**

33,2±0,21**

<0,001

 

 

 

 

 

 

 

Абстрактные факторы

34,9±0,24** 40,8±0,26*

34,3*0,23**

>0.05

 

38,4±0,31*

<0,05

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ситуационные меха-

19.5±0,20* 20.5±0,22*

18,9±0.20*

>0.05

 

низмы

20,7±0.20*

>0,05

 

 

CD8+.%

 

 

 

 

22,1±0,77

 

 

 

 

 

Стрессовые воздей-

19.4±0,10

20.0±0.11*

>0.05

 

ствия

21,6±0,11

20,0±0,13*

<0,05

 

 

 

 

 

338

 

Абстрактные факторы

19,8±0,15* 21,9±0,16

19,2±0,12*

>0.05

 

21,3±0,13*

>0,02

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ситуационные меха-

1,96±0,03

1,94±0,03

>0,05

 

низмы

2,01±0,03

1,88±0,03*

<0,02

CD4/CD8

 

 

 

 

Стрессовые воздей-

1,65±0.01**

1,69±0.01**

> 0,05

2,05±0,06

ствия

2,01±0,03

1,66±0,02*

<0,01

 

 

 

 

 

 

Абстрактные факторы

l,76±0,02* 1,96±0,02

1,74±0,02*

>0,05

 

1,80±0,02*

<0.05

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ситуационные меха-

15,2±0,16* 17,0±0,17*

15,9±0,14*

>0.05

 

низмы

152±0,18*

<0,02

 

 

 

 

 

 

 

CD22+, %

Стрессовые воздей-

15,8±0,07* 19,0±0,08*

15,4±0,06*

>0.05

21,3±0,82

ствия

16,9±0,11*

<0,01

 

 

 

 

 

 

 

Абстрактные факторы

15.2±0,10* 19,1±0,11*

14,9±0,11*

>0.05

 

16,2±0,12*

<0,01

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ситуационные меха-

4,48±0,08***

4,50±0,07***

>0.05

 

низмы

3,61±0,10***

4,00±0,08***

<,05

 

 

 

 

 

ЦПС,

Стрессовые воздей-

3,47±0,08** 3,06±0,07**

3.46±0.06***

>0,05

г/л 1,88±0,03

ствия

3,29±0,06***

<0.05

 

 

 

 

 

 

 

Абстрактные факторы

2,12±0,06* l,89±0,04

2,13±0,04*

>0.05

 

2,11±0,03*

<0,05

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ситуационные меха-

54,8±0,8***

55.15±0.67**

>0.05

 

низмы

47,9±0,93**

53,0±1,10***

<0,02

 

 

 

 

 

CM, % 31,3*1,29

Стрессовые воздей-

48.3±0.32** 35,8±0,29**

47.7±0,25***

>0.05

ствия

47,3±0,42***

<0,01

 

 

 

 

 

 

 

 

Абстрактные факторы

39,3±0,32** 35, l±0,33**

39,9±0.27** 40,9±0,56**

>0.05

 

<0,02

 

 

 

 

 

 

 

 

 

339

 

Ситуационные меха-

0,80±0,09** 1,1±0,1**

0,79±0,10***

<0.05

 

низмы

0,95±0,08***

>0,05

 

 

 

 

 

 

 

АТФ/АДФ+АМФ

Стрессовые воздей-

0.97±0.08** l,22±0,09**

0,96±0,09*** 1,17±0,01**

<0.05

2,28±0,05

ствия

>0,01

 

 

 

 

 

 

 

 

Абстрактные факторы

1,54±0.08** 1,98±0,09*

1,54±0.11***

>0.05

 

1,79±0,09***

>0,05

 

 

 

 

 

 

 

 

Примечание: числитель — данные, полученные в результате иммунологических исследований, знаменатель — данные, полученные расчетным путем с помощью прибора неинвазивного метода определения формулы крови и метаболических показателей гомеостаза

Образование своеобразных функциональных нарушений деятельности центрального и периферического звеньев системы АКТГ – кора надпочечников, по всей вероятности, способствует прогрессированию органических изменений сердечно-сосудистой и кардиореспираторной систем, обусловливающих активацию ренинангиотензинной системы. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система является сложным образованием, действующим по принципу обратной связи с различной степенью ее усиления. Нейроангиотензинные рефлексы в таких отделах промежуточного мозга и ствола, как ядра солитарного тракта, парамедианные ядра, дорсомедиальное ядро гипоталамуса проводят поток баро- и хеморецепторной информации в процесс переработки афферентных импульсов. При этом угнетается ренин-ангиотензинная система, но возбуждается натриевый аппарат, снижается выход пролактолиберина. Установлено, что повышение пролактина ведет к развитию артериальной гипертензии (Резников А.Г.,1980; Леонг Д.А.,1983; Барроу Д.Л.,1988), обусловленной соотношениями гипоталамо-гипофизарных, половых и тиреоидных гормонов. Регуляция сосудистого тонуса (равно как и другие функции) организована по вертикальному принципу: каждому уровню регуляторной системы принадлежит своя роль, сложившаяся в ходе эволюционного развития процесса вазомоторной регуляции. Конечным результатом всей этой многоэтажной системы регуляции работы сердца и легких является создание необходимого тонуса сосудов, чтобы обеспечить приспособление деятельности органов кровообращения к условиям внешней среды и внутренней среды организма.

Эмоции, возбуждение, стрессовые ситуации оказывают воздействие на такие нейрогормональные системы, как система КРФ – АКТГ-

340