Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Микробиология_расписанные_билеты_и_задачи_СГМУ

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
8.19 Mб
Скачать

6.В инфекционном отделении больницы находится больной с подтвержденным диагнозом – брюшной тиф. Перед выпиской на БАКисследование направляют мочу, фекалии и желчь реконвалесцента. С какой целью?

Для проверки бактерионосительства

*** лучше и теорию немного рассказать

7.Больного с подозрением на пневмонию госпитализировали. Какой МО является основным возбудителем внебольничных пневмоний? Какой материал от больного направляют на БАК-исследование? Какие этиологические критерии выделения (?) условнопатогенных МО?

Основной возбудитель типичной внебольничной пневмонии - S. pneumoniae Материл для исследования: мокрота, аутоптат лёгкого Критерии этиологической значимости:

1.Если возбудитель выделен из стерильных в норме жидкостей (ликвор) или патологических образований (абсцесс, раневое отделяемое), то выделенный микроорганизм - ВСЕГДА возбудитель

2.Если возбудитель выделен из нестерильных материалов (фекалии), то его содержание в копрокультуре должно быть 10*5 и более КОЕ/г

3.Если выделены ассоциации микроорганизмов, то нужно установить этиологическую значимость каждого

4.Повторное выделение возбудителя из того же материала

5.Нарастание титра антител к аутоштамму или культуре в 4 и более раз

8.У больного диагностирована вяло текущая форма фурункулеза. Какой МО наиболее часто является возбудителем данного заболевания, дать его характеристику.

Возбудитель фурункулёза - S. aureus

МОРФОЛОГИЯ: грамположительные кокки, образуют в мазках гроздья винограда, спор нет, неподвижны, некоторые образуют микрокапсулу КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА: Факультативные анаэробы, галофилы (10-15 % соли для роста). Элективная среда - ЖСА. На плотной среде колонии золотистого оттенка БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

Ферментируют глюкозу без газа

Высокая протеолитическая активность

Продуцируют каталазу

Продуцируют каротиноиды

АНТИГЕНЫ: ЭКСТРА- и ИНТРАЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ ДИАГНОСТИКА: в гнойном материале с помощью РИФ можно в экспресс-режиме определить антигены. Если в мазке из гноя видны

стафилококки, то посев производится на ЖСА и кровяной агар.

Принадлежность культуры к семейству определяют по морфологическим, тинкториальным и культуральным свойствам.

Для подтверждения принадлежности культуры к роду Staphylococcus ставят реакцию на каталазу на стекле и при положительной реакции культуру отсеивают на среду ХьюЛейфсона с глюкозой для выявления ферментации в анаэробных условиях.

Для определения видовой принадлежности культуры ставят следующие тесты:

1.Реакция плазмокоагуляции;

2.Тест на ДНК-азу;

3.Устойчивость к антибиотику новобиоцину.

Серодиагностика заключается в определении антител.

ЛЕЧЕНИЕ: Если не MRSA-штамм, то пенициллины, в противном случае - ванкомицин. Если окажется, что VRSA-штамм, то даптомицин, линезолид, цефтобипрол

9. В детском саду зарегистрирована вспышка цереброспинального менингита. Что необходимо исследовать для выявления источника инфекции?

Исследуют ликвор, кровь, можно исследовать мазок из носоглотки, поскольку локальная форма могла перейти в генерализованную ПЛАН ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Экспресс-определение антигенов с помощью РИФ в патологическом материале; 2. Бактериологическое исследование. Ему предшествует микроскопия мазка: на фоне нейтрофилов диплококки

Посев на среду (осуществить быстро, поскольку менингококки неустойчивы во внешней среде), которая содержит кровь, сыворотку, гидролизат белков, 5-10% CO2. Вырастают мелкие прозрачные колонии

Накопление чистой культуры, микроскопия мазка

Идентификация по биохимическим свойствам, что позволяет отличить N. meningitidis от непатогенных нейссерий

Определение полисахаридного антигена в реакции преципитации

3.Ретроспективная диагностика - определение нарастания титра антител в парных сыворотках - в 4 и более раз с помощью ИФА, РСК, РПГА Лечение: сульфаниламиды и пенициллины, если аллергия на пенициллины, то хлорамфеникол

10.Больной А. был поставлен диагноз – гонорея. При бактериоскопии мазков из влагалища гонококки не обнаружены. Может ли врач на основании «-» результата БАК-исследования снять диагноз гонореи?

