2 курс / Нормальная физиология / Вегетативные_пароксизмальные_состояния_и_терморегуляция_организма

ра рассчитывать холестериновый коэффициент атерогенности (К) на основании определения общего холестерина и холестерина ЛПВП к холестерину, умноженному на липопротеиды высокой плотности. Чем выше этот коэффициент, тем выше опасность развития ИБС. Увеличение содержания холестерина в плазме крови (норма – 3,9 – 7,2 ммоль/ л) наблюдается при миксидеме, диабете, беременности, при липоидном нефрозе, атеросклерозе. Снижение содержания холестерина в плазме отмечается при гипертириозе, кахексии, хронической сердечной недостаточности, легочном туберкулезе, панкреатите и острых заболеваниях печени. Холестерин является предшественником целого ряда биологически активных соединений: половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот, витаминов группы Д.

Энергетический уровень соответствия метаболизма и кровообращения (соотношений эрго- и трофотропной функции ВНС) зависит от скорости доставки кислорода к органам. Скорость доставки кислорода к органам, в свою очередь, зависит от многих патогенетических факторов, прежде всего от состояния церебральной и центральной гемодинамики и их взаимосвязи, определяемой ходом ПОЛ и АОС, находящихся под афферентивным контролем гипоталамуса и зоны каротидного синуса – регулятора СО2. В последнем контролируются средние значения АД, с модуляцией частот (высоких и низких), путем анализа качества возбуждающего характера (субстраты реакций изменения активности ферментов), которые находятся в частотном характере в диапазоне от 1000 до 20000 Гг (Repcouc, E. Constantinescu, P. 1964). Предполагается, что необходимая частота достигается, изменением амплитуды и временем формирования восходящей и нисходящей ее частей при неизменной длине волны. Эти показатели находятся во взаимосвязи с эритроцитами и тромбоцитами с имеющимися в них субстратами и ферментами, определяющими активность ТПС. Субстраты и ферменты изменяют в зависимости от температуры ход биохимических окислительных и восстановительных реакций, происходящих в клетках крови, межклеточных пространствах внутренних органов. При этом окисление глюкозы с образованием двуокиси углерода и воды является основной реакцией. Эти реакции идут последовательно через: этап гликолиза, включающего одиннадцать ступеней; цикл лимонной кислоты (цикл Кребса – 10 ступеней); этап дегидрирования включает 6 ступеней. При недостатке глюкозы возникают катаболические реакции с превращением глютаминовой кислоты: образованием глютамина, т.е. удалением излишка аммониевых субстратов из нейронов. Аммиак экстрагирует альфакетаглютаровую кислоту из последовательности цикла Кребса, что приводит к образованию гаммаминобутировой кислоты, которая вызывает появление серной кислоты.

321

Для хода этих реакций необходимые субстраты возникают из последовательного окисления свободных жирных кислот, углеводов – производителей молочной и пировиноградной кислоты, участвующих в формировании количественных параметрах кровообращения.

5.4. Параметры центральной и церебральной гемодинамики.

Изучался следующий набор параметров центральной и церебральной гемодинамики: минутный объем крови (МОК), ударный объем крови (УОК), объемная скорость выброса крови (ОСВ), мощность сокращения левого желудочка (МСЛЖ), общее периферическое сопротивление (ОПС), сердечный индекс (СИ), определяющий тип гемодинамики, объемная скорость мозгового кровотока (МК), ее соотношение с минутным объемом сердца (И м/о), амплитуда (А) пульсации сонных артерий, время, а также время пульсации амплитуды (α).

Перечисленные количественные показатели центральной и церебральной гемодинамики взаимосвязаны со структурнокинетическими элементами крови, определяющими ход биохимических и биофизических преобразований на уровне микроциркуляторного русла кровообращения. Эти преобразования находятся под контролем эрготрофотропной функции ВНС, взаимосвязанного с воздействием меняющегося температурного режима. Температурный режим изменяет биохимическую регуляцию активности ферментов и вазоактивных веществ – регуляторов ПОЛ и АОС, которые находятся под контролем САС и ГАС, а также тромбинплазминовой системы, регулирующей активность карбоксикатепсина, кининов и ангеотензинов. При этом как ферменты, так и вазоактивные вещества возникают в ходе реакции взаимодействия газообразных безазотистых соединений (НСО) с газообразными веществами типа оксида азота (NО), азота, с образованием аминотрансфераз – ферментов, катализирующих межмолекулярный перенос аминогрупп между аминокислотами и кетокислотами в последующем порядке:

L-аланин, α-кетоглютаровая кислота ↔ пировиноградная кислота, L-глютаминовая кислота;

L-аспорагиновая кислота, α-кетоглютаровая кислота, щавелевоуксусная кислота, L-глютамин.

