Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

6 курс / Кардиология / Инфекционный эндокардит.doc

Скачиваний:

Добавлен:

24.03.2024

Размер:

301.57 Кб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 32 3 > Следующая >>>

IV. Содержание лекционного материала:

Определение :

Инфекционный ендокардит – воспалительное заболевание ендокарда инфекционной этиологии, обусловленное инвазией возбудителя с его локализацией на клапанних структурах, эндокарде в зоне прилегающих к сердцу магистральных сосудов, сопровождающееся, как правило, бактериемией и поражением различных органов и систем организма.

Этиология и патогенез.

Наиболее часто этиологической причиной (40-70% случаев) развития ИЭ является зеленящий стрептококк. Второе место занимают стафилококки (15% случаев). Несколько реже ИЭ вызывают энтерококки, пневмококки, кишечная палочка, протей, грибы (особенно кандиды и аспергиллы). Всего около 70 различных видов микроорганизмов могут явиться причиной инфекционного эндокардита. Основным предрасполагающим фактором для развития ИЭ является изменение клапанного аппарата: пороки сердца, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, синдром Марфана, наличие искусственного клапана сердца, пролапс митрального клапана. Однако иногда микроорганизмы, обладающие высокой вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения инфекционным эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: митральный клапан, клапан аорты, трикуспидальный клапан и клапан легочного ствола. Обязательным условием развития ИЭ является наличие бактерий в крови - бактериемия. Бактериемия зеленящим стрептококком может наблюдаться после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзилэктомии, особенно если сразу после проведения этих манипуляций больные начинают принимать пищу. Энтерококковая бактериемия и бактериемия, связанная с грамотрицательными бактериями, может быть результатом манипуляций на мочеполовом тракте, например при катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии, урогенитальных операциях. Стафилококки проникают в кровь преимущественно при инфицировании внутривенных катетеров, при экстракции зубов, инфекции дыхательных и мочеполовых путей, установлению электрокардиостимулятора и т.д. Пневмококки являются достаточно редким возбудителем ИЭ и встречаются преимущественно при пневмококковой пневмонии и алкоголизме. Грибы попадают в организм обычно при выполнении внутривенных инъекций у наркоманов, а также при заражении шовного материала и искусственного клапана при операциях на сердце. Однако наличие микробов в крови еще не достаточно чтобы вызвать заболевание. У практически здоровых людей тоже иногда встречается преходящая бактериемия. Для того, чтобы микробы проявили патогенное действие и произошла активация инфекции необходимо значительное изменение иммунитета, поэтому возникновение ИЭ способствуют различные факторы снижающие реактивность организма: болезни, интоксикации, переутомление, операции, беременность, роды, аборты и т.д. Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндокарду, особенно в измененных его участках. Нарушение кровотока возле пораженных клапанов способствует образованию тромботических наложений, которые становятся очагом осаждения микроорганизмов. Микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего они покрываются наложениями фибрина, образуя, так называемую, вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антибиотиков, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высоко патогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящих к развитию недостаточности клапанного аппарата. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапанов. Рыхлые фибриновые вегетации могут отрываться от клапана и попадать в кровоток, вызывая эмболию. Если такой эмбол исходит из правых отделов сердца, то возникает тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Если эмбол образовался в левых отделах сердца, то наблюдается эмболия сосудов головного мозга, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, конечностей. Для грибкового эндокардита характерны эмболы большого размера, которые могут закупоривать просвет крупных сосудов. Одновременно с развитием эмболий могут развиваться метастатические абсцессы. Длительное течение инфекционного эндокардита приводит к активации иммунной системы и созданию высокого титра антител к возбудителям. В крови появляются циркулирующие комплексы антиген-антитело, которые приводят к развитию гломерулонефрита, кожного васкулита.

Классфикация

В Украине используют классификацию ин-

фекционного эндокардита, принятую на VI Кон-

грессе кардиологов Украины (Киев, 2000):

I. Активность процесса: активный, неактив-

ный

II. Эндокардит нативных клапанов:

1) первичный

2) вторичный (приобретенный порок сердца,

врожденный порок сердца, травма, инородные

тела)

III. Эндокардит протезированного клапана

Локализация:

• аортальный клапан

• митральный клапан

• трехстворчатый клапан

• клапан ЛА

• эндокард предсердий или желудочков

IV. Возбудитель (грамположительные, грам-

отрицательные микроорганизмы, L-формы бакте-

рий, риккетсии, грибы)

V. Осложнения

VI. СН (0–III стадия, I–IV ФК)

По течению различают острый, подострый

или затяжной, хронический рецидивирующий и

латентный инфекционный эндокардит. К остро-

му относят случаи заболевания длительностью до 2 мес, более 2 мес – к подострому.

Клиника:

