6 курс / Неонатология / Детские_болезни_Часть_1_Тюрин_Н_А_,_Кузьменко_Л_Г_

Т а б л и ц а 62

Дифференциальный диагноз эксфолиативного дерматита Риттера и эритродермии Лейнера

Псевдофурункулез (pseudophurunculosis) - абсцессы эккринных потовых желез. Возбудителем заболевания чаще всего является золотистый стафилококк, реже - стрептококк, кишечная палочка, протей и некоторые другие. Возникновению псевдофу­ рункулеза способствуют недоношенность, гипотрофия, иммунодефицитные состояния.

Клиническая картина. Она характеризуется появлением по­ верхностных, величиной с просяное зерно, пустул, которые вскоре после формирования увеличиваются в размерах до лесного ореха, затем вскрываются с выделением гнойного содержимого. Излюб­ ленной локализацией псевдофурункулов являются места сопри­ косновения кожи с постелью (чаще затылочная область, спина, бедра), однако элементы псевдофурункулов могут появиться и на коже груди, и живота. Псевдофурункулез обычно сопровождается нарушением общего состояния с повышением температуры тела. У ослабленных детей псевдофурункулез может осложниться флег­ моной кожи, отитом, остеомиелитом, пневмонией, менингитом.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Мастит новорожденных (mastitis neonatirum) возникает, как правило, в период транзиторного нагрубания молочных желез.

471

Клинически он протекает без четкой фазности процесса, харак­ терного для взрослых; остро увеличивается одна из грудных же­ лез, но четкой гиперемии кожи над ней в первые сутки либо нет, либо она выражена нерезко, края инфильтрированы. Пальпация железы вызывает беспокойство и плач ребенка. Вскоре появляет­ ся гиперемия кожи над железой и флюктуация. В этот момент повышается температура тела, ухудшается общее состояние ре­ бенка, он становится беспокойным, плохо сосет; возникают и другие симптомы интоксикации. При нерациональном лечении воспалительный процесс склонен к распространению с перехо­ дом во флегмону грудной клетки с септико-пиемическими ос­ ложнениями. При своевременно начатом лечении прогноз благо­ приятный.

Остеомиелит (osteomyelitis) - воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу, возникающее вследствие гематогенного проникно­ вения инфекции (обычно стафилококка).

Клиническая картина характеризуется признаками интокси­ кации, лихорадкой, отсутствием активных движений конечности, припухлостью тканей и гиперемией кожи над пораженным участ­ ком, болью при пассивных движениях. Чаще страдают эпифизы бедренной, большеберцовой, плечевой костей, прилежащий к ним сустав и ребра. На ранних стадиях болезни при пассивных движе­ ниях под пальцами на пораженном участке можно ощутить своеоб­ разный хруст - крепитацию.

Диагноз. Остеомиелит диагностируется на основании клини- ко-анамнестических данных и рентгенологического обследования. Рентгенологические изменения отстают от клинических - периостальные изменения появляются на 3-5-й , а деструктивные на 9¬ 10-й день болезни.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Сепсис

All

развитие сепсиса связано с существованием очага местного гной­ ного воспаления. Однако бывают случаи, когда этот очаг выявить не удается, что наблюдается, например, при внутриутробном ин­ фицировании.

Это заболевание встречается у 0,1% доношенных и у 1-1,5% недоношенных детей. Летальность при сепсисе высокая. По дан­ ным ВОЗ, в экономически развитых странах от сепсиса погибает больше новорожденных, чем всего детей и взрослых от дизенте­ рии, брюшного тифа, паратифа, скарлатины, коклюша, дифтерии вместе взятых. Проблема сепсиса не решена по сей день.

Сепсис относится к числу очень своеобразных заболеваний, поскольку имеет следующие особенности:

1) в эпидемиологическом смысле он не является заразной бо­ лезнью;

2)клиническая картина приблизительно одинакова при раз­ ных возбудителях;

3)заболевание не имеет цикличности, т. е. при сепсисе нет определенных сроков инкубации возбудителя, а продолжитель­ ность заболевания может колебаться от нескольких часов (мол­ ниеносный сепсис) до нескольких месяцев и даже лет.

Своеобразие сепсиса состоит и в том, что местный процесс (омфалит, флегмона и т. д.) может существовать в качестве лока­ лизованного заболевания, т. е. без проявлений сепсиса.