В ходе этих реакций происходит окисление восстановленного ни-

Равновесие этой реакции происходит при рН 6,9, когда превращение НАД·Н2 в НАД эквимолярно превращению пирувата в лактат.

322

При этом по изменению рассчитанной оптической плотности и длины волны 340 нм можно судить об убыли НАД·Н2 и по длине волны 280 нм, возникающих в ходе биохимических реакций, можно определять концентрацию пировиноградной кислоты. Количество пировиноградной кислоты в крови рассчитывается по формуле (5.2.):

в норме 89,1 ± 6,29 мкмоль пируват/л, где Е1 – сумма температурных показателей областей бифуркации

сонных артерий слева и справа; Е2 – показатель температур абдоминальной области; рм – плотность мочи; 1525 – коэффициент отношения содержания кислорода атмосферы к углекислому газу атмосферы; рН – концентрация водородных протонов; CN – содержание азота в атмосфере; ССО2 – содержание кислорода в атмосфере; А – амплитуда пульсации сонных артерий, а – время восходящей и нисходящей частей амплитуды.

Предполагается, что пировиноградная кислота вступает в реакцию с L-лактатом и посредством ЛДГ переводит НАД из окисленной в восстановленную форму. Ход этих реакций взаимосвязан с температурой и рН среды, состоянием солевого баланса (количественные показатели натрия, калия, кальция, хлора). Эти биохимические реакции определяют ход обменных процессов организма с кислородом и азотом атмосферы, которые в зависимости от рН, изменяют потребление кислорода на 100 г мозговой ткани.

Закономерности, определяющие ход вышеуказанных реакций, взаимосвязаны с процессами гликолиза, цикла Кребса, процессами периаминирования и декарбоксилирования аминокислот, которые принимают непосредственное участие в регуляции гемодинамики головного мозга. При этом кровь представляет собой часть внутренней среды организма с определенной концентрацией переносимых ею веществ, в том числе кислорода и углекислоты.

При анализе всей совокупности факторов определяются количественные параметры гемодинамики: амплитуда (А) пульсации сонной артерии слева и справа, время амплитуды (α), ударный объем крови (УОК), минутный объем крови (МОК), объемная скорость выброса крови (ОСВ), мощность сокращения левого желудочка (МСЛЖ), общее

323

периферическое сопротивление (ОПС), сердечный индекс (СИ), определяющий тип гемодинамики, объемная скорость мозгового кровотока (МК), ее соотношение с минутным объемом сердца (И м/о). Все эти количественные показатели находятся под системой внутриклеточного контроля гормонального регулирования. Гормональные действия на гемодинамику выражаются в воздействии на ритм сердца, силу сердечных сокращений, дебит сердца, тонус артериол, осмолярность, объем циркулирующей крови, объем циркулирующей плазмы, регуляции диуреза. В коагололитической системе действует группа эстрогенных и тиреоидных гормонов, влияющих на метаболизм посредством электролитного контроля. Щитовидная железа играет важную роль в механизмах фибринолиза. Гормоны Т3, Т4 оказывают тормозящее влияние на активаторы плазменогена и стимулируют ингибиторы. Действие гормонов, играющих важную роль в гидроэлектролитическом равновесии, можно свести к следующему: повышение реабсорбции воды, антогонизация ионного транспорта, антогонизация альдостерона; торможение процессов стимуляции альдостерона посредством глюкокортикоидов. Наиболее простая система, в которой гормон действует на специфические клетки, контролируемая переменная величина, непосредственно управляющая выделением гормона железой, работает в системах урегулирования: инсулин-гликемия, глюкагонгликемия, паратгормон-кальциемия, альдостерон-натриемия. Регуляция гормонального звена происходит за счет преобразований химических субстратов на «ключевые энзимы предшественников конечного вещества». Преобразование структуры связей СО2, О2, NO, NH, возникающих под воздействием атмосферного давления и температуры объекта (Тлс, Тпс, Тлп, Тпп, Табд), которые отражают изменения в системе кровообращения и работе сердца, которое в среднем определяет температуру внутренних органов и таким образом участвует в биохимических реакциях синтеза глюкозы, аминосахаров и мочевины. Эти азотсодержащие продукты и субстраты реакций участвуют в синтезе аминокислот, жирных кислот, триглицеридов и жиров. Эти соединения формируются, прежде всего, из простагландинов, содержащих только С, Н и О2. Простагландины участвуют в регуляторных механизмах внутриклеточного обмена посредством регуляции гипоталамонадпочечниковой системы, которая регулирует целенаправленность биохимических процессов восприятия клеткой биологической информации, заложенной в гормональных веществах, регулирующих отдачу тепла организмом посредством изменения кровообращения внутренних органов и неспецифических систем головного мозга, что достигается изменением активности систем САС и ГАС, а также тромбин – плазминовой системы.