Различают острое, подострое и хроническое течение болезни, а также первичный ИЭ - возникающий на неизмененных клапанах сердца, и вторичный - развивающийся на измененных клапанах. Начало и течение болезни зависит от вирулентности микробов возбудителей и реактивности макроорганизма. Болезнь может начинаться остро, с ознобом, профузным холодным потом, высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией и внезапным развитием эмболий (чаще сосудов головного мозга и сетчатки глаза). Такое начало наиболее характерно для первичного инфекционного эндокардита. Медленное постепенное развитие заболевания отмечается при его вторичной форме. В таких случаях ранние признаки болезни весьма разнообразны и малоспецифичны: недомогание, усталость, слабость, потеря аппетита, снижение массы тела, головная боль, потливость, субфебрильная температура, снижение трудоспособности. Такие больные в течение первых месяцев заболевания продолжают работать. Периодически у них улучшается самочувствие, однако, через некоторое время вновь проявление болезни обостряется. Примерно у 30% больных заболевание развивается через 2-3 недели после перенесенной ангины, пневмонии, гнойного отита, гайморита, удаления зубов, цистоскопии, мочеполовых инфекций, абортов или родов. Такое начало часто развивается при ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком. Первыми признаками болезни могут быть и геморрагические явления в виде петехий, кровотечений (носовых, желудочных, маточных), некротической сыпи. Достаточно редко (в 6-7% случаев) болезнь начинается с отеков, как проявления нефрита. Начало болезни с развития сердечной недостаточности (сердцебиение, одышка) встречается в среднем в 10% случаев, как правило, у больных при вторичном ИЭ, и является плохим прогностическим симптомом. Еще реже болезнь начинается с поясничных болей и гематуриии (при инфарктах почек), болей в левом подреберье (при инфаркте селезенки), в животе (при эмболии брыжеечных сосудов), в икроножных мышцах и пальцах рук и ног (эмболии периферический сосудов), суставах. Течение ИЭ может быть различным. При высоко вирулентном возбудителе или при отсутствии адекватного лечения болезнь быстро развивается, и смерть наступает в течение 1-2 месяцев в результате тяжелой сердечной недостаточности, поражения почек, или окклюзии сосудов головного мозга. Острое течение ИЭ встречается не часто. При маловирулентном возбудителе болезнь развивается медленнее, с развертыванием классической клинической картины. Если лечение неэффективно, то смерть наступает в течение 1-2 года после начала болезни от сердечной или почечной недостаточности, геморрагических или эмболических осложнений. Такое течение называется подострым и встречается в большинстве случаев ИЭ. Возможен также переход болезни в хроническое течение с периодами ремиссии и рецидивов. Под влиянием современной антибактериальной терапии клиническая картина нередко бывает стертой, не развернутой, со слабыми проявлениями основных симптомов болезни. Одним из важнейших признаков болезни является лихорадка (встречается в 90-95% случаев). Не редко наблюдаются 2х-3х недельные лихорадочные волны до 38-390 С, чередующиеся с одно-двух недельными периодами нормальной температуры или субфибрилитета. На фоне субфибрилитета могут развиваться одно-двух дневные подъемы температуры до 39-400С. Такие свечи считаются весьма характерными для затяжного септического эндокардита. Лихорадка может быть постоянной, ремитирующего, интермитирующего, гектического, а также инвертированного характера. Иногда наибольшее повышение температуры тела выявляется в необычные для измерения часы: 12-14-24 часа, в то время как утренние и вечерние часы она остается нормальная. Сопутствующая лихорадке головная боль обычно умеренная и усиливается, как и общая слабость, при повышении температуры тела. Лихорадка может быть вызвана не только инфекционным процессом, но и возникать в результате рассасывания некротических тканей при инфаркте селезенки, почек, легких и т.д. Лихорадка может быть обусловлена также развитием абсцессов селезенки, печени, легких, в мозге и т.д. Иногда лихорадка обусловлена аутоиммунными процессами и снижается только под влиянием кортикостероидов и иммунодепрессантов. Лихорадка может отсутствовать при тяжелой сердечной недостаточности, поражении почек, уремии, у лиц пожилого возраста и при введении антимикробных средств. Отсутствие снижения температуры в ходе лечения, обычно указывает на неадекватность терапии и побуждает к пересмотру диагноза или этиологического фактора лихорадки. Озноб - частый и важный, но не постоянный признак ИЭ. Озноб может быть выражен не резко (познабливание), а иногда принимает потрясающий характер, сопровождаясь высоким подъемом температуры с последующим обильным потоотделением и падением температуры тела. Потоотделение не облегчает состояние больного, бывает профузным или же испариной покрываются только отдельные участки тела (голова, лоб, верхняя половина туловища и т.д.). Кожа у больных бледная, бледновато-серая или желтовато-землистого цвета со своеобразным оттенком “кофе с молоком”. Слизистые оболочки бледные. Бледность кожи и слизистых объясняется анемией. Легкая желтушность может быть связано с повышенным гемолизом эритроцитов. Иногда встречается выраженная желтуха вследствие инфекционно-токсического гепатита. Одутловатость лица и отеки могут быть сердечного, почечного и дистрофического происхождения. У 20-40% не леченных больных выявляются коротко живущие петехиальные высыпания, которые локализуются на конъюнктиве, твердом и мягком небе, шее, груди, предплечьях, кистях и ногах. Эти плоские красные элементы диаметром 1-2мм, обычно с центром серого или белого цвета бледнеют через 3-4 дня и исчезают. Иногда может возникать интенсивная геморрагическая сыпь, которая характеризуется волнообразностью высыпаний и симметричностью расположения. Чаще она локализуется на нижних и верхних конечностях, но может быть на лице и других участках тела, а также на слизистых оболочках. Геморрагии могут приобретать некротический характер, оставляя после себя рубцы. При расположении геморрагии на лице они напоминают натуральную оспу. Геморрагическая сыпь может быть также следствием осложнения болезни, например уремии. Изредка у больных под ногтями появляются красновато-коричневые кровоизлияния в виде полосок. В ряде случаев выявляются пятна Джейнуэя и узелки Ослера. Пятна Джейнуэя - это макулярные или папулезные эритематозные пятна или безболезненные кровоподтеки диаметром 1-5мм, появляющиеся на ладонях, подошвах, и усиливающиеся при подъеме конечностей. Пятна Джейнуэя более характерны для остро протекающего инфекционного эндокардита, вызванного высоко вирулентным возбудителем. Узелки Ослера - красноватые узелкообразные кожные проявления диаметром до 1,5см, болезненные при сдавлении. Узелки Ослера проявляются наиболее часто на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями. Обычно эти узелки исчезают бесследно через несколько дней или несколько часов, но иногда происходит их некроз и нагноение. Узелки Ослера патогномоничны для классического затяжного инфекционного эндокардита, но появляются не часто (в 10% случаев). Боли в суставах встречаются у 20% больных и иногда сопровождаются опуханием суставов. Чаще поражаются крупные суставы, но могут поражаться мелкие суставы стоп и кистей. У 10-40% больных развивается утолщение концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Боли в костях бывают достаточно часто. При этом имеется болезненность грудины, крестца, бедренной кости, голени. Эти боли возникают в результате периоститов, кровоизлияний в сосуды надкостницы. При успешном лечении, боли в костях уменьшаются или исчезают, если процесс затронул только мягкие ткани. При поражении надкостницы и кости боли иногда остаются, несмотря на выздоровление. Сердцебиение и болевые ощущения в области сердца в начале заболевания обычно отсутствуют, позднее они появляются почти у всех больных. Боли в области сердца по интенсивности, длительности, локализации и характеру отличаются большим разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, длительные, колющие, ноющие, давящие, сжимающие и т.д. Патогенез болей связан с ишемией, возникающей на фоне гипертрофии миокарда и анемии, а также развивающейся вследствие тромбоэмболии или артериита коронарных сосудов. Болевые ощущения в области сердца могут быть и проявление миокардита - почти постоянного спутника ИЭ. При вторичном инфекционном эндокардите удается обнаружить изменения в характере и локализации сердечных шумов. Меняется их длительность, тембр и сила. Шумы становятся более интенсивными за счет изменений клапанного аппарата и развития анемии. Тоны сердца становятся глухими, часто ослабляется, а затем исчезает II тон на аорте в связи с недостаточностью ее клапанов. На фоне старых шумов могут появиться новые шумы. Наиболее часто формируется диастолический шум на аорте, как результат формирующийся недостаточности аортальных клапанов. Не редко внезапно появляются своеобразные шумы, так называемый “птичий писк”, которые обусловлены перфорации створок клапанов, межжелудочковой перегородка, разрывом папиллярной мышцы. При первичном ИЭ, особенно острого течения сердечный шум отсутствует у 30% больных. Лишь позднее, спустя несколько недель или месяцев появляются признаки поражения клапанов сердца. Иногда шум в сердце вообще не выслушивается. В таких случаях надо подозревать наличие эндокардита правого сердца.

Клинические и лабораторные критерии активности инфекционного эндокардита.

Критерий Степень активности

I (минимальная ) II(умеренная) III (высокая)

Лихорадка Субфебрильная 37-38 39-40

Или отсутствует

Озноб - +- +

Потливость - +- +

Общее состояние Относительно средней Тяжелое

Удовлетворитель- тяжести

ное

Увеличение +- + +

селезенки

Гломеруло- очаговый очаговый диффузный

нефрит

Миокардит очаговый очаговый диффузный

СН +- +- +-

Геморрагия - +- +

Тромбоэмболия - +- +

Гемокультура +- + +

СОЭ, мм/ч 20 20-40 больше 40

Анемия +- + +

Лейкопения +- + иногда лейкоцитоз

Тромбоцитопения +- + +

Формоловая - +- +

Проба

СРБ - +- +

Фибриноген, г/л 4-5 5-6 6-10

Гемоглобин, г/л 120-150 120-110 110-90

Примечание: «-» - отсутствие симптома; «+-» - необязательное наличие или меньшая выраженность симптома; «+» - частое наличие или значительная выраженность симптома.