Отсутствие цикличности и стадийности инфекционного про­ цесса при сепсисе делает его опасным, поскольку цикличность и стадийность предопределяет возможность его закономерного окончания. Проблема сепсиса не микробиологическая, а макробиологическая. Решение её находится в связи с иммунитетом.

Иммунитет человека ко всем разновидностям стафилококка, к стрептококку и многим другим возбудителям закреплен в филоге­ незе и созревает в онтогенезе. Местный характер нагноительных местных реакций определяет высокую степень иммунитета. Толь­ ко прорыв иммунитета или недостаточная его зрелость может по­ родить наиболее древнюю и примитивную форму общей реакции, какой является сепсис.

Этиологические и предрасполагающие факторы. Наиболее частыми возбудителями сепсиса у новорожденных детей являются

473

патогенный стафилококк и его госпитальные штаммы, стрепто­ кокки группы В, кишечная и синегнойная палочка, вульгарный протей, клебсиелла, реже - пневмококки.

Источником инфекции для новорожденного ребенка могут явиться мать, персонал, другой больной ребенок. В силу незрело­ сти новорожденные дети составляют основной контингент лиц, угрожаемых по сепсису.

К развитию сепсиса у детей предрасполагают физиологиче­ ская незрелость (в том числе недоношенность), предшествующие инфекционные заболевания (в том числе внутриутробные), на­ следственные иммунодефицитные состояния, заболевания матери после родов, вызванные госпитальными штаммами микроорганиз­ мов, длительные манипуляции с нарушением естественных барье­ ров ребенка (например, длительная искусственная вентиляция лег­ ких, инфузионная терапия с катетеризацией центральных вен). Возможно, имеется наследственная предрасположенность к сепси­ су, на что указывает преобладание среди таких больных лиц с группой крови A(II) и AB(IV).

У новорожденных детей входными воротами инфекции чаще является пупочная ранка, реже - кожа, слизистые оболочки, лег­ кие, кишечник, еще реже - среднее ухо, мочевыводящие пути.

В начальной стадии развития сепсиса активизируются неспе­ цифические реакции биологической защиты организма: фагоци­ тоз, синтез пропердина, комплемента, лизоцима, Р-лизинов. В это же время отмечается повышенная активность гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой и других систем организма, но в дальнейшем происходит истощение функциональных систем, принимающих участие в защите, истощение тканевых ресурсов, и наступает катаболическая фаза. В этот период наблюдается рас­ стройство функции сердечно-сосудистой и бронхолегочной сис­ тем, печени, почек; развиваются гиповолемия и артериальная гипотония, гипопротеинемия с диспротеинемией, метаболический ацидоз, анемия, нарушение всех видов обмена веществ, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-син-

474

дром). ДВС-синдром особенно характерен для сепсиса, вызванно­ го грамотрицательной флорой.

С х е м а 3

Общие представления о патогенезе сепсиса

Входные ворота: кожа, пупочная ранка, легкие, среднее ухо, кишечник, мочевыводящие пути, неустановленные входные ворота

t

Местный воспалительный процесс: пиодермия, омфалит, пневмония, отит (отоантрит), энтерит (энтероколит), пие­ лонефрит и др.

Активация системы неспецифической за­ щиты (фагоцитоза, синтеза пропердина, комплемента и других структур)

Иммунодефицитное

состояние

Септицемия: повышение проницаемости капилляров, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбоцитопения потребления, лимфопения, нейтрофильный лейкоцитоз со сдви­ гом влево

•

Септикопиемия: наличие метаста­ тических гнойных очагов

475

В разгар сепсиса у больных отмечается значительное умень­ шение количества Т-лимфоцитов и снижение концентрации имму­ ноглобулинов основных классов, вследствие чего специфические иммунологические реакции уже не в состоянии нейтрализовать возбудитель и его токсины. Некоторые исследователи предлагают рассматривать формирование сепсиса и одного из его грозных ос­ ложнений - септического шока - по варианту, который показан на схеме 4.

С х е м а 4

Схема формирования сепсиса и септического шока

Колонизация

I .

Инфекция

(колонизация + местное воспаление)

Сепсис

(местное воспаление + генерализованная воспалительная реакция)

Тяжелый сепсис

(генерализованная воспалительная реакция + синдром полиоргайной недостаточности)

•

Септический шок

(тяжелый сепсис + артериальная гипотензия)

Патоморфология.. При остром, тяжелом, кратковременном течении

сепсиса на аутопсии"обнаруживают распространенные дегенеративные изме­ нения паренхиматозных органов. При продолжительных сроках заболевания

476

находят воспалительные очаги в легких, метастатические гнойные очаги в других органах. Выраженные изменения отмечаются в системе лимфоидных органов и прежде всего в вилочковой железе. В последней выявляется тяже­ лая степень акцидентальной инволюции, в ее паренхиме мало тимических лимфоцитов, тимические тельца мелкие, многие из них обызвествлены.