324

Система центральной обработки уровня СО2, средней скорости доставки кислорода и рН среды, локализованная в лимбикоретикулярном комплексе, обеспечивает распознавание и классификацию информации, связанную с изменениями структурно-кинетических элементов крови, биофизическими преобразованиями внутренних органов и изменяющимся метаболизмом и кровообращением. Основное место в этой информационной обработке приобретает анализ изменения температуры вышеуказанных точек, которые определяют изменения содержания газа супероксида азота и коэффициента растворимости кислорода – регулятора множества физиологических процессов в организме на уровне кровообращения внутренних органов, в том числе и центральной нервной системы с обязательной регуляцией хода ПОЛ и АОС. При этом механизмы действия оксида азота похожи на механизм действия простоциклинов при оценке его действия на гемодинамику. Эти соединения, вступая в реакцию между собой, изменяют рН и Т и регулируют образование адениновых нуклеатидов – регуляторов внутриклеточных процессов потребления кислорода – посредством регуляции количества пирувата и лактата с участием гемоглобина. Роль последнего определяется в регуляции концентрации водородных ионов и связана с его функцией в транспорте кислорода. В периферических капиллярах большого круга кровообращения гемоглобин эритроцитов отдает кислород ткани и принимает углекислоту. За сутки в организм поступает около 600 л кислорода и выделяется в окружающую среду 480 л углекислоты при средней скорости транспорта кислорода 463 м/сек. При этом образуется примерно 21,56 ммоль СО2.

Важное место в этих процессах имеет взаимодействие ЛРК и кровообращения внутренних органов – регуляторов перераспределения жидких сред организма, которые взаимосвязаны с ходом аэробного и анаэробного процессов расщепления глюкозы с образованием молочной кислоты и выделением тепла (около 50 ккал/моль в случае анаэробного окисления и 680 ккал/моль в случае аэробного окисления). Эти реакции касаются прежде всего кислотно-растворимых продуктов ферментативного гидролиза гемоглобина. Эта реакция происходит с участием катепсинов, которые являются регулятором преобразований концевых дипептидных остатков в белках, пептидах и их производных путем активации синтеза аминокислот L-аргинина, L- тирозина, синтез которых зависит от рН среды с длиной волны – 280 нм, определяемых совокупностью множества факторов: скоростью света, удельным весом мочи, реологическими свойствами крови, временными параметрами кардиоцикла, количественными гемодинамическими показателями, содержанием биохимических параметров, отра-

325

жающих ход аэробного и анаэробного расщепления глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот с выделением тепла.

5.5. Результаты исследования

При клинико-неврологическом и психопатологическом исследовании у всех больных (292 чел. исследованных в сравнении с 20 чел. контрольной группы) выявлены характерные для вегетососудистых пароксизмов нарушения регуляции взаимоотношений эрготрофотропной функции ВНС, которые включали: нарушение психической активности, эмоций, поведенческих реакций и сопровождались изменениями количественных показателей центральной и церебральной гемодинамики. Ретроспективный анализ показал, что вегетососудистые пароксизмы встречаются в возрасте от 25 до 64 лет с некоторым преобладанием в группе 25 - 44 лет, реже всего в возрасте старше 65 лет.

Анализ температурных показателей у здоровых испытуемых показал, что стабилизация их наступала в течение 180 сек, при этом асимметрия между показателями левой и правой стороны не отмечалась (или она составляла не более 0,5о). Во всех случаях исследования наименьшим показателем температуры был показатель, регистрируемый в области правой сонной артерии.

