2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / микра карточки
.pdf
Clostridium tetani (Клостридии столбняка)
О-АГ
Н-АГ - 10 сероваров
Гр+ палочки
4-8 мкм
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Перитрихи
Н-АГ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Классификация: |
Морфологические св-ва: |
Биохимические св-ва: |
||
Класс — Clostridia |
|
Образуют споры на конце |
|
НЕ ферментруют сахара |
Сем-во — Clostridiaceae |
|
НЕТ капсулы |
|
Очень медленно расщепляют белки |
Род — Clostridium |
|
Подвижны (перитрихи) |
|
|
Культуральные св-ва: |
|
Заболевания: |
Строгие анаэробы |
|
- Ботулизм: |
- Растут в жидких средах (Китта-Тароцци) |
|
Пищевая форма |
после удаления из них O2. |
|
Раневая форма |
- Растут на плотных средах: образуют большие |
|
Ботулизм новорожденных |
прозрачные ветвящиеся колонии. |
|
|
- В высоком столбике агара образуют R- |
|
|
формы в виде чечевичек и S-формы в виде |
|
|
пушинок с коричневым центром. |
|
|
|
|
|
Ф-ры вирулентности:
Столбнячный токсин (экзотоксин) - сильнейший и определяющий токсин клостридии, смертельна доза для человека - 2 нг/кг.
Состоит из 2 фракций:
1. Тетаноспазмин (нейротоксин)
Попадает в ЦНС, вызывает тоническое сокращение поперечно-полосатой мускулатуры.
Обнаруживается в культуре через 2 суток. 2. Тетанолизин (тетаногемолизин)
Разрушает эритроциты, проявляет кардиотоксическое действие. Обнаруживается в культуре через
10 часов.
Клостридии столбняка
Спазм жевательных мышц |
Сардоническая улыбка |
Заражение через рану/травму |
АКДС/АДС |
Опистотонус
Заражение Источник заболевания: почва.
Пути передачи: контактный. При инфицировании раны из зараженной почвы.
Заражение через пупочный канатик (столбняк новорожденных)
Профилактика:
Неспецифическая: ранняя обработка ран.
Специфическая: АКДС и АДС (столбнячный анатоксин), антитоксическая сыворотка.
Лечение:
Противостолбнячная антитоксическая сыворотка, Ig иммунизированных людей, АБ.
Иммунитет:
Непродолжительный и разной степени напряженности.
Особенности инфекции:
- Очень высокая летальность инфекции.
Столбняк Инкубационный период (бактериальная фаза) -
1-2 недели. Симптомов обычно нет.
Токсическая фаза - начинается с тризма
(тонического спазма) жевательных мышц,
сардонической улыбки и дисфагии
(затрудненное болезненное глотание).
При тяжелом толбняке развивается опистотонус
(поднятая поясница в положении лежа)
Причиной смерти являются асфиксия и паралич сердца.
Выздоровление медленное, с осложнениями
(контрактуры мышц, параличи)
Диагностика:
Материалы для диагностики: раневой материал, перевязочный и шовный хирургические материалы.
Бактериоскопический - наличие в мазке грам+ палочек.
Бактериологический - исследование материала из раны в анаэробных условиях. Но данный метод не является эффективным из-за того, что занимает много времени.
Биологические пробы - с противостолбнячной сывороткой на мышах. Исследуемый материал делят на 2 части, одну из них смешивают с сывороткой, дают двум группам мышей и следят за развитием симптомов столбняка у группы без сыворотки.
Corynebacterium diphtheriaea (Дифтерийная палочка)
О-АГ |
|
Микрокапсула |
|
К-АГ - |
|
|
|
|
Гр+ палочки |
||
|
К-АГ |
||
|
|
1-8 мкм |
|
|
|
|
|
|
|
|
Вид булавы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Биовары: |
|
|
|
|
|
|
|
Клеточная стенка |
gravis |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
О-АГ |
mitis |
|
|
|
|
Плазматическая |
|
|||||
|
|
intermedius |
|
|||||
|
|
мембрана |
belfanti |
|
||||
Зерна волютина |
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
Морфологические св-ва: |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|||
Классификация: |
|
|
Споры НЕ образуют |
|
НЕ ферментируют сахарозу |
|||
Класс — Actinobacteria |
|
|
Есть микрокапсула |
|
НЕ разлагают мочевину |
|||
Сем-во — Corynebacteriaceae |
|
|
НЕподвижны |
|
|
Имеют цистиназу |
||
Род — Corynebacterium |
|
|
На полюсах зерна волютина |
|
Восстанавливают нитраты |
|||
Культуральные св-ва: |
|
|
|
|
Заболевания: |
|
||
Факультативные анаэробы |
|
|
|
|
- Дифтерия |
|
||
Не растут на простых средах |
|
|
|
|
Частые формы: дифтерия зева, гортани, трахеи. |
|||
- Дифф-диагностические среды: среда |
Могут быть поражены нос, уши, половые |
|||||||
Клауберга (теллуритовый агар), образуют |
органы, конъюнктива. |
|||||||
колонии черного цвета. |
|
|
|
|
|
|
|
|
-Элективная среда: среда Ру (агар с лошадиной сывороткой), Ру-Леффлера
(сыворотка крови с лошадиным бульоном),
желтовато-кремовые колонии.
