6 курс / Неонатология / Детские_болезни_Часть_1_Тюрин_Н_А_,_Кузьменко_Л_Г_

груди. К этому времени он переводится на 7 кормлений. Недостаю­ щий объем жидкости в первые сутки восполняется внутривенным введением 10% раствора глюкозы и раствора Рингера. С 8-10-х су­ ток ребенка можно переводить в терапевтическую клинику для кор­ рекции диеты и выведения из состояния гипотрофии.

Профилактика. Предупреждение пилоростеноза не разрабо­ тано.

Прогноз при своевременной диагностике и рациональном ле­ чении благоприятный.

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

времени возникновения внутриутробные инфекции могут быть антеили интранатальными. Распространенность внутриутробных инфекций не установлена.

Этиология. Внутриутробные инфекции вызываются различными мик­ роорганизмами: вирусами, микоплазмами, хламидиями, простейшими, гри­ бами, бактериями. Наибольшую опасность для плода представляют те возбу­ дители, с которыми организм матери впервые встретился во время данной беременности.

Патогенез. При внутриутробном инфицировании возбудители прони­ кают к эмбриону и плоду гематогенным путем и оседают в тканях, вызывая воспаление. Как указывалось ранее, эмбрион при контакте с инфекционным агентом способен отреагировать лишь реакцией альтерации, что приводит либо к его гибели, либо к формированию пороков развития.

В раннем фетальном периоде у плода появляется возможность ответить реакцией пролиферации, при этом пролиферативный компонент преобладает, приводя к развитию избыточного склероза (например, может сформироваться фиброэластоз эндокарда). В позднем фетальном периоде присутствуют все компоненты воспаления, но нет плазматической реакции. К числу особенно­

стей реактивности плода (в том числе и в поздний фетальный период) отно­ сится склонность к развитию генерализованного процесса, в связи с чем в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы.

Для всех внутриутробных инфекций характерно поражение плаценты. Это приводит к фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода, за­ держке внутриутробного развития, невынашиванию, рождению ребенка с дизэмбриогенетическими стигмами.

При интранатальном инфицировании плода, когда он уже достигает оп­ ределенной степени зрелости, наряду с генерализованным может быть и ло­ кальный инфекционный процесс.

461

Клиническая картина. При внутриутробных инфекциях клиническая картина полиморфна и зависит от возбудителя, вызвавшего заболевание, и локализации патологического процесса, однако при этом имеются и некото­ рые общие черты: дети нередко рождаются недоношенными (либо имеют признаки внутриутробной гипотрофии) с пороками развития, множествен­ ными стигмами дизэмбриогенеза. В последующем у них часто выявляются геморрагический и гепатолиенальный синдромы, лимфоаденопатия, желтуха, поражение центральной нервной системы. При интранатальном инфицирова­ нии может преобладать картина локального поражения того органа, к кото­ рому имеется тропность возбудителя заболевания.

Характерные особенности некоторых внутриутробных инфекций пред­ ставлены отдельно.

Цитомегаловирусная инфекция. Причиной заболевания является цитомегаловарус (род herpes virus), вызывающий поражение слюнных желез человека, обезьян, мышей, морских свинок, что и определяет название - бо­ лезнь слюнных желез. При относительно высокой сопротивляемости макро­ организма возникает локальное поражение слюнных желез, при иммунологи­ ческой недостаточности формируется генерализованный процесс. Последний в физиологических условиях обычно наблюдается в периоде внутриутробно­ го развития. Плод инфицируется трансплацентарно, при этом у матери от­ клонений в состоянии здоровья либо не наблюдается, либо возникают легкие проявления респираторной инфекции.