Таблица 5-1

Показатели церебральной и центральной гемодинамики здоровых испытуемых

Анализ показателей церебральной и центральной гемодинамики здоровых испытуемых, особенно количественные характеристики амплитуды и времени пульсации зоны каротидного синуса с учетом количественных показателей пировиноградной кислоты, окисленной и вос-

326

становленной форм НАД, количества натрия и калия плазмы, кальция плазмы, а также количественных показателей длины соматического и кардиального капилляров, дал возможность рассчитать мозговой кровоток на 100г ткани:

(5.3.)

где ЧСС – частота сердечных сокращений, СО2 – концентрация кислорода атмосферы, КМ – разница между удельным весом мочи и суммарным показателем температур, Са – концентрация кальция плазмы, ЖЕЛ – жизненная емкость легких, спк – концентрация пировиноградной кислоты, А – амплитуда, ЧД – частота дыхания, CN – концентрация азота атмосферы, рм – плотность мочи, РQ – временной интервал предсердно-желудочкового комплекса, НАД·Н2 – длина волны восстановленной формы, НАД – длина волны окисленной формы НАД, Lкс – длина соматического капилляра, Lкк – длина кардиального капилляра.

Время амплитуды сонных артерий отражает реактивность буферных систем (30сек). Тогда как произведение времени амплитуды на время стабилизации температурных показателей отражает период, который затрачивают легкие на коррекцию концентрации водородных ионов (в норме 1 – 3 мин).

У больных с вегетососудистыми пароксизмами отмечалось изменение стабилизации показателей измеряемых точек во временном диапазоне 200-250сек. Асимметрия показателей слева и справа превышала 0,5о. Наименьшим был абдоминальный показатель. Временная характеристика амплитуды превышала количественный показатель самой амплитуды. Анализ этих показателей совместно с мозговым кровотоком на 100г ткани показал, что количество молочной кислоты, образующейся в ходе окислительно-восстановительных реакций, было взаимосвязано с количеством пировиноградной кислоты по отношению к потребляемому кислороду за время наступления стабилизации показателей, изучаемых точек: контрольная группа – молочная кислота 1,3±0,2ммоль/л; у больных с вегетососудистыми пароксизмами с умеренно выраженной клиникой концентрация молочной кислоты 1,75±0,25ммоль/л; у больных с выраженной клиникой вегетососудистых пароксизмов этот показатель был 2±0,25ммоль/л.

327

Количество пировиноградной и молочной кислоты, которые сопровождались изменениями рН, определяли изменения соотношений центральной и церебральной гемодинамики (см. формулу 5.1.).

Таблица 5-2

Показатели церебральной и центральной гемодинамики в группах больных с вегетососудистыми пароксизмами

Потребление кислорода на 100г ткани у больных с вегетососудистыми пароксизмами было ниже 3мл на 100г ткани.

В зависимости от потребления кислорода на 100г мозговой ткани изменялась клиническая и психопатологическая характеристика веге-

328

тососудистых пароксизмов у больных с разными формами воздействия (см. Табл. 5-3).

Таблица 5-3

Структура психопатологических проявлений у больных с разными формами вегетососудистых пароксизмов

329

Примечание: тут и далее * – вероятность расхождения на уровне

<0.05; **– р<0,01; ***-р<0,001

Описанные синдромы отличались широким диапазоном в зависимости от изменений скорости доставки кислорода, скорости образования углекислого газа, давности и выраженности метаболических нарушений, обусловленных изменениями рН, взаимосвязанными с изменениями внешнего и тканевого дыхания и выделительной функцией почек, которые совместно с ТПС определяют потребление кислорода на 100г мозговой ткани (3-3,5 мл/100г).

При снижении потребления кислорода на 100г ткани ниже 2,5 и первичном психодиагностическом обследовании у большинства больных (63%) констатировано преобладание «условно-психотического» типа профиля ММРИ (рис.5. 1).

Рис. 5.1. «Условно-психотический» тип профиля ММРИ

Синдромы, встречающиеся при вегетососудистых пароксизмах, следующие: пульсация, сердцебиение, учащенный пульс; потливость; озноб, тремор; ощущение нехватки воздуха, одышка; затруднение дыхания, удушье; боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки; тошнота или абдоминальный дискомфорт; ощущение головокружения, неустойчивости; ощущение дереализации. деперсонизации; ощущение онемения или покалывания; волны жара и холода.

У большинства больных с вегетососудистыми параксизмами на ряду с «условно-психотическим» (47%) отмечался «условноневрозоподобный» и «условно-гипотомный» (14%) типы профиля ММРИ.

330