Ф-ры вирулентности:
Факторы адгезии - поверхностные белки, микрокапсула Ферменты инвазии - нейраминидаза нарушает проницаемость тканей, гиалуронидаза разрушает
оединительные ткани, приводит к нарушению проницаемости тканей и развитию отека.
Гликолипид (корд-фактор) - нарушение фагоцитоза и разрушающее действие.
Дифтерийный гистотоксин (экзотоксин):
-Фрагмент А - токсическое действие, нарушение синтеза белка
-Фрагмент В - образует мембранный канал для фрагмента А
Проникновение в клетки: эндоцитоз за счет рецепторов или с помощью мембранного канала.
Дифтерийная палочка
Системное поражение |
Глоточная дифтерия |
Фибринозная пленка |
Кожная форма |
||
|
|
|
|
|
Заражение (антропоноз) |
Особенности инфекции: |
|
|
Источник заболевания: больной или носитель |
|
- Входные ворота - слизистые ротоглотки, носа |
|
Пути передачи: воздушно-капельный, |
|
и гортани. |
|
контактный, алиментарный. |
|
|
|
|||
|
|
|
Дифтерия |
|
|
|
|
|
Профилактика: |
|
|
|
|
Инкубационный период 2-10 дней. |
|
|
Специфическая: дифтерийный анатоксин в |
|
|
|
|
Воспаление слизистой и некроз клеток с |
|
|
составе АКДС, АДС. |
|
|
|
|
образованием фибринозной пленки во входных |
|
|
|
|
|
|
|
|
воротах. В ротоглотке пленка плотно сращена с |
|
Лечение: |
||
|
Серотерапия антитоксической |
|
тканью (дифтерическое воспаление), удаляется |
|
противодифтерийной сывороткой. АБ в |
|
с трудом. В нижних отделах дыхательных путей |
|
качестве этиотропной терапии. |
|
пленка легко отходит из-за слизи (крупозное |
|
Иммунитет: |
|
воспаление) |
|
После перенесенного заболевания или |
|
Системное воспаление (генерализованная |
|
вакцинации формируется длительный и |
|
инфекция) при попадании дифт.гистотоксина в |
|
напряженный гуморальный антитоксический |
|
кровоток - инф.эндокардит, поражение почек, |
|
иммунитет. |
|
нервной системы и т.д. |
|
|
|
|
Диагностика:
Материалы для диагностики: слизь и пленки из очагов воспаления.
Бактериологический - посев материала сразу на дифференциальные и элективные среды.
Идентифицируют по совокупности морфологических (в т.ч. окраска по Нейссеру и Леффлеру),
культуральных и бх признаков.
Тест на токсигенность Серологический - обнаружение дифтерийного токсина в сыворотке крови (РОНГА с АТ диагностикумом)
ПЦР для обнаружения tox-гена
Mycobacterium tuberculosis (Возбдители туберкулеза)
О-АГ
К-АГ
Микрокапсула с
Туберкулопротеины
гликолипидами
К-АГ
Клеточная стенка с
миколовыми к-тами и т.д.
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Гр+ палочки Чуть изогнутые
1-10 мкм
Классификация: |
|
Морфологические св-ва: |
|
Биохимические св-ва: |
Класс — Actinobacteria |
|
Споры НЕ образуют |
|
Ферментация глк с к-той |
Сем-во — Mycobacteriaceae |
|
Есть капсула |
|
Образуют никотиновую кислоту |
Род — Mycobacterium |
|
НЕподвижны |
|
Восстанавливают нитраты |
Культуральные св-ва: |
Заболевания: |
||
Строгие аэробы |
- |
Туберкулез |
|
Кислотоустойчивы (по Цилю-Нельсону) |
1. |
Первичная туберкулезная интоксикация у |
|
Требовательны к питательным средам. |
|
детей |
|
- |
На плотных средах в виде бледно-желтого |
2. |
Туберкулез органов дыхания |
- |
чешуйчатого налета с неровными краями. |
3. |
Туберкулез других органов и систем (почки, |
На жидких средах через 7-10 дней образуют |
|
ЦНС, печень, лимфатическая система) |
|
|
сухую морщинистую пленку. |
|
|
Для культивирования, определение чувствительности и выделения культуры -
среда Левенштейна-Йенсена.