Заболевание чаще выявляется после окончания периода новорожденно­ сти. Однако дети, как правило, рождаются с низкой массой тела. В неона­ тальном периоде отмечаются желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагиче­ ский синдром (в виде петехий, мелены и других геморрагических проявле­ ний), пневмония, менингоэнцефалит, интерстициальный нефрит, хориоретинит, кератоконъюнктивит. При врожденной цитомегалии могут выявляться такие пороки развития, как микроцефалия, микрогирия, атрезия желчных путей, поликистоз почек, пороки сердца. Поздними осложнениями могут быть глухота, слепота, церебральные кальцификаты, пневмосклероз, цирроз печени, поражение кишечника, почек, желез внутренней секреции.

Герпетическая инфекция. Заболевание вызывается одним из самых распространенных в природе вирусов человека - вирусом простого герпеса (herpes simplex), который может долго находиться в организме человека в латентной форме. Во время беременности вирус простого герпеса способен активизироватся, при этом проявления заболевания наблюдаются далеко не у каждой женщины. Плод инфицируется преимущественно интранатально (входными воротами являются слизистые оболочки и кожа), но возможна и трансплацентарная передача инфекции. В организме ребенка вирус распро­ страняется гематогенно, вызывая некротическое повреждение сосудов и тка­ ней, преимущественно тканей легких, печени, надпочечников, мозга.

Ребенок либо рождается с проявлениями инфекции, либо признаки за­ болевания появляются в первые две недели жизни. Характерным клиниче­ ским симптомом является везикулезная герпетическая сыпь на коже и слизи-

462

стых оболочках полости рта и глаз. Могут наблюдаться гепатоспленомегапия, желтуха, геморрагии, неврологические симптомы. Заболевание может напоминать пневмонию, гепатит, сепсис, менингоэнцефалит.

Листериоз. Возбудителем заболевания является Listeria monocytogenes - короткая грамположительная палочка. У беременных листериоз может про­ текать бессимптомно или в виде гриппоподобного заболевания, сопровож­ дающегося подъемом температуры, ознобом, болями в пояснице, жидким с гулом. Инфицирование плода чаще происходит в родах.

Листериоз сопровождается образованием мелких воспалительных гра­ нулем с некротическим очагом в разных органах и тканях: мозге, легких, печени, селезенке, на миндалинах, в кишечнике, надпочечниках.

В клинической картине отмечаются пневмония, эндокардит, менинго­ энцефалит, гепатит; может быть генерализация инфекции. Наблюдаются, рвота, диарея. Характерным симптомом является папулезно-розеолезная сыпь на коже спины, живота, ног и беловато-желтые узелки диаметром 1¬ 3 мм на задней поверхности глотки, миндалинах, конъюнктивах.

Заболевание проявляется сразу после рождения. Обращают внимание расстройства дыхания (нередко дети рождаются в асфиксии) и кровообраще­ ния. Течение заболевания тяжелое. Летальность достигает 70%. Из поздних осложнений известны гидроцефалия и другие поражения головного мозга.

Микоплазменная инфекция. Заболевание вызывается микоплазмами, патогенными для человека, и наиболее часто его вызывают Mycoplasma pneu­ moniae и Mycoplasma hominis. Инфицирование плода происходит анте- и интранатально. При этой инфекции поражаются центральная нервная систе­ ма, печень, легкие, почки. Наиболее часто выявляются симптомы пневмонии. Наряду с этим отмечается желтуха, увеличение печени (реже - увеличение селезенки), геморрагический синдром, признаки поражения головного мозга (может быть запрокидывание головы, судороги, вялость или повышенная возбудимость).

Токсоплазмоз. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii широко

распространен в природе, в организме хозяина может сохраняться длительно. Инфицированность взрослых лиц возбудителем токсоплазмоза достаточно высокая, однако врожденный токсоплазмоз встречается только у 0,2-0,5% детей, родившихся от инфицированных матерей. Плод инфицируется трансплацентарно. Путь передачи инфекции - гематогенный.

Процесс может протекать остро и подостро. Для острого токсоплазмоза характерны лихорадочная реакция, экзантема, желтуха, отеки, диарея, гепато- и спленомегалия, пневмония, нефрит. При подостром токсоплазмозе до­ минируют признаки энцефалита. Процесс может перейти в хронический. При этом наблюдается развитие гидроили микроцефалии, появление кальцификатов в мозге, судорог, хориоретинита, страбизма, атрофии зрительных нер­ вов. Поздними осложнениями являются олигофрения, гидроцефалия, эпилеп­ сия, поражение глаз, эндокринных желез.