Классификация. Сепсис классифицируют с учетом этиологии, входных ворот, клинического течения, клинико-анатомически.

По этиологии различают сепсис стафилококковый, колибациллярный, стрептококковый, клебсиеллезный и др.

По входным воротам инфекции: пупочный, кожный, легоч­ ный, кишечный, отогенный илдр.

По клиническому течению: острейший (молниеносный) - синдром Уотерхауса-Фридериксена;-острый, подострый, малосим-

наличием очагов гнойной инфекции (как на месте входных ворот, гак и метастатических), нарушением обмена веществ, реакцией лимфоидных органов.

При возникновении сепсиса меняются поведение и внешний вид ребенка. Начальное беспокойство сменяются вялостью, апати­ ей. Ребенок отказывается от еды, у него появляются срыгивания, рвота, неустойчивый стул. Кожа бледнеет, принимает сероватоцианотический (иногда желтушный) оттенок. На коже могут быть высыпания: эритематозные, розеолезно-папулезные, геморрагиче­ ские (петехии, экхимозы). Кожа становится сухой, мало эластич­ ной, но в дальнейшем возможно возникновение пастозности, отеч­ ности, склеремы.

У больного сепсисом ребенка наблюдается малая прибавка массы тела, тахикардия, приглушенность тонов сердца, умеренно увеличиваются размеры селезенки и лимфатических узлов, печени. Рано появляется поражение дыхательных путей: бронхит, пневмо­ ния, плеврит. При тяжелом течении сепсиса возникает полиорган­ ная недостаточность. Имеются множественные очаги гнойной ин­ фекции: омфалит, тромбофлебиты, тромбартерииты, перифлебиты и периартерииты пупочных сосудов, деструктивная пневмония, гнойный отит, остеомиелит, псевдофурункулы, абсцессы, флегмо­ ны, стоматит, перитонит, менингит и другие. Особенностью сеп­ сиса у новорожденных детей является возможность развития лей-

477

кемоидной реакции крови с появлением очагов экстрамедуллярно­ го гемопоэза.

Лихорадочная реакция может быть различной: фебрильной, субфебрильной, субнормальной.

При остром течении сепсиса обычно наблюдается выраженная интоксикация, фебрильная температура, почти одновременное разви­ тие множественных гнойных очагов, часто - геморрагический син­ дром. При затяжном течении заболевания выявляются вялость, анорексия, срыгивания, рвота, плоская кривая нарастания массы тела, гипотрофия, снижение мышечного тонуса, умеренная желтуха, уве­ личение периферических лимфатических узлов, селезенки, умерен­ ное увеличение печени, тахикардия, приглушение сердечных тонов, субфебрильная температура, термолабильность. Очаги инфекции при таком течении заболевания появляются постепенно, один за другим.

Современное течение сепсиса характеризуется:

1)высокой частотой развития бактериального шока;

2)частым отсутствием четких клинических данных на месте входных ворот;

3)частотой высева грамотрицательной условно-патогенной

флоры;

4)высокой частотой осложнений сепсиса (некротическими поражениями желудочно-кишечного и респираторного тракта, обусловленными иной флорой, чем сама септицемия);

5)высокой частотой остеомиелита и менингита, сопровож­ дающегося продуктивно-некротическим энцефалитом.

сниженной перфузии органов и полиорганной недостаточности, требующих внешнего вмешательства для поддержания гомеостаза.

Маркеры септического шока:

- со стороны органов дыхания: одышка с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки; гипервентиляция; дыхательный алкалоз; сни­ жение работоспособности дыхательной мускулатуры; появление диффузных

выброса (в начале развития шока); снижение периферического сопротивле­ ния, вазодилатация (прешок); повреждение эндотелия сосудов, снижение сосудистого тонуса и артериального давления (ранний шок); депрессия мио­ карда, снижение сердечного выброса; вазоконстрикция, гиперперфузия орга­ нов; рефрактерная артериальная гипотензия (поздний шок);

478

- со стороны печени: умеренное нарушение функции печени (ранний симптом); повышение уровня билирубина и трансаминаз в крови (плохой прогностический признак);

-со стороны периферической крови: вакуолизация и токсическая зер­ нистость нейтрофилов; ДВС-синдром; тромбоцитопения потребления; эозинопения;

-со стороны ЦНС: гипоперфузия головного мозга, сонливость; возбу­ ждение или заторможенность; кома.