Диагностика

История диагностики ИЭ берёт свое начало с 1646 года, когда Lazare Reviere впервые привёл его описание. С того времени и до второй половины XIX века ИЭ в подавляющем большинстве случаев выявлялся патологоанатомами . Конец XIX и середина следующего веков были периодом расцвета физикальной диагностики болезни [3-5]. В этот период были описаны практически все известные клинические симптомы ИЭ, сохранившие своё зна-чение в настоящее время. Однако полиморфизм клинической картины и особенности современного течения ИЭ вызвали необходимость разработки диагностических критериев, позволяющих проводить раннюю диагностику и дифференциальный диагноз заболевания.

Диагностика ИЭ остаётся трудной задачей для практикующих врачей . Особенно сложно установить диагноз на начальных этапах развития болезни, что во многом обусловлено атипичным рецидивирующим течением ИЭ под различными "масками", снижением количества положительных результатов бактериологического исследования крови, частым выявлением ложноположительных эхокардиографических признаков и др. Переоценка классических признаков болезни (повышение температуры тела, сердечные шумы и др.) нередко приводит к диагностическим ошибкам в случаях ревматизма, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, полимиозита и др. Если бы врачи ориентировались только на классические критерии ИЭ, то в 90% случаев его было бы невозможно распознать.

При верификации заболевания врачи испытывают большие затруднения . Только в 36-40% случаев диагноз ИЭ устанавливается при первичном обследовании пациента. Средний срок установления диагноза составляет 50-90 суток, а диагностика ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца превышает эти сроки . В 32% случаев ИЭ даже не учитывается при проведении дифференциального диагноза, а частота первичного обна-ружения заболевания на операции и патологоанатомическом вскрытии достигает 25-35% .

Диагностические критерии ИЭ впервые представлены в иностранной литературе. Наибольшей известностью пользуются критерии von C.F. Reyn et al. (1981) и DUKE-критерии D.Т. Durack et al. (1994). В состав критериев достоверного ИЭ по von C.F. Reyn вошли гистологические признаки заболевания, выявляемые при хирургическом лечении или аутопсии, либо бактериологическая верификация микроорганизмов из МВ, периферических эмболов. Диагноз вероятного ИЭ устанавливается при определении положительной гемокультуры и одного из признаков (новый шум регургитации, предрасполагающие заболевания сердца или сосудистые признаки), а также при отрицательной (периодически положительной) гемокультуре и наличии трёх признаков (лихорадка, новый шум регургитации, сосудистые признаки) . Однако при практическом применении эти критерии недостаточно чувствительны и специфичны.

В настоящее время "большие" и "малые" DUKE-критерии ИЭ оцениваются как более чувствительные, чем критерии von C.F. Reyn . Большими клиническими DUKE-критериями ИЭ являются:

Положительная гемокультура из двух раздельных проб крови типичных микроорга-низмов (streptococcus viridans, streptococcus bovis, НАСЕК-группа, haemophillus spp., actinobacillus actinomycetemcomitans, cardiobacterium hominis, eikenella spp., kingella kingae),
Внебольничные штаммы staphylococcus aureus и энтерококка (при отсутствии гнойного очага),
Характерные эхокардиографические признаки поражения эндокарда (МВ на клапанах, др. структурах сердца, имплантированных материалах в отсутствии др. анатомических изменений, абсцесс или дисфункция искусственных клапанов, появление признаков вновь возникшей регургитации на клапанах и др.).

К малым DUKE-критериям относят:

Предшествующие заболевания сердца,
Внутривенную наркоманию,
Лихорадку свыше 38ºС,
Сосудистые (артериальные эмболии, инфаркты лёгких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии в конъюнктиву, симптом Лукина) и иммунологические проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная проба на ревматоидный фактор),
Положительный результат посева крови с выделением микрофлоры, не соответствующей основным критериям (или серологическое подтверждение активности инфекции в отсутствии микроорганизма, вызывающего ИЭ),
Эхокардиографические признаки поражения эндокарда, не соответствующие основным диагностическим критериям (разрыв хорд клапанов, врождённые пороки сердца и др.).

Для достоверного ИЭ необходимо определение двух больших критериев, одного большого и трёх малых, либо пяти малых критериев. Высока вероятность ИЭ при выявлении признаков, которые не соответствуют ни наличию, ни отсутствию заболевания. Диагноз не доказан в случае альтернативного объяснения признаков заболевания, разрешения клинических проявлений на фоне кратковременной (менее 4-х дней) АБТ, отсутствии типичных морфологических изменений.

Исследования, проведенные с целью определения эффективности этих критериев, позволили верифицировать ИЭ в 62-81% случаев при наличии положительной гемокультуры. В случае отрицательных результатов посевов крови чувствительность и специфичность DUKE-критериев уменьшилась до 10,4 и 16,4% соответственно [35]. Для верификации ИЭ с неустановленным возбудителем разработаны усовершенствованные DUKE-критерии. В состав усовершенствованных больших DUKE-критериев вошли:

Положительная гемокультура из 2-х раздельных проб крови (не зависимо от вида возбудителя), взятых с интервалом в 12 ч; или во всех 3-х; или в большинстве проб из 4-х и более посевов крови, взятых с интервалом в один и более часов;
Эхокардиографические признаки (МВ, абсцесс или дисфункция протеза клапана, появ-ление регургитации).

К малым усовершенствованным DUKE-критериям отнесены:

Предшествующее поражение клапанов и (или) внутривенная наркомания,
Лихорадка свыше 38ºС,
Сосудистые симптомы (артериальные эмболии, инфаркты лёгких, микотические аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина и др.),
Иммунологические проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор и др.),
Увеличение размеров селезёнки,
Анемия (снижение гемоглобина менее 120 г/л).

Диагноз ИЭ является достоверным при определении 2-х больших критериев, 1-го большого и 3-х малых, либо - 5-ти малых критериев. В усовершенствованных критериях первым большим признаком является многократное выделение возбудителя не зависимо от его вида (объединён первый большой с пятым малым DUKE-критерием). Введен дополнительный малый критерий - спленомегалия. Шестой малый диагностический признак (эхокардиографические признаки, не соответствующие большим DUKE-критериям) заменён на анемию, встречаемость и значимость которой значительно выше. Использование этих критериев позволяет установить достоверный диагноз у 53,2% больных с отрицательными результатами бактериологического исследования крови.

Разработаны диагностические критерии подострого ИЭ [9]. В их состав вошли клинические (основные: лихорадка свыше 38ºС, шум регургитации, спленомегалия, васкулиты; дополнительные: гломерулонефрит, проявления тромбоэмболического синдрома) и параклинические (эхокардиографические: МВ, значительная деструкция клапанов, нарастающая регургитация; лабораторные: положительная гемокультура, ускорение СОЭ свыше 30 мм/ч, нормо- или гипохромная анемия) признаки. Выявление двух основных критериев, одним из которых является шум регургитации над сердцем с одним дополнительным, позволяет установить диагноз ИЭ без использования параклинических критериев. При определении двух основных с одним дополнительным и не менее, чем с двумя параклиническими критериями, диагноз является достоверным. О возможном ИЭ можно предположить при разнообразном сочетании основных и дополнительных признаков, но без шума регургитации и эхокардиографически позитивной картины.