У 85-90% инфицированных детей клинические проявления заболевания возникают после окончания неонатального периода.

463

легких. Из поздних осложнений известно образование очагов деструкции в легких у детей грудного возраста.

Диагностика. Внутриутробную инфекцию вообще и конкретную нозо­ логическую форму в частности диагностирвать достаточно трудно. К числу факторов риска внутриутробного инфицирования можно отнести:

1) неблагоприятные исходы предыдущих беременностей (самопроиз­ вольные аборты, преждевременные роды, мертворождения);

2)особенности течения настоящей беременности («гриппоподобные» заболевания, сыпи и др.);

3)рождение данного ребенка недоношенным или с явлениями пренатальной гипотрофии, особенно в сочетании с пороками развития.

Подозрение на внутриутробную инфекцию возникает и в том случае, если у ребенка признаки инфекционного заболевания появляются с первых дней жизни.

Вдиагностике заболевания имеет значение оценка всех симптомов и обнаружение патогномоничных клинических признаков. Так, при цитомегалии и токсоплазмозе определенную диагностическую ценность имеет кра­ ниография, позволяющая у ряда детей выявить кальцинаты, при подозрении на листериоз целесообразно сделать бактериологическое исследование меко­ ния. Серологические методы исследования помогают в диагностике токсо­ плазмоза, сифилиса.

Внастоящее время появилась возможность четко идентифицировать разные внутриутробные инфекции с помощью иммунологических методов

обнаружения специфических IgM-антител к соответствующим возбудителям, а также по выявлению фрагментов генома возбудителей в биологических субстратах методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение. Терапия внутриутробных инфекций проводится по принци­ пам лечения соответствующих заболеваний. При вирусных инфекциях в на­ стоящее время предусматривается использование иммуноглобулинов челове­ ка с повышенным содержанием антител к соответствующим вирусам (противоцитомегаловирусный, противогерпетический иммуноглобулины и др.). В лечении токсоплазмоза применяют хлоридин (дараприм, пириметамин) по 0,5-1 мг/кг/сут. в 2-3 приема в течение 2-3 дней (проводят 2-3 курса); возмож­ но сочетанное назначение хлоридина с сульфадимезином (по 0,2 г/кг/сут. че­ рез Ф-8 ч). Сифилис лечат препаратами пенициллинового ряда [100 ООО ЕД/кг в сутки (суточную дозу делят на 6 приемов), курс лечения составляет 28 дней]. В терапии микоплазменной инфекции используют макролиды, при лечении листериоза чаще применяется ампициллин.

Помимо этого широко проводят детоксикационную терапию и терапию, направленную на повышение общей резистентности организма.

Профилактика. С целью предупреждения внутриутробных инфекций предусматривается своевременное выявление и лечение заболеваний у бере­ менной женщины, проведение у нее санации очагов хронической инфекции, создание благоприятных условий для нормального течения беременности. Необходимо обеспечить также правильное ведение родов, исключающее трав-

465

матизацию и инфицирование плода. Немаловажное значение имеет соблюде­ ние персоналом родильных домов противоэпидемических мероприятий.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Заболевания, вызванные гноеродной флорой, наблюдаются у детей любого возраста, однако наиболее часто они возникают у новорожденных, и у этого контингента детей имеется ряд специ­ фических проявлений. В основе лежит неподготовленность орга­ низма ребенка к борьбе с микробной флорой, существование пу­ почной ранки, нежная анатомическая структура кожи и ряд других факторов. В настоящее время гнойные заболевания принято под­ разделять на локализованные формы и сепсис.