Ф-ры вирулентности:
Липиды:
-Корд-фактор - гликолипид, разрушает митохондрии клеток, участвует в адгезии, препятствует фагоцитозу. Вызывает формирование микроколоний в виде «кос» и жгутов.
-Миколовая кислота - антифагоцитарная активность, кислотоустойчивость.
-Свободные жирные кислоты - цитотоксическое поражение клеток гранулемы (творожистый некроз)
Нуклеопротеиды - вызывают сенсибилизацию организма, дают положительную кожную пробу.
Туберкулин
Возбдители туберкулеза
Вакцина БЦЖ
Первичное заражение |
Вторичное заражение |
Туберкулезные |
- очаг Гона |
легких |
каверны |
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: от больного или носителя.
Пути передачи: воздушно-капельный,
контактный, алиментарный,
трансплацентарный.
Профилактика:
Специфическая: БЦЖ - живая вакцина,
содержащая штамм M.bovis.
Лечение:
Химиотерапия противотуберкулезными препаратами: изониазид и рифампицин.
Иммунитет:
Нестерильный, клеточный иммунитет.
Особенности инфекции:
-Низкая контагиозность в связи с высокой естественной резистентностью.
-Другие возбудители: M.bovis и M.africanum
Туберкулез Туберкулез органов дыхания: субфибрильная
температура, ночная потливость, кашель с мокротой, кровохарканье, одышка.
Очаг Гона - первичное поражение лёгких при туберкулезе.
Внелёгочные формы: ЖКТ (чаще дистальный отдел тонкой кишки или слепая кишка),
мочеполовой системы, ЦНС (туберкулезный менингит), костей и суставов, глаз.
Диагностика:
Материалы для диагностики: мокрота, отделяемое свищей, моча, испражнения.
Бактериоскопический - окраска по Цилю-Нильсену для поиска кислотоустойчивых палочек.
Бактериологический - посев на среду Левенштейна-Йенсена, пересев через 3-4 недели на картофельно-глицериновый агар. Далее идентификация по основным признакам, определение чувствительности к АБ.
Метод Прайса Серологический - РПГА, ИФА.
Биологический - заражение морских свинок.
Аллергический метод - реакция Манту (с туберкулином) и диаскинтест (АГ вирулентного штамма)
ПЦР
Mycobacterium leprae (Возбудитель лепры)
О-АГ
К-АГ
|
|
|
Гр+ палочки |
|
|
|
|
Полиморфные |
|
К-АГ |
||||
1-7 мкм |
||||
|
|
|
|
|
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Классификация: |
|
Морфологические св-ва: |
|
Биохимические св-ва: |
|||
Класс — Actinobacteria |
|
Споры НЕ образуют |
|
|
Имеют фермент ДОФА- |
||
Сем-во — Mycobacteriaceae |
|
Есть микрокапсула |
|
|
оксидазу, отсутствующий у |
||
Род — Mycobacterium |
|
НЕподвижны |
|
|
|
|
других микобактерий. |
|
|
|
|
|
|
||
Культуральные св-ва: |
|
Заболевания: |
|
|
|||
Строгие аэробы |
|
|
- Лепра |
|
|
||
Кислотоустойчивы (по Цилю-Нельсону) |
|
1. |
Туберкулоидная форма |
||||
Внутриклеточные паразиты тканевых |
|
2. |
Лепроматозная форма |
||||
макрофагов. |
|
|
3. |
Недифференцируемая форма |
|||
Не растут на питательных средах. |
|
|
|
|
|
|
|
Культивируют на животных (белые мыши, |
|
|
|
|
|
||
броненосцы) с последующим развитием |
|
|
|
|
|
||
гранулем. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ф-ры вирулентности:
Гликолипидная капсула - способствует инвазии возбудителя Фенольный гликолипид 1 - подавляет активность дендритных клеток и Т-лимфоцитов, участвует в
связывании М. leprae с клетками Шванна в миелиновых нервных волокнах.
Супероксиддисмутаза - угнетает дыхательный взрыв в макрофагах.
Резистентность возбудителя достаточно высока. В трупном материале он способен сохраняться длительное время. Быстро теряет жизнеспособность вне организма человека при попадании в окружающую среду.
Возбудитель лепры/проказы
Львиное лицо
Лепроматозная форма
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: больной человек.
Пути передачи: воздушно-капельный,
контактный.
Профилактика:
Специфическая: экспериментальная вакцина.
Неспецифическая: изоляция больных.
Лечение:
Длительная химиотерапия. Основные препараты: сульфоны, рифампицин,
клофазимин.
Иммунитет:
У естественного иммунитета клеточный характер. Антитела не выполняют защитной роли.
Падение стопы
Туберкулоидная форма
Особенности инфекции:
-Входные ворота инфекции не затрагиваются возбудителем.
-Хроническое течение заболевания.
Лепра Инкубационный период 3-5 лет, до 15 лет.
Бактерии попадают в организм, проникают в НС,
далее в лимфатические и кровеносные капилляры.
Туберкулоидная форма: относительно доброкачественная. Характеризуется разрастанием грануляционной ткани в коже и слизистых. Чаще наблюдают один очаг.
Лепроматозная форма: тяжелая форма.
Поражения преимущественно на лице и дистальных отделах конечностей. Своеобразное
«львиное лицо». Лимфатические узлы увеличены. Понижена чувствительность.
Диагностика:
Материалы для диагностики: соскоб кожи, пункция увеличенных лимфатических узлов.
Бактериоскопический - окраска по Цилю-Нильсену для поиска кислотоустойчивых палочек.
Биологический - заражение морских свинок, броненосцев.
Аллергический метод - кожная проба с аллергеном M.leprae для диф.диагностики турекулоидной формы.
ПЦР
Mycoplasma pneumoniae (Возбудитель микоплазмоза)
Капсулоподобный слой
Рибосомы
ДНК
Трехслойная
клеточная мембрана
Гр-
Полиморфные
0,15-0,3 мкм
|
|
Морфологические св-ва: |
|
|
Классификация: |
|
НЕТ клеточной стенки |
|
Биохимические св-ва: |
Класс — Mollicutes |
|
Споры НЕ образуют |
|
Ферментация глк с к-той |
Сем-во — Mycоplasmataceae |
|
НЕТ капсулы |
|
Слабая ферментативная |
Род — Mycоplasma |
|
Некоторые подвижны |
|
активность |
Культуральные св-ва: |
Заболевания: |
|
Факультативные анаэробы |
- |
Респираторный микоплазмоз. |
Паразитируют на мембранах или внутри |
- |
Воспаление верхних дыхательных путей, |
эукариотических клеток. |
|
трахеобронхит, атипичная пневмония, |
Оптимальная температура культивирования |
|
нереспираторные проявления. |
36-37ОС. В состав питательных сред входят |
|
|
аминокислоты, холестерин, жирные кислоты, |
|
|
глюкоза, сыворотка крови. |
|
|
-Образуют мелкие круглые колонии с приподнятым центром («яичница-глазунья»)
Ф-ры вирулентности:
Адгезины - поверхностные белки, взаимодействие с клетками хозяина.
Ферменты агрессии - фосфолипаза А, нейраминидаза, перекисные радикалы. Разрушение клеток.
Гемолизины
IgA протеазы
Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, пирогенный эффект, лейкопения, тромбогеморрагические поражения, коллапс, отек легких.
Капсулоподобный слой - подавление фагоцитоза Перекрестные АГ - антигенная мимикрия (общие АГ с АГ хозяина, что может приводить к развитию аутоиммунных процессов)
Возбудитель респираторного микоплазмоза
|
|
|
|
Осложнение - поражение ЦНС |
Передача от больного воздушно-капельным путем |
в виде менингита |
|||
|
|
|
||
Заражение (антропоноз) |
|
Особенности инфекции: |
||
Источник заболевания: больной человек. |
|
- |
Контагиозность возбудителя небольшая. |
|
Пути передачи: воздушно-капельный, |
|
- |
К заражению наиболее чувствительны |
|
контактный. |
|
|
подростки в возрасте 5-15 лет. |
|
|
|
|
|
|
Профилактика:
Неспецифическая: изоляция и лечение больных.
Лечение:
АБ: макролиды, хинолоны. С учетом чувствительности к АБ, клинической картины и тяжести течения. АБ влияющие на клеточную стенку НЕ эффективны.
Иммунитет:
Напряженный и продолжительный (до 10 лет).
Механизм гуморальный и клеточный.
Респираторные инфекции Бактерии поражают реснитчатый эпителий
любых отделов и может приводить к фарингитам, трахеобронхитам, пневмонии.
Клинические симптомы: лихорадка, симптомы интоксикации, респираторные симптомы (сухой кашель, одышка). Пневмония протекает по типу атипичной Возможные осложнения: артриты аутоиммунной
этиологии, поражения ЦНС, миокардиты и т.д.
Часто болезнь протекает в легкой форме или бессимптомно.
Диагностика:
Материалы для диагностики: мазки из носоглотки, мокрота, кровь Бактериологический - посев материала на элективные питательные среды, выделение и
идентификация чистой культуры возбудителя. Используют жидкие и плотные селективные питательные среды, обогащенные лошадиной сывороткой, экстрактом дрожжей, мочевиной, L-
цистеином. Для подавления роста посторонней микрофлоры в среды добавляют пенициллин.
Серологический - РАГА, РИФ, ИФА. Обнаружение АГ возбудителя.
ПЦР Обязательно нужно оценить чувствительность к АБ