Для подтверждения ИЭ, осложнившего течение врождённого порока сердца, учитывают лихорадку неясной этиологии, изменение аускультативной характеристики шумов или тонов сердца в динамике, изменение окраски кожи (бледность, иктеричность, петехии и др.), увеличение размеров сердца и селезёнки, нарастающую тахикардию и одышку, признаки СН, не купирующиеся приёмом сердечных гликозидов, нарушение ритма и проводимости, изменение функции печени и почек, положительные дефиниламиновую, сулемовую, тимоловую, сиаловую пробы; гипергаммаглобулинемию.

В последние десятилетия получили распространение особые клинические формы заболевания: ИЭ у наркоманов, ИЭ протеза клапана, ИЭ у пациентов с имплантированным электро-кардиостимулятором, ИЭ у пациентов с программным гемодиализом, ИЭ у реципиентов трансплантированного органа и др. Для ИЭ у наркоманов характерно поражение интактного ТК с формированием его недостаточности (98,5%) и МВ (100%); острое течение на фоне сепсиса (90%), полисиндромность клинических проявлений . Ведущими синдромами являются: инфекционно-токсический (92%), тромбоэмболический (76%) с формированием ТЭЛА (72%) и абсцедирующей инфаркт-пневмонии (65%), ДВС-синдром (75%), острая сердечная и полиорганная недостаточность (45%).

При ИЭПК характерны частое (66%) поражение протеза АК с формированием МВ и тромбоза (96%), развитие парапротезных фистул (90,9%), отрыв клапана (45%) . В 80-100% случаев формируются абсцессы миокарда и (или) фиброзного кольца, множественные эмболии, инфаркты и абсцессы органов и др. Для раннего ИЭПК свойственно острое течение и яркая клиническая картина, быстрая декомпенсация СН, развитие фатальных осложнений. Его важными диагностическими признаками являются протодиастолический и систолический шум при формировании парапротезных фистул, систолический шум в случае образования дефекта межжелудочковой перегородки, аортоправосердной и аортолёгочной фистулы. Для позднего ИЭПК свойственны подострое течение и "стёртая" клиника, длительная компенсация СН.

Диагностика ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором весьма затруднительна, так как заболевание имеет подострое течение. Решающее значение имеет выявление МВ (82-90%), прикреплённых к зонду-электроду. Для ИЭ у пациентов с программным гемодиализом (1,7-5,1%) характерны "стёртая" клиническая картина, проявления ХПН (уремический перикардит, миокардит, уремическое поражение клапанов и др.). Для диагностики этой формы заболевания важно определение МВ на ТК, положительной гемокультуры, признаков септического поражения печени, селезёнки и др.

При подозрении на эндокардит у больных после трансплантации органа следует учитывать, что в первые 30 суток развивается первичный грибковый ИЭ (после трансплантации сердца - в 8%, почек - в 6%, печени - в 2%). Для него присуще острое течение, яркая клиническая картина сепсиса, развитие острой сердечной и полиорганной недостаточности, множественных ТЭО. Ведущее значение имеет определение признаков поражения клапанов (МВ, регургитация, отрыв хорд, перфорация и разрыв створок клапанов и др.), септических изменений селезёнки, печени, почек и др.

Инструментальная диагностика.

Современный ИЭ характеризуется непрерывным ростом заболеваемости. Увеличивается процент развития острых вариантов течения ИЭ, прогрессивно растет количество больных инфекционным эндокардитом протеза клапана. В связи с неконтролируемым и часто неоправданным использованием АБ снижается частота определения положительных гемокультур у больных ИЭ. В большинстве случаев исход заболевания зависит от сроков его распознавания и своевременности лечения.

Основные перспективы в решении вышеуказанных проблем связаны с ранней диагностикой и своевременным лечением. В настоящее время наиболее информативным и доступным методом диагностики ИЭ является ЭхоКГ. Ультразвуковая диагностика ИЭ ведет свою историю с 1973 г, когда впервые были выявлены МВ на МК. Появление ЭхоКГ совершило "маленькую революцию" в инструментальной диагностике заболевания . Через несколько лет использования М-модальной ЭхоКГ, представляющей собой одномерное исследование с режимом развёртки яркости структур сердца по времени, стала широко применяться В-модальная (двухмерная) ЭхоКГ, позволяющая получить ультразвуковой срез сердца в реальном режиме времени. Получение пространственно-временной картины состояния морфологических структур сердца позволило значительно улучшить выявление основных признаков ИЭ - МВ и внутрисердечных абсцессов.

Если до этого абсцессы сердца обнаруживали только кардиохирург или патологоанатом, то теперь появилась возможность визуализации полости гнойника, оценки его размера, локализации и распространения. Стало возможным определение характера разрушения клапанных структур, наличия, формы, подвижности, размеров и локализации МВ. Возросла частота диагностики ИЭ. В 80-х годах чувствительность ЭхоКГ в выявлении признаков заболевания достигла 60-85% при 86-92% специфичности.

Необходимо отметить, что за 20 лет возможности ЭхоКГ значительно возросли. В 1976 году впервые была проведена чреспищеводная ЭхоКГ с использованием монопланового датчика и М-режима. Появление моно-, а затем би- и мультиплановых датчиков, сразу же выявило преимущества чреспищеводного доступа в получении более точной ультразвуковой картины сердца у больных ИЭ .

Значительный прогресс в оценке функции клапанов сердца связан с появлением импульсного и постоянно-волнового допплеровских режимов, обеспечивающих определение скорости и направления кровотока в реальном времени. В конце 80-х - начале 90-х годов появились ультразвуковые аппараты IV-го поколения, обеспечивающие высокое разрешение и качество получаемого ультразвукового изображения. Был разработан режим цветного допплеровского картирования, обеспечивающий наложение на двухмерное изображение закодированных различными цветами скоростей кровотока. Существенным достоинством цветной допплерографии явилась высокая достоверность оценки состояния внутрисердечной гемодинамики. Наличие искусственного клапана не является помехой для проведения этого исследования. Проводившиеся лабораторные и клинические исследования по сравнению данных, получаемых при допплерографии и катетеризации сердца, показали высокую степень соответствия результатов - 82-88%.

В конце 1995 года разработан тканевой допплеровский режим, который позволил изучить скорость локального движения миокарда. Он основан на кодировании движущихся тканей в определенный цвет в зависимости от скорости и направления их движения. Эта информация может быть представлена также в виде импульсно-волнового режима ЭхоКГ. Tканевой режим является первой методикой, позволяющей проводить количественную оценку скорости движения участков миокарда в течение сердечного цикла. Данный метод используется при обследовании пациентов с подозрением на развитие ИЭ естественных клапанов. Режим TД позволяет выявить только подвижные, не плоскостные МВ размером более 2 мм, самостоятельная скорость движения которых отличается от скорости движения клапана более чем на 0,1 м/с. Подвижные МВ при проведении исследования в этом режиме выглядят в виде интенсивно окрашенных образований, образно напоминающих сигнал "маячка". Если у больного подозревается отрыв хорд или разрыв створки клапана, метод не является специфичным. В такой ситуации используют стандартный В-модальный режим с функцией масштабирования и повышения разрешающей способности .

Цветной допплеровский режим используется в качестве скринингового метода исследования, позволяющего быстро оценить внутрисердечную гемодинамику. Цветное изображение внутрисердечных потоков создает подобие ангиографической картины. С помощью ЦД можно быстро определить наличие и пространственную ориентацию регургитации, легко отличить параклапанную регургитацию от трансклапанной, выявить перфорацию створки поражённого клапана.