Этиология. Структура гнойных заболеваний у новорожден­ ных (и детей первых месяцев жизни) достаточно разнообразна. К числу возбудителей таких заболеваний относятся стафило-, стрепто- и гонококки, кишечная и синегнойная палочки и ряд других микроорганизмов. Для новорожденных и детей первых месяцев жизни наибольшее значение имеют стафилококки.

Вчисло факторов, предрасполагающих к развитию гнойных заболеваний у новорожденных детей, входят как экзогенные, так и эндогенные. К числу экзогенных предрасполагающих факторов относятся недостаточный гигиенический уход, охлаждение, пере­ гревание, неправильное питание, контакты с вирулентными возбу­ дителями.

Вчисло эндогенных предрасполагающих факторов можно включить иммунологическую недостаточность, расстройства функ­ ции желудочно-кишечного тракта, эндокринопатии, гиповитаминозы.

Локализованные гнойные инфекции

Локальный гнойный воспалительный процесс может развить­ ся в любом органе. В данном разделе будут рассмотрены наиболее часто встречающиеся заболевания.

466

Омфалит (omphalitis) - воспаление пупочной ранки, вызван­ ное (чаще всего) стафилококками или стрептококками группы А. Воспалительный процесс при этом может быть катаральным и гнойным. Катаральный омфалит - мокнущий пупок: пупочная ранка мокнет, плохо заживает; серозное отделяемое засыхает в корочки, при отпадении которых можно обнаружить незначитель­ ные, иногда кровоточащие язвочки. Самочувствие и общее состоя­ ние ребенка страдают мало, температура тела остается нормаль­ ной, аппетит сохранен.

При развитии гнойного воспаления окружность пупочного остатка краснеет, выпячивается; поверхностные вены расширяют­ ся и тянутся в радиальном направлении к пупочной ранке. Нередко рядом с ними проходят в виде красных полос воспаленные лимфа­ тические сосуды (лимфангоит), начинают прощупываться пупоч­ ные вены - симптом Краснобаева. Нарушается общее состояние ребенка, повышается температура тела, наблюдаются срыгивания, может быть отказ от еды, снижается масса тела, в крови появляет­ ся нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз при рано начатом лечении благоприятен.

Везикулопустулез (vesiculopustulosis) - это наиболее легкая клиническая форма гнойного воспаления кожи у новорожденных детей. При везикулопустулезе на неизмененном фоне кожи выяв­ ляются множественные поверхностно расположенные (не глубже мальпигиева слоя) однокамерные пузырьки величиной 1-2 мм, наполненные вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Через 2-3 дня пузырек лопается, и на его месте образуется по­ верхностная эрозия, а затем корочка. Локализация элементов наи­ более часто бывает в тех местах, которых касаются руки медицин­ ской сестры при подмывании ребенка: на ягодицах, бедрах, ниж­ ней части живота.

При возникновении везикулопустулеза общее состояние больных обычно не нарушено, температура сохраняется на нор­ мальном уровне, аппетит не страдает, изменений в перифериче­ ской крови не наблюдается.

Пемфигус новорожденных (pemphigus neonatorum conta­ giosa) - более тяжелое, чем везикулопустулез, заболевание кожи.

диаметре при этом заболевании появляются на фоне первоначаль-

467

ного эритематозного пятна. Они окружены венчиком гиперемии. Локализация элементов такая же, как и при везикулопустулезе: в области пупка, нижней части живота, аногенитальной области, под мышками, в складках шеи, а при более обширном распростране­ нии и на груди, спине, конечностях. Поражение кожи при пемфи­ гусе более глубокое, чем при везикулопустулезе.

Пузыри, пока они маленькие, полусферической формы, на­ пряженные и наполнены полупрозрачной жидкостью. Некоторые из них засыхают, другие лопаются, третьи, отслаивая эпидермис, вырастают до еще более значительных размеров, приобретают обычно овальную форму, оставаясь плоскими и дряблыми, а их содержимое становится гнойным. В больших вялых пузырях со­ держимое иногда разделяется на два слоя: верхний - желтоватый, полупрозрачный (серозный), нижний - серо-белесоватый (гной­ ный). На месте вскрывшихся пузырей остаются влажные розовокрасные эрозии с остатками покрышки («воротнички») из отсло­ ившегося по периферии эпидермиса.

