Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Кардиология / Портальная гипертензия.ppt
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
3.6 Mб
Скачать

Патогенез

Патогенез ПГ является следствием

1) увеличения портального венозного кровотока или

2) повышения резистентности в портальных или печеночных венах

Патогенез

Патогенез

Увеличение кровотока в портальных венах - не главная причина ПГ, оно всегда развивается на фоне повышенной резистентности внутрипеченочных сосудов.

Увеличение резистентности сосудов - самая частая причина ПГ.

Портальная венозная система не имеет клапанов, и любые структурные изменения вызывают повышение давления.

внутрипеченочная ПГ

Самой частой причиной внутрипеченочной ПГ является цирроз печени, образующиеся при нем ложные дольки имеют свою сосудистую сеть.

Сосудистые сплетения соседних долек анастомозируют между собой, по этим анастомозам соединяются ветви воротной вены, печеночной артерии непосредственно с ветвями печеночных вен, т.е. развиваются прямые портопеченочные шунты.

Кроме того, коллатеральное кровообращение осуществляется и по портокавальным анастомозам. ПГ при этом объясняется увеличением гидромеханического сопротивления в результате сдавления и деформации ложными дольками разветвлений печеночных вен.

Надпеченочная ПГ

Надпеченочная ПГ связана с блокадой печеночного оттока, является результатом увеличения сосудистого сопротивлени сосудистой системы печени.

Подпеченочная ПГ

Подпеченочная ПГ обусловлена блокадой портального притока. Характерно развитие портокавальных и портопортальных анастомозов, последние соединяют участки непроходимой венозной магистрали выше и ниже места окклюзии.

Портокавальные анастомозы

Вены, притоки

Анастамозирующие

вены

Месторасположение

которых образу-

от верхн. полой вены

от воротной вены

анастомоза

ют анастомозы

 

 

 

 

 

 

 

Верхн. полая вена

V. epigastrica superior

Vv. paraumbilicalis

В толще передней стенки

воротная вена

(приток внутренней грудной вены)

 

живота

 

 

 

 

------- ---------

Vv. esophagealis

V. gastrica sinistra

В нижней 1/3

 

(притоки непарной вены)

 

пищевода и в области

 

 

 

кардии

 

 

 

желудка

 

 

 

 

Нижн. полая вена

V. epigastrica inferior

Vv. paraumbilicalis

В толще передней стенки

воротная вена

(приток наружной подвздошной вены)

 

живота

 

 

 

 

------- ---------

V. rectalis media

V. rectalis superior

В стенке прямой кишки

 

(приток внутренней подвздошной

 

 

 

вены),

 

 

 

v. rectalis inferior

 

 

 

(приток внутренней половой вены)

 

 

 

 

 

 

Клиника

В начальной стадии ПГ клинически не проявляется или сопровождается неспецифическими симптомами:

вздутием живота (метеоризм),

диспепсическими расстройствами (наклонностью к диарее, тошнота, снижение аппетита).

Одним из ранних симптомов является расширение вен брюшной стенки в боковых отделах живота, а в последующем и в области пупка (до развития “головы медузы”).

Клиника

Другие клинические проявления выражены при утяжелении степени ПГ. Стадия начальной декомпенсации сопровождается умеренным варикозным расширением вен нижней трети пищевода. Стадия декомпенсированной, осложненной ПГ характеризуется резко выраженным варикозным расширением вен нижних 2/3 пищевода, свода и кардиального отдела желудка, геморроидальных вен с возможными пищеводно- желудочными и ректальными (редко) кровотечениями, развитием спленомегалии, асцита, портокавальной энцефалопатии.