При перфорации створок клапанов направление струи регургитации в каждом случае ин-дивидуально и зависит от локализации, формы и размеров перфоративного отверстия. В случае подозрения на наличие внутрисердечного абсцесса, вскрывшегося в полость сердца, цветное картирование позволяет выявить сообщение полости предполагаемого абсцесса с камерами сердца. С помощью ЦД, по характеру распространения потоков крови, возможно отличить тромб сердца от ультразвуковой реверберации.

Цветное картирование позволяет полуколичественно оценить степень недостаточности клапанов по соотношению площади струи регургитации к площади предсердия (желудочка). В литературе отмечают совпадение данных ЦД с данными зондирования сердца в 94-96% . Если регургитирующая струя занимает менее 30% площади предсердия (желудочка), то клапанную недостаточность оценивают как небольшую (I-й степени), 30-50% - средней тяжести (II степени), более 50% - как тяжелую (III-й степени). Недостаточность МК и ТК IV-й степени определяется при выявлении заброса регургитирующей крови в лёгочные или полые вены соответственно.

Режим импульсно-волновой допплерографии используется для количественной оценки степени регургитации на клапанах сердца, определения её направления. С его помощью подтверждают наличие внутрисердечной фистулы, оценивают направление и скорость кровотока. Постоянно-волновая допплер-ЭхоКГ позволяет количественно оценить высокие скорости кровотока и градиенты давления.

В настоящее время ультразвуковое исследование системы кровообращения проводится тремя различными доступами: трансторакальным, чреспищеводным, внутрисердечным. Наиболее распространенной и чаще применяемой для диагностики ИЭ является ТТЭхоКГ. Однако в ряде случаев её выполнению мешают акустические препятствия на пути ультразвукового луча: ребра, лёгкие, хорошо развитые мышцы и подкожно-жировой слой, выраженный кальциноз и фиброз параклапанных структур, послеоперационные сращения, акустическая тень от опорного кольца и диска механического протеза и др. Эти причины приводят к сужению ультразвукового окна и ухудшению визуализации анатомических структур сердца. Кроме того, при ТТЭхоКГ взрослых для достижения нужной проникающей способности ультразвука приходится применять датчики с частотой 2,5-3,5 Мгц, что значительно ограничивает разрешающую способность метода.

Тем не менее, около 75-80% всех случаев ультразвуковой диагностики ИЭ приходится на ТТЭхоКГ, что объясняется её большей распространённостью, простотой и значительно возросшими возможностями. Менее эффективна ТТЭхоКГ в диагностике ИЭПК, абсцессов сердца и мелких плоскостных МВ. Частота выявления ИЭПК при проведении ТТЭхоКГ не превышает 27-32%. Чувствительность ТТЭхоКГ при выявлении параклапанных абсцессов варьирует от 18-32% до 70-80%, при достаточно высокой специфичности - 88-90%. Недостаточно эффективна ТТЭхоКГ в диагностике начальных стадий ИЭ. Чаще всего с её помощью выявляются подвижные МВ более 10 мм, прикреплённые к остаткам разрушенных створок клапанов.

В диагностике ранних стадий ИЭ естественных и протезированных клапанов всё большее значение приобретает ЧПЭхоКГ. По сравнению с ТТЭхоКГ она обладает целым рядом преимуществ. Во-первых, ультразвуковой датчик прилежит к задней поверхности левого предсердия, их разделяет лишь стенка пищевода и перикард, не ослабляющие ультразвуковой сигнал. Отсутствие акустических препятствий позволяет оптимально визуализировать все структуры сердца, в особенности предсердия, луковицу аорты, атриовентрикулярные и аортальный клапаны, межпредсердную и межжелудочковую перегородки. Во-вторых, для проведения ЧПЭхоКГ используют датчики с более высокой частотой (5,0-7,0 Мгц), что позволяет оценивать морфологические структуры размерами до 1-2 мм. В-третьих, разработаны мультиплановые трансэзофагеальные датчики, позволяющие изменять плоскость сканирования без изменения его положения, обеспечивать качественное изображение интересующих структур сердца, небольших абсцессов и МВ.

В большинстве случаев (94,2%) с помощью ЧПЭхоКГ можно визуализировать ультразвуковые кардиальные признаки ИЭПК. Частота их обнаружения представлена в табл. 10.

Таблица 10. Ультразвуковые кардиальные признаки ИЭПК

Признаки	Больные (%)
Парапротезная (ые) фистула (ы)	93,8
Микробные вегетации (всего):	92,5
- единичные микробные вегетации	86,8
- множественные микробные вегетации	13,2
Выпот в полость перикарда	88,5
Тромбоз искусственного клапана	81,2
Регургитация на парапротезной фистуле	68,8
Отрыв протеза клапана	68,5
Абсцессы миокарда	68,4

Чувствительность и специфичность ТТЭхоКГ для выявления кардиальных признаков ИЭПК составили - 84,1% и 90,2% соответственно, а ЧПЭхоКГ - 93,4%, и 96,3%. Наиболее значимыми признаками являются: МВ (92,5%), парапротезные фистулы (93,8%), выпот в полость перикарда (88,5%), тромбоз (81,2%) и отрыв протеза клапана (68,5%), абсцессы миокарда (68,4%).

Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет выявить признаки ИЭ естественного клапана на начальных стадиях развития заболевания. Это позволяет своевременно предпринять эффективную АБТ или ограничиться клапаносохраняющей операцией. Только при помощи ЧПЭхоКГ можно осуществлять адекватный интраоперационный мониторинг и наблюдение в раннем послеоперационном период. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет лучше оценивать функционирование искусственных клапанов сердца и диагностировать развитие раннего ИЭПК. Проводимый при помощи ЧПЭхоКГ послеоперационный мониторинг играет решающую роль в диагностике раннего ИЭПК. Появились публикации о применении трёхмерной реконструкции данных ЭхоКГ в диагностике ИЭ.

Высокая эффективность метода способствовала распространению использования ЧПЭ-хоКГ у больных ИЭ. Если в 1989 году соотношение выполняемых трансэзофагеальных и трансторакальных ЭхоКГ соответствовало 1/13, то в 1990 году - уже 1/8, а в 1999 году - 1/3. Именно ЧПЭхоКГ в большинстве случаев позволяет диагностировать ИЭ тогда, когда другие инструментальные методы не могут выявить признаков его развития. Обнаруженные с её помощью морфологические и гемодинамические изменения помогают конкретизировать сроки и показания к проведению операции .

В связи с разработкой принципиально новых диагностических систем и режимов ультразвукового исследования возможности ЭхоКГ значительно расширились. Качество визуализации внутрисердечных структур и объём получаемой информации возросли в несколько раз. Сочетание трансторакальной и чреспищеводной ЭхоКГ с использованием мультипланового датчика позволяет выявить признаки ИЭ в 90-100% случаев.

Рентгеноскопия и рентгенография - ценные методы для выявления признаков развития и прогрессирования порока сердца у больных ИЭ, определения степени декомпенсации СН. Наибольшее значение имеют при обследовании больных с ИЭ правых камер сердца, которые часто осложняются ТЭЛА с развитием инфаркт-пневмоний, абсцессов лёгких. D. Horstkotte с соавт. описывает случаи выявления при рентгеноскопии дисфункции клапанного протеза у больных ИЭ. Однако все эти признаки являются результатом далеко зашедшего патологического процесса и проявляются на стадии развития осложнений заболевания. Помимо этого, выявление рентгенологической картины пневмонии в некоторых случаях приводит к определению ошибочного диагноза у больных ИЭ. Только длительное прогрессирующее течение пневмонии, плохо поддающейся лечению, с большим опозданием заставляет предположить о ИЭ.