Корок не образуется. Дно эрозии быстро регенерирует - пол­ ная эпителизация наступает в течение нескольких дней.

Ввиду различного времени появления пузырей и неодновре­ менной их эволюции клиническая картина бывает полиморфной: в каждый данный момент у больного могут одновременно выяв­ ляться пузыри с серозным и гнойным содержимым, вскрывшиеся пузыри с остатками покрышки, эрозии и розовые пятна с фестон­ чатыми или округлыми очертаниями.

Важнейший и характернейший морфологический признак этого заболевания - появление пузырей на неинфильтрированной, почти непокрасневшей коже.

Общее состояние ребенка в большинстве случаев нарушается: повышается температура (как правило, до субфебрильного уров­ ня), ребенок хуже сосет, медленнее увеличивает массу тела. В ана­ лизе периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоци­ тоз, ускорение СОЭ. Вместе с тем пемфигус новорожденных мо­ жет протекать без нарушения общего состояния при нормальной температуре тела и без отклонений показателей периферической крови. Пемфигус новорожденных наиболее часто приходится дифференцировать с сифилитической пузырчаткой и наследствен­ ным буллезным эпидермолизом (табл. 61).

468

Т а б л и ц а 61

Дифференциальный диагноз пемфигуса новорожденных, сифилитической пузырчатки и наследственного буллезного эпидермолиза

Эксфолиативный дерматит Риттера (dermatitis exfoliativa)

вызывается золотистым стафилококком. Заболевание было впер­ вые описано Риттером фон Риттерсхайном в 1878 г.

469

Втечении болезни можно выделить три стадии: эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. Проявления заболевания, как правило, начинаются с нижней половины лица, вокруг рта, где возникает ограниченное рожеподобное покраснение кожи. Очень быстро (в течение 1-2 дней) эритема распространяется на кожу головы, туловища, конечностей, которая становится багровокрасного цвета, позже - с синюшным оттенком. В дальнейшем, начиная с углов рта, а затем и на всем теле, появляется мокнутие, образуются трещины, и эпидермис начинает отслаиваться и схо­ дить в виде широких пластов. В результате на обширной поверх­ ности обнажается темно-красная дерма. Новорожденный ребенок имеет вид обожженного. Несмотря на острое течение, экссудативный процесс выражен не ярко и редко доходит до образования на­ стоящих пузырей. Под эпидермисом накапливается лишь очень тонкий слой серозно-фибринозной жидкости. Эпидермис утолщен, приподнят, слабо соединен с подлежащей дермой. При малейшем прикосновении он легко снимается. Это явление известно как по­ ложительный симптом Никольского.

Вслучаях благоприятного течения болезни обширные обна­ женные площади быстро перестают мокнуть и покрываются вновь образованным нежным эпидермисом. Последовательность регене­ рации участков кожи соответствует началу их поражения: в тех местах, где начался процесс, регенерация наступает раньше, в то время как на других эксфолиация еще продолжается. В течение нескольких дней бурные явления стихают. Еще некоторое время местами отделяются тонкие чешуйки и корочки, но довольно бы­ стро наступает полная регенерация. Рубцов не остается.

Вместе с тем не во всех случаях удается разграничить три стадии заболевания. У некоторых больных эритема проявляется не столь ярко, но несмотря на это наступает общая эксфолиация. От­ слоение может произойти и на различных уровнях эпидермиса, так что до обнажения дермы дело доходит не всегда. Такие поражения регенерируют быстрее. У некоторых больных могут образовы­ ваться пузыри - тонкостенные, вялые, внутри просвечивает водя­ нистая жидкость. Эксфолиативный дерматит Риттера дифферен­ цируют с везикулопустулезом, врожденным эпидермолизом, вро­ жденным сифилисом, десквамативной эритродермией Лейнера (табл. 62).

470