В начальной стадии сепсиса у больных имеет место не сниженная, а не

адекватная перфузия органов, при манифестации процесса возникают гипоксемия, повышение в крови уровня молочной кислоты, развивается метаболиче­

для клинициста представляет трудную задачу, поскольку, с одной стороны, очаги пиемии могут существовать сами по себе без септиче­ ской реакции, с другой стороны, имеются формы сепсиса, протекаю­ щие в виде септицемии. Диагноз устанавливается на основании сово­ купности анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Вдиагностике сепсиса учитываются следующие моменты:

1)наличие нескольких очагов инфекции с однотипным возбу­ дителем, возникающими одновременно или последовательно;

2) выраженные общие симптомы болезни: интоксикация, лихо­ радочная реакция, бледно-серый оттенок кожи, снижение массы тела (нарастающая дистрофия), дисфункция желудочно-кишечного трак­ та, пальпирующиеся пупочные сосуды (у новорожденных детей);

3) изменения гематологических показателей: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (или лейкопения) со сдвигом влево, токсиче­ ская зернистость нейтрофилов.

Наличие перечисленных критериев недостаточно ддя поста­ новки диагноза сепсиса, но при их отсутствии септический про­ цесс маловероятен. При верификации данного заболевания следует учитывать следующие моменты:

1) возможность инфицирования ребенка анте- и интранаталь­ но: длительный безводный период, грязные околоплодные воды, хроническая генитальная или экстрагенитальная патология у мате­ ри бактериального генеза;

2)положительная гемокультура в двупробирочной пробе по меньшей мере двукратно с высевом однотипной флоры;

3)определение высокого или нарастающего титра специфи­ ческих антител к возбудителям;

479

4) в диагностике грамотрицательного сепсиса важную роль играют реакция агглютинации с аутоштаммом и реакция пассив­ ной гемагглютинации; диагностическим считается увеличение титра в 4 раза и более, но у детей первых месяцев жизни при рез­ ком ухудшении состояния имеет значение и меньшее нарастание титра антител.

Диагностика пиемической формы сепсиса менее сложна, од­ нако некоторые моменты следует выделить особо.

1.В периоде септикопиемии обязательно происходит пораэ/сение легких, поскольку бактериемия при любом септическом процес­ се приводит к неизбежной бактериальной эмболии легочных сосу­ дов, которые выполняют роль физиологического фильтра. При этом

впериоде генерализации процесса легкие вовлекаются в патологи­ ческий процесс первыми. Клиническими симптомами допневмонической фазы являются: тахипноэ при отсутствии физикальных из­ менений в легких (что объясняется блокадой капилляров артериол эмболами); резкое усиление сосудистого рисунка с очаговым пони­ жением прозрачности и с феноменом «снежной бури». Сформиро­ ванная септическая пневмония всегда двусторонний процесс. Пиемические очаги в легких склонны к слиянию, абсцедированию. В патологический процесс часто вовлекается плевра. Вместе с тем у ребенка с открытым артериальным протоком и открытым овальным отверстием легкие при сепсисе могут остаться интактными.

2.Гнойный менингит в периоде новорожденности, даже кли­ нически изолированный, практически всегда вторичный, т. е. ме­ тастатически-септический.

3.Бесспорным критерием септического процесса являются

остеомиелит двух и более костей и множественные флегмоны.

Вместе с тем о сепсисе нельзя говорить при наличии единич­ ных элементов пиодермии, гнойном отите, конъюнктивите, пнев­ монии, энтероколите, если они существуют изолированно.

Сепсис нередко гипердиагностируют. Важнейшей предпосыл­ кой для гипердиагностики сепсиса у новорожденных детей является концепция о преобладании у них септицемии. Однако септицемию как безметастатическую форму сепсиса у новорожденных детей ди­ агностируют лишь тогда, когда имеется угроза для жизни и при оп­ ределенных клинических ситуациях. Септицемия, как форма сепси­ са, кратковременна и заканчивается либо летальным исходом, либо (при адекватной терапии) выздоровлением.

480