Первое сообщение об использовании компьютерной томографии в диагностике абсцесса сердца появилось в 1984 году. Однако при дальнейшем изучении метод был признан низ-кочувствительным и малоинформативным в определении признаков ИЭ. Единичные сообщения о диагностике ИЭ с помощью КТ относятся к случаям выявления крупных парааорталь-ных абсцессов . Описаний случаев диагностики ИЭПК с помощью КТ в литературе не встречалось.

Магнитно-резонансная томография позволяет детально визуализировать анатомические структуры сердца. Однако для выявления подвижных МВ метод малопригоден. Использование МРТ для диагностики ИЭПК малоинформативно вследствие искажения сигнала, вызванного металлическими элементами протеза клапана. Томографические методы исследования чаще используют для диагностики осложнений ИЭ: тромбоэмболий с формированием ин-фарктов, абсцессов, септических аневризм и др. Компьютерная томография и МРТ головного мозга, органов брюшной полости позволяют определить данную патологию в 72-92 % случаев. Такие методы дорогостоящи, сложны и малоинформативны. В силу этого они доволь-но редко используются в диагностике ИЭ.

Рентгенконтрастную ангио- и вентрикулографию используют для определения пораже-ния коронарных артерий, внутрисердечных фистул, дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок . Тем не менее, большинство исследователей считают ИЭ абсолютным противопоказанием к проведению коронарографии или зондирования сердца, вследствие высокого риска ТЭО.

В последнее время одним из современных методов инструментальной диагностики ИЭ становится радионуклидное исследование. Есть различные варианты радиоизотопной диагностики ИЭ, начиная с простого внутривенного введения больному радиоактивных 111In, 67Ga, 99mTc с последующим сканированием, до применения меченных изотопами аутолейкоцитов или меченных моноклональных антилейкоцитарных антител.

В ранних работах J. Wiseman с соавт. , E. Melvin с соавт., R.H. Bahar с соавт., использовался 67Ga-цитрат, накапливающийся в области воспаления и деструкции в виде Ga-трансферриновых комплексов, соединяющихся с бактериями. Однако чувствительность данного метода была крайне низкой. По данным E. Melvin с соавт., из 28 обследованных больных ИЭ, использование 67Ga-цитрата дало положительный результат у 3 пациентов (11%). В то время как чувствительность ТТЭхоКГ в этой группе составила 82%.

С конца 90-х годов методы радионуклидной диагностики ИЭ получили новое развитие. Появились сообщения о новых вариантах радиоизотопной диагностики заболевания . Особенностью данной методики является её высокая специфичность для выявления воспаления в искусственном и естественном клапанах сердца. Наиболее перспективно введение меченных 99Tc антилейкоцитарных антител с последующим проведением однофотонной эмиссионной КТ через 6 и 24 часа.

Для "транспортировки" радионуклидов в очаг инфекции применяются меченые in vitro или in vivo лейкоциты и тромбоциты. Местами их скопления являются МВ, тромбы, воспалительные инфильтраты эндокарда и миокарда, абсцессы. Использование этого метода в динамике позволяет оценить эффективность АБТ. Чувствительность этой методики достигает 78%, а специфичность - 85%.

Важными особенностями РНИ являются возможность ранней диагностики ИЭПК, высокая специфичность в случае формирования параклапанного инфильтрата при ОИЭ. Метод дорогостоящий и рекомендуется для обследования пациентов при подозрении на ИЭ. При совместном использовании ЭхоКГ и РНИ чувствительность и специфичность для определения ИЭПК составляет 100% и 80-90% соответственно.

Не теряет своей актуальности ЭКГ. По данным Яковлева Г.М. с соавт., Матвеева С.А. изменения на ЭКГ при ИЭ определяются видом сформировавшегося порока, длительностью его существования, характером и тяжестью поражения миокарда инфекционным процессом. Отмечаются различные нарушения ритма и проводимости: синоаурикулярная, предсердно-желудочковая блокада высокой степени, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады; экстрасистолия (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая, групповая, аллоаритмии); пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Кроме того, выявляются признаки перегрузки предсердий и желудочков сердца, ишемические изменения (при коронариите), признаки миокардита - снижение вольтажа, нарушение формы зубцов P, Q, T; смещение сегмента ST. Для электрокардиографических изменений характерна динамика, связанная с течением инфекционного процесса. По данным S. De Castro с соавт., H. Omran с соавт. на 3-5-й день после параклапанного распространения инфекции развивается атриовентрикулярная блокада. Что особенно характерно для ИЭ с поражением АК и формированием абсцесса межжелудочковой перегородки, в меньшей степени - для ИЭ с распространением инфекции на основание передней створки МК.

Лабораторная диагностика

Среди лабораторных методов диагностики ИЭ ведущее значение имеет бактериологическое исследование венозной и артериальной крови, проводимое не менее 3-х раз. Определение микробиологической природы ИЭ в каждом конкретном случае необходимо для выбора АБТ. Особенно это важно при развитии грибковой и микстинфекции.

В зависимости от используемой методики частота высеваемости возбудителя ИЭ составляет от 30-40% до 65-70% при исследовании крови, и от 52-56% до 85-90% при исследовании операционного материала. Однако, в последние годы в связи с неконтролируемым использованием АБ, частота определения положительных гемокультур уменьшилась до 34-45%.

Результаты микробиологического исследования крови являются крайне важными. Есть данные о высокой частоте выделения бактерий из крови (до 85-95%). Такие результаты получены при использовании современных методов клинического микробиологического исследования. Первым этапом этого исследования является забор крови с соблюдением определённых правил :

забор крови должен производиться до начала АБТ,
техника забора крови проводится с соблюдением правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии,
необходимо использовать специальные системы для забора крови, исключающие содержание в них посторонних веществ (моющих, стерилизующих и др.), способных влиять на рост микрофлоры,
быстрая транспортировка материала в лабораторию в условиях изотермии,
правильная маркировка образца,
полная информация о характере исследуемого материала.

При заборе крови на стерильность необходимо придерживаться правил асептики для исключения контаминации кожной микрофлоры (коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды и др.). Поэтому подготовка кожи имеет важное значение при проведении микробиологического исследования у больных ИЭ.

Для взятия крови используется набор, состоящий из нескольких флаконов на 50 мл с пи-тательными средами, 2%-го раствора йода или др. антисептика, шариков со спиртом, салфеток, шприцев, одноразовых игл или специальных приспособлений для забора крови. Рекомендуется проводить двукратную обработку спиртом крышек бутылок для забора крови. В области пункции сосуда производится двукратная обработка поля (до 10 см в диаметре) антисептиком циркулярными движениями от центра к периферии. При непереносимости йода обработка проводится 70%-м раствором спирта в течение 2 минут.

Для лучшей визуализации места пункции йод смывают в проекции вены с помощью 1-2 шариков со спиртом. Движения шарика должны осуществляться в направлении "от чистого к грязному". Пальпировать вену в месте пункции можно только в стерильных хирургических перчатках. Необходимо избегать повторного касания иглой кожи. Для забора крови используют шприцы объемом 10-20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы). После забора крови иглу удаляют из вены, избегая повторного касания кожи.

У взрослых берут 5-10 мл крови в каждый флакон (или объём крови, рекомендованный производителем соответствующего оборудования). Затем образец маркируют, указывая дату и время забора. Если посев крови производился из сосудистого катетера, это должно быть специально отмечено для интерпретации полученных результатов.

Как правило, посев производят одновременно в два флакона с аэробными и анаэробными средами. Инфекционный эндокардит всегда сопровождается бактериемией, поэтому целесообразность многократных посевов крови и выбора для посева момента наиболее высокой температуры тела у пациента сомнительна. Тем не менее, имеются определённые принципы кратности посевов крови.

При ОИЭ, когда необходимо безотлагательно начинать эмпирическую АБТ, показан трёхкратный посев крови, взятой путём венепункции из разных вен с интервалом в 15-30 минут. Эта методика обеспечивает 90%-ю эффективность и позволяет адекватно оценить резуль-таты посева в случае контаминации материала др. микрофлорой.

В случае ПИЭ, когда проведение этиотропной терапии может быть отложено на некоторое время, проводится трёхкратный посев крови в течение 24 часов. Если в течение 48-72 часов не получен рост микрофлоры, рекомендуется произвести посев ещё 2-3 раза. Данные о преимуществе посевов артериальной крови перед посевами венозной крови разноречивы .

При проведении АБТ, неадекватной по спектру и дозам, посев крови может быть положительным в течение 2-х недель. Если применение АБ прекращено, необходимо производить посев крови через несколько дней после их отмены. В случае отсутствия роста бактерий у пациентов с клиническими проявлениями ИЭ необходима консультация клинического микробиолога для подбора адекватной техники бактериологического исследования. Возбудитель может иметь биологические особенности (очень медленный рост, отсутствие капсулы и др.), вызывающие необходимость использования специальных методов выделения.

Иногда для микробиологического и гистологического исследования производят иссечение участка кожи с элементом сыпи (микробным эмболом). При ОИЭ возникают эмболии хориоидных сплетений и сосудов головного мозга, развивается бактериальный менингоэнцефалит. В этих случаях проводят диагностическую люмбальную пункцию с посевом и микроскопическим исследованием ликвора.

Из других лабораторных показателей характерен лейкоцитоз более 16-18х109/л со сдвигом влево, лимфопения и повышение ЛИИ более 1,5-2 . Показатель ЛИИ позволяет оценить степень тяжести гнойно-септических процессов при ИЭ. В числителе формулы для расчета этого показателя расположены "отрицательные" факторы, отражающие негативные стороны патологического процесса (незрелые клетки крови), а в знаменателе - "положительные" факторы (лимфоцитарно-макрофагальные клетки, эозинофилы). В норме "положительные" и "отрицательные" факторы уравновешиваются и ЛИИ равен 1.

Увеличение ЛИИ возможно за счёт сдвига лейкоцитарной формулы влево и угнетения общей резистентности организма. Степень повышения ЛИИ хорошо коррелирует с тяжестью септической интоксикации при ИЭ . Развитие тяжёлой гипохромной анемии, ускорение СОЭ более 40-50 мм/час, увеличение концентрации ЦИК, иммуноглобулинов и остаточного азота в крови, диспротеинемия - характерные лабораторные признаки заболевания. Иммуновоспалительная фаза ИЭ проявляется высокой концентрацией ЦИК и иммуноглобулинов, вызывающих поражения различных органов. Динамика концентрации ЦИК и молекул средней массы характеризует направление течения патологического процесса, имеет важное значение для определения тяжести ИЭ .

Лабораторные методы исследования позволяют определить фазу течения ИЭ (инфекционно-токсическая, иммуновоспалительная, дистрофическая), оценить степень нарушения функций органов, а также возможности иммунной системы больного. Из всего многообразия лабораторных признаков бактериемия, подтвержденная не менее 2-х раз, является наиболее специфичной для ИЭ. Все остальные лабораторные критерии являются малоспецифичны. Они важны для оценки тяжести течения заболевания, определения риска фатальных осложнений.

Последние десятилетия характеризуются внедрением в клиническую практику новых методов диагностики инфекционного эндокардита. Вследствие относительно низкой стоимости, неинвазивного или полуинвазивного (при ЧПЭхоКГ) характера исследования, появления новых технических возможностей, эхокардиография заняла лидирующее место в процессе диагностики заболевания и его осложнений. Следует особо подчеркнуть важное значение радионуклидных методов исследования для раннего выявления инфекционного эндокардита протеза клапана.

Дифференциальный диагноз.

Перечень заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ИЭ на ранних стадиях заболевания, чрезвычайно широк. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями (синдромами), наиболее важными из которых являются: лихорадка неясной этиологии, ревматоидный артрит с системными проявлениями, острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, неспецифический аортоартериит, антифософолипидный синдром, инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллёза, бруцеллёз и др.), злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз), сепсис и многие др.

Инфекционный эндокардит должен быть включен в алгоритм диагностического поиска у всех больных с ЛНЭ. Лихорадка неясной этиологии является клиническим синдромом, основным проявлением которого является повышение температуры тела, причину которой установить не удаётся. Для ЛНЭ характерен четырёхкратный (или более) подъём температуры свыше 38,3ºС в течение 3 недель.

Инфекционные заболевания являются наиболее частой причиной ЛНЭ (23-36%), вклад системных васкулитов остается прежним (20-28%), а доля онкологических заболеваний и системных васкулитов уменьшилась до 7-31%. В последние десятилетия количество ИЭ, абсцессов брюшной полости и заболеваний гепатобилиарной зоны в структуре ЛНЭ существенно снизилось, а туберкулёза и цитомегаловирусной инфекции увеличилось. Основными причинами ЛНЭ являются туберкулёз, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, инфекции вызванные вирусами (цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ), лимфома, лейкемия, метастазы рака яичников.

Системная красная волчанка, ревматоидный артрит, заболевания соединительной ткани, перемежающийся артериит, ювенильный ревматоидный артрит у взрослых (болезнь Стилла) и васкулиты могут протекать под видом ЛНЭ. Причинами ЛНЭ (17-24%) могут быть лекарственная лихорадка, тромбоэмболия лёгочной артерии, воспалительные заболевания тонкой кишки, саркоидоз. У взрослых в 10% случаев причина ЛНЭ остается невыясненной. Наиболее частыми причинами ЛНЭ у людей пожилого возраста являются лейкемия, лимфомы, абсцессы, туберкулёз и артериит височных артерий.

Разнообразие причин ЛНЭ приводит к необходимости детального обследования пациентов. Для дифференциального диагноза важны подробный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспаления, применение ультразвукового исследования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Значение рентгеноконтрастных и изотопных методов несколько снизилось. Серологические лабораторные исследования позволяют диагностировать инфекционные заболевания. До настоящего времени нет данных о применении для диагностики ЛНЭ полимеразной цепной реакции, которая широко используется в диагностике вирусных инфекции и туберкулёза.

Трудности в дифференциальной диагностике между ИЭ и системными заболеваниями соединительной ткани определяются поражением сосудов и развитием панартериита. Примером этого может служить ОРЛ, которая протекает с поражением суставов и формированием пороков сердца . Проблема ранней диагностики ОРЛ в последние несколько десятилетий связана с тем, что не всегда развивается полный симптомокомплекс заболевания. Нередко наблюдается изолированное поражение сердца или суставов . При первых атаках развиваются только полиартриты, при повторных - артралгии. Уменьшилась частота рецидивов заболевания. Тем не менее, ОРЛ чаще развивается у подростков и молодых людей. Для неё характерны асимметричные мигрирующие полиартриты, вальвулит, поражение миокарда, нарушение проводимости и ритма сердца. Повышение титра антител к бетта-гемолитическому стрептококку характерно для ОРЛ, так как возбудителем ИЭ является зеленящий стрептококк. Однако некоторые признаки этих заболеваний в виде лихорадки, патологии суставов и сердца, при отсутствии проявлений ТЭО и МВ на клапанах сердца, определяют актуальность дифференциального диагноза.

Высокочувствительными признаками ОРЛ являются: молодой возраст больных, поражение миокарда, нарушение ритма и проводимости, кольцевая эритема, повышение титра антистрептококковых антител. Для ИЭ характерны множественные ТЭО, гепатоспленомегалия, пневмония, плевриты, септическое и (или) иммунокомплексное поражение печени и почек, выраженный лейкоцитоз, гипохромная анемия, значительное увеличение концентрации иммуноглобулинов и ЦИК в крови, эхокардиографические признаки поражения сердца (МВ, выраженная регургитация, перфорация или отрыв створок клапанов, абсцессы миокарда) и органов брюшной полости (септический гепатит, спленит, нефрит и др.), положительная гемокультура (золотистый и эпидермальный стафилококки, зеленящий стрептококк, энтерококки, грибы рода Candida, Aspergillus).

Среди заболеваний соединительной ткани, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, важное место занимает РА с системными проявлениями. Для этого заболевания характерно развитие эрозивно-деструктивных поражений суставов и ревматоидного эндокардита (50-60%). Для подострого ИЭ также свойственны иммуннокомплексная патология и поражение опорно-двигательного аппарата (23-60%), проявляющееся артралгиями, артритами, тендинитами, энтезопатиями, дисцитом поясничного отдела позвоночника. В 40-50% случаев клиническое течение РА проявляется гектической лихорадкой, повреждением клапанов, нарушением ритма и проводимости сердца. Однако у большинства больных РА с недостаточностью АК и МК заболевание имеет бессимптомное и относительно благоприятное клиническое течение. Для системных проявлений РА специфичны фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия, аутоиммунный тиреоидит, синдром Рейно, ревматоидные узлы, синдром Шегрена, которые не встречаются при ИЭ . Тем не менее, проведение дифференциального диагноза между РА и ИЭ остаётся достаточно трудной задачей.

Сходство клинических и лабораторных проявлений ИЭ и СКВ значительно затрудняет проведение дифференциальной диагностики. С одинаковой частотой встречаются лихорадка, полисерозит, миокардит, васкулиты, гломерулонефрит и др. В случае формирования (30-45%) тромботического неинфекционного эндокардита возникают затруднения при трактовке ультразвуковой картины поражения клапанов. Тем не менее, при ИЭ чаще развивается деструктивная пневмония, а при СКВ - сосудистые поражения лёгких в виде пульмонитов. Отсутствие выраженной деструкции клапанов и регургитации, наличие отрицательной гемокультуры и положительного эффекта от применения преднизолона и цитостатиков подтверждает СКВ.

В клинической практике могут быть полезны диагностические критерии СКВ, разработанные Американской ревматологической ассоциацией. В состав критериев СКВ вошли: LE-клетки, антинуклеарные антитела, эритема на лице (в виде бабочки), дискоидная волчанка, фотосенсибилизация, язвы в полости рта, артрит, серозит, поражение почек с протеинурией до 0,5 г/сут, неврологические нарушения (судороги или психоз), изменения крови (гемолитическая анемия, уменьшение количества лейкоцитов до 4*109/л, тромбоцитов - до 100*103/л, лимфопения в двух и более пробах крови). Наличие любых 4-х критериев подтверждает диагноз заболевания. Верификация затруднена в случае атипичного течения (сочетанного или пограничного с др. системными заболеваниями соединительной ткани), а также на ранней стадии развития СКВ.

Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием недостаточности АК, обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия АД на конечностях. Важное значение для верификации диагноза аортоартериита имеют данные ультразвукового сканирования сосудов и контрастной ангиографии.

Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у людей пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др. В то же время у пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации как следствие хронической ишемической болезни сердца или протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.

Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.).

Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между ИЭ и НТЭ при вторичном АФЛС, развивающемся у больных СКВ, УП, подагрой и др. Формирование НТЭ при этих заболеваниях связано с образованием антител к эндотелию. Бывает трудно отдифференцировать ИЭ от УП при наличии выраженной лихорадки, суставного синдрома, поражения почек и кожи. Однако для УП характерно развитие асимметричного полиневрита, поражения почек с формированием микроаневризм и артериальной гипертензии, ишемических поражений конечностей (сетчатое ливедо, дигитальный артериит), мозга (ишемический инсульт) и желудочно-кишечного тракта (с развитием кишечной непроходимости).

Из группы заболеваний с НТЭ следует исключать первичный АФЛС, развивающийся в результате аутоиммунных реакций к фосфолипидам эндотелия, мембраны эритроцитов и нервных клеток. Характерными проявлениями АФЛС являются: сетчатое ливедо, тромбофлебит поверхностных и (или) глубоких вен, тромбозы и тромбоэмболии лёгочной артерии, церебральных сосудов и коронарных артерий; наличие нескольких выкидышей в анамнезе. Лабораторные показатели АФЛС: тромбоцитопения, Кумбс-положительная гемолитическая анемия, нарушение липидного обмена, антитела к кардиолипину и др. фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, антинуклеарный фактор. К критериям определённого АФЛС относят: рецидивирующие спонтанные аборты у женщин молодого возраста, множественные и рецидивирующие венозные тромбозы, артериальные окклюзии, язвы ног, сетчатое ливедо, гемолитическую анемию, тромбоцитопению, увеличение концентрации антител к фосфолипидам иммуноглобулинов G или М более чем на 5 стандартных отклонений от нормы . В практике врача приходится проводить дифференциальный диагноз ИЭ с НТЭ при злокачественных опухолях. Разработаны дифференциально-диагностические признаки ИЭ и заболеваний с формированием НТЭ (табл. 9)

Таблица 9. Дифференциально-диагностические признаки ИЭ и НТЭ

Признаки	Инфекционный эндокардит	Н Т Э
Поражение сосудов	Артериальные эмболии	Венозный и артериальный тромбозы
Сетчатое ливедо	Нет	Да
Наличие неоплазмы	Нет	Да
Гемокультура	Положительная	Отрицательная
Тромбоцитопения	Нет	Да
Волчаночный антиген	Нет	Да
Антиядерные антитела	Редко	Часто
Антитела к кардиолипинам	Нет	Да
Данные эхокардиогра-фического исследования	Множественные МВ Выраженная регургитация на поражённых клапанах Абсцессы миокарда, фиброзного кольца Отрывы, разрывы, перфорации створок клапанов	Наложения на створках клапанов Незначительная регургитация Дополнительные Эхо-тени от створок клапанов Уплотнение, утолщение створок клапанов

При проведении дифференциального диагноза ИЭ с инфекционными заболеваниями, протекающими с лихорадкой, сыпью и спленомегалией, необходимо верифицировать сальмонеллёз и бруцеллёз. Септическая форма сальмонеллёза является наиболее тяжёлой формой заболевания. Характеризуется острым течением, лихорадкой с большими суточными размахами, повторными ознобами и обильным потоотделением, образованием метастатических гнойных очагов (чаще в желчном пузыре, шейных лимфоузлах, головном мозге и др.), поражением эндокарда и аорты