Утверждать нельзя. При хронической и торпидной форме инфекции возбудитель локализуется в клетках Для его выделения используют посев на среду Игла, а далее пересев на элективные среды, содержащие лизоцим Если ничего не вырастает, то снимаем диагноз гонорея

11.При БАК-исследовании мочи больного с диагнозом пиелонефрит обнаружена эшерихия коли (кишечная палочка). Может ли врач на основании этих данных выделенный МО считать возбудителем?

Нельзя говорить о возбудителе, поскольку E. coli - условно-патогенный организм. Если соблюдаются критерии этиологической значимости, то выделен возбудитель Кроме того, есть патогенные кишечные палочки, возбудители пиелонефрита, чтобы доказать патогенность, после отбора красных

лактозоположительных колоний, нужно провести реакцию агглютинации с поливалентной ОВ-сывороткой, при «+» результате – это и будет возбудителем.

12.При БАК-исследовании мочи больного с диагнозом пиелонефрит обнаружена эшерихия коли (кишечная палочка). Может ли врач на основании этих данных выделенный МО считать возбудителем?

Нельзя говорить о возбудителе, поскольку E. coli - условно-патогенный организм. Если соблюдаются критерии этиологической значимости, то выделен возбудитель Кроме того, есть патогенные кишечные палочки, возбудители пиелонефрита, чтобы доказать патогенность, после отбора красных

лактозоположительных колоний, нужно провести реакцию агглютинации с поливалентной ОВ-сывороткой, при «+» результате – это и будет возбудителем.

13. При БАК-исследовании мазка из зева больного с клиническим диагнозом – ангина выделена коринебактериум дифтериэ (дифтерийная палочка). Может ли быть поставлен ему диагноз – дифтерия?

Нет, так как нужно доказать токсигенность штамма (дифтерию вызывают только C. diphtheriae tox+).

Токсигенность доказывают в реакции преципитации: в чашку с гелем помещают полоску бумаги, пропитанную сывороткой. Перпендикулярно ей штрихами засевают культуру бактерий. Если это токсигенные штаммы, но в результате иммунодиффузии образуются "усы преципитации"

14. В инфекционное отделение больницы поступил ребенок с диагнозом дифтерия. На основании каких клинических симптомов был поставлен диагноз? Какие экспресс-методы диагностики можно использовать для подтверждения диагноза? Чем проводится этиотропная терапия больных дифтерией?

Проявления дифтерии можно поделить на 2 группы:

локальные - образование фибринозной плёнки на зеве, кашель и боль в горле;

системные - это токсинемия.

Наибольшой тропностью гистотоксин обладает к ЦНС (головная боль, помрачение сознания) и к сердцу (миокардиты, дистрофии, кардиомиопатии), при этом развиваются одышка, боли в сердце и т.д.

Лечение начинают с введения антитоксической сыворотки

Этиотропная антибиотикотерапия:

эритромицин (500 мг через каждые 6 часов);

цефтриаксон (2 г 2 раза в сутки)

15.Для лечения больного с диагнозом: урогенитальный хламидиоз врач назначил цефтриаксон. При повторном обследовании больного хламидии продолжали обнаруживаться. В чем причина неэффективной терапии?

Хламидии - облигатные внутриклеточные паразиты Цефтриаксон действует на внеклеточных паразитов

Необходимо использовать фторхинолоны, которые проникают внутрь клеток, нарушая процесс синтеза НК (блокируют ДНК-гиразу)

16.Задача про микоплазм и ингибиторы синтеза клеточной стенки. У больного диагностирована микоплазменная пневмония. Для лечения назначен ампициллин/клавуланат. Через 8 дней терапии улучшений в состоянии больного не отмечено. Какая причина неэффективной терапии?

Больному назначили бета-лактамы, которые влияют на синтез клеточной стенки, а микоплазмы её не содержат, поэтому терапия неэффективна.

Доп вопросы:

Про парные сыворотки и нарастание титра инфекционных антител. Сроки

Защищенные бета-лактамные антибиотики, что это; 4 представителя ингибиторов бета-лактамаз

Реакции нейтрализации, серологические и иммунологические

Система CRISPR/Cas

17. При БАК-исследовании мазка из заднего свода влагалища обнаружена кандида альбиканс 10*3 КОЭ/мл. Можно ли говорить о кандидозе влагалища?

Говорить о кандидозе нельзя, поскольку Candida spp. - представители нормальной микрофлоры женского влагалища, следует придерживаться критериев этиологической значимости:

Содержание не менее 10*5 КОЕ/мл или г

Повторное выделение из того же материала

Нарастание титра антител к возбудителю в 4 и более раз (смотря в парных сыворотках, взятых в 4-5 и 10-14 дни), нарастание титра оценивают с помощью РПГА

ПРО КАНДИД МОЖЕТЕ ПРОЧИТАТЬ В БИЛЕТЕ 29 ВОПРОС 3

18. У больного обратившегося к участковому врачу поставлен клинический диагноз ОРВИ. С помощью каких экспресс-методов диагностики можно дифференцировать грипп от прочих ОРВИ? Почему необходимо быстро дифференцировать грипп от других ОРВИ?

Экспресс-диагностика гриппа:

ПЦР

Обнаружение антигенов с помощью РИФ в патологическом материале

Грипп опасен тем, что даёт высокий процент (до 15%) осложнений: пневмония, синуситы, миокардиты, кровоизлияния в мозг, которые могут привести к летальному исходу

19. Через 2 месяца после переливания крови у пациента появилась желтуха. Предположительный диагноз? Какие микробиологические методы используют для постановки диагноза?

Предположительный диагноз: гепатит B

Так как вирус плохо культивируется, основные методы исследования, следующие:

обнаружение антител к HBsAg у вирусоносителей

… антител к HBcAg - у больных

***причём IgM говорят об остром процессе, а IgG о том, что процесс хронизировался

20 - Коксаки

21. Задача про холеру, где она не обнаруживается при бак-исследовании. В Ростовской области зарегистрирована локальная вспышка холеры, связанная с водным путем заражения. Однако из проб при проведении БАК-исследования возбудитель холеры не выделен. В какой форме может существовать возбудитель во внешней среде? Каким методом диагностики его можно обнаружить?

Некультивируемые формы (их образуют неспорообразующие бактерии во внешней среде), при этом они характеризуются:

отсутствием роста и размножения

явно выраженным снижением метаболизма

Снижение метаболизма можно объяснить чрезвычайно высоким повышением вязкости их ЦПМ, что резко затрудняет трансмембранный перенос.

Выявляют их с помощью ПЦР

22. В отделение реанимации поступил больной с диагнозом – сепсис. Какой материал от больного отправляют на БАК-исследование? Особенности первичного посева материала. Какой подход к назначению антибиотикотерапии вы выберете: эскалационный и деэскалационный. На чем основана эмпирическая терапия сепсиса?

СЕПСИС - генерализованная форма инфекции, когда возбудитель попадает в кровь, начиная усиленно в ней размножаться.

При сепсисе исследуют кровь. Возможно исследование гнойного материала из вторичных очагов при септикопиемиях. Кровь берут на подъёме температуры до антибиотикотерапии в количестве 10 мл у взрослых и не менее 5 мл у детей из локтевой вены. Осуществляют посев крови на сахарный бульон в соотношении 1 : 10 (разведение необходимо, чтобы снизить бактерицидное действие крови). Инкубируют при 37 градусов в течение 10 дней.

При отсутствии роста дают отрицательный результат. Если рост есть, делают мазок, его микроскопируют. Далее идентифицируют выделенную культуру, делают АБ-грамму.

Принятой является деэскалационная терапия сепсиса, осуществляемая в два этапа:

1.Вначале назначается антибиотик более широко спектра;

2.После результатов бак. исследования назначается прицельный антибиотик в зависимости от возбудителя

Рациональность такой терапии определяется тяжестью состояния больного: оно может значительно ухудшиться или наступить смерть, поэтому работает правило "из двух зол выбираем меньшую"

23. При БАК-исследовании мокроты ВИЧ-инфицированного больного с подозрением на туберкулез выделены микобактерии ксенопи. Какие заболевания вызывает данный МО?

Отличительная особенность - расположение в виде параллельных палочек. Вызывает поражение лёгочной ткани, преимущественно верхних долей, с деструкцией. Высокая устойчивость КО ВСЕМ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЁЗНЫМ ПРЕПАРАТАМ

24 – про гепатит А, В, С

25 задача – см. в 5

26. В БАК-лабораторию поступил гной больного, у которого развился послеоперационный перитонит. При бактериоскопии гноя в мазке обнаружены стафилококки и Гр (-) палочки средней величины. При БАК-исследовании гноя выделены MSSA – 10 КОЭ/мл. Проведенное лечение цефтриаксоном эффекта не дало. В чем причина неэффективности, проводимой АБ-терапии? Исследования на какую группу возбудителей ГВЗ необходимо провести?

Антибиотик подходит в отношении MSSA, но его содержание всего 10 КОЕ/мл, поэтому не он является возбудителем. Гр (-) палочки - представители семейства Enterobacteriaceae, нужно выделить культуру, определить антибиотикограмму

27 – про столбняк

28. задача на болезнь Лайма (возбудитель – клещ) – указать симптомы, заболевание и методы диагностики.

Болезнь Лайма – природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризуется эритемой в месте проникновения возбудителя. Заболевание протекает с множественным поражением органов и сситем.

Возбудитель – Borrelia burgdorferi (боррелия бургдорфери) – относится к семейству спирохеатцеа.

Комплекс B. burdgorferi sensu lato – B. burdgorferi sensu strico, B. afzelii, B. garinii – возбудители иксодового клещевого боррелиоза

Переносчик – иксодовые клещи (Ixodes dominini) – заражение через укус

Морфология боррелии – подвижная спирохета, длина = 20-39 мкм и ширина = 0,2-0,3 мкм. Гр (-), очень крупная, имеет до 11 жгутиков. Внутриклеточный паразит

Культуральные свойства – растет на средах с высокой конц. пит. в-в, средах, обогащенных альбумином, бычьей или кроличьей плазмой, АК, витаминами. Рост медленный – до 5 недель

АГ-строение – АГ-фимбриллярные, белки цитоплазматического цилиндра, липимодифицированные интегральные белки наружной мембраны (osp A, В, С, Д, Е)

Факторы патогенности – ЛМИБ наружной мембраны (см. выше), белок теплового шока

Резервуар и источник – дикие и домашние животные

Механизм передачи – трансмиссивный (со слюной, при укусе клеща), реже контактный

Восприимчивый коллектив – чаще болеют женщины старше 50 лет, болезнь имеет весенне-летнюю сезонность (период активности клещей)

Патогенез – боррелии проникают в организм со слюной клеща при укусе (в области шеи, груди, подмышечных впадин, паховых складок и тд – в тех местах, где много сосудов; у детей часто на волосистой части головы) => в течение 6-7 дней самка может высасывать кровь:

Первые два дня – передают возбудителей только после попадания в его слюнные железы

После 2 суток – возбудители находятся в кишечнике клеща и передаются через фекалии

Алиментарный путь передачи – через сырое молоко без термической обработки

Существуют 3 стадии заболевания:

локализованный боррелиоз – возбудитель находится на месте входных ворот и развивается воспалительный процесс => незавершенный фагоцитоз => условия для персистенции возбудителя

диссеминирующая стадия - распространение по ЛС и КС => проникновение в клетки ретикулярной системы, эндотелия разл. органов и систем => возбудитель высвобождает эндотоксин => интоксикация всего организма => развитие процесса генерализации (обнаружение специфических ДНК в СМЖ и моче)

хроническая стадия – развитие через 2 месяца после укуса (из-за внутриклеточной локализации спирохет, они долгое время не выводятся из организма – могут персистировать более 10 лет). Возможно появление вторичных очагов

Кожные проявления – боррелиозная лимфоцитома (синюшно-красный опухолевидный инфильтрат на коже, часто локализуется на мочке уха,)

Маркеры предрасположенности к развитию Лайм-артрита – HLA-DR4 и HLA-DR2 антигены

Клиника:

Лимфоцитарный менингорадикулит (корешковые боли, периферический парез лицевого и отводящего нервов, лимфоцитарный плеоцитоз)

Менингит и менингоэнцефалит (поражение периферической НС в виде радикулита, нарушения функций ЧМН)

Лимфоцитарный менингополирадикулит (болевой синдром в месте укуса клеща вследствие вовлечения корешковых спинальных нервов)

Полирадикулонейропатии (острое развитие вялых параличей, охватывающих дистальные и проксимальные отделы конечностей, поражения ЧМН, сенсорные расстройства)

У детей (нейроборрелиоз – поражения оболочек мозга и нейропатии, при позднем – поражения ЦНС)

Диагностика:

Микроскопия – обнаружение живых боррелий у клещей с помощью темнопольной микроскопии

Культуральное исследование – не менее 5 недель

Постановка непрямой РИФ – используют АГ различных видов комплекса Б. бурдгорфери сенсу лато

ИФА

Иммуноблоттинг – выяаление специфических АТ к определенным белкам боррелий

ПЦР – выявление возбудителя клеща в лаб. и полевых условиях и у инфицированного на всех этапах болезни

Профилактика – неспецифическая (защита от клещей, санитарно-просветительная работа)

29 билет. задача про кошачьи царапины (условие задачи по памяти написано). Мужчину поцарапала кошка, через какое-то время появился пузырек с розовой гиперемией. Назовите возбудителя, дайте характеристику.

Бартонеллез – инфекция, характеризующаяся появлением множественных кровоточащих кожных поражений.

Возбудители – Bartonella bacilloformis/hensele/guintana

Характеристика:

Мелкие, подвижные Гр (-) палочки, факультативные анаэробы

Культуральные свойства – внутриклеточные эритроцитарные паразиты, оптимальная t роста = 26-37 С (в течение 7 суток), культивируются в куриных эмбрионах, на ПС формируют шероховатые колонии, переходящие в гладкие при длит. культивировании

АГ структура – Н-АГ (жгутиковый)

Факторы патогенности – протеины внешней оболочки (адгезины), демофрин-фактор (инвазия МО в эритроциты), флагеллин жгутика, гемолитическая активность, белок VEGF (фактор роста эндотелия сосудов – пролиферация эндотелиальных клеток), белок CtpA (карбокситермиальная протеаза)

Эпидемиология – источник (больной человек в острой стадии болезни, реконвалесцент, носитель), переносчики (москиты)

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН

Возбудитель - Bartonella hensele

Этиопатогенез:

В месте внедрения возбудителя наблюдается первичный аффект в виде некроза (сохраняется до нескольких месяцев)

Возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные ЛУ => развивается лимфоидная гиперплазия с образованием гранулем

На месте царапины образуется безболезненная папула, которая превращается в везикулу, пустулу, язвочку, корочку

Дифференциальный признак болезни – развитие регионарного лимфаденита без лимфангита через 3-4 недели после заражения

Кожные проявления:

Появление на коже мелких папул красного или фиолетового цвета, которые увеличиваются над поверхностью кожи и со временем превращаются в большие узлы

Опухшие ЛУ, которые переходят в один ЛУ (локтевой, подмышечной или шейной области) и нагнаиваются

Кожа на нем часто гиперемирована

Диагностика:

Материалы – кровь, биоптаты кожи

Мазок крови – обнаружение возбудителя в эритроцитах

БАК-исследование – посев на сердечно-мозговой, колумбийский агары, агар Хоттингера с добавлением 5% крови, сыворотки

Использование ПЦР

Серодиагностика (непрямой РИФ, ИФА)

Профилактика – меры профилактики бартонеллеза, борьба с москитами и их уничтожение (применение репеллентов)

30 билет. Задача на сальмонеллы. Возбудитель. Какой материал брать на БАК-исследование. Субфебрильная температура, головные боли. Больной употреблял сырые яйца.

Заболевание – сальмонеллез (симптомы появляются через 6-24 часа) – острая зоонозная бактериальная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений.

Материал – в раннем периоде (1 неделя) – промывные воды желудка, рвота, поздний (2 неделя) – фекалии, желчь, моча.

Методы диагностики – БАК-исследование, серодиагностика, РИФ/ ИФА /ПЦР – экспресс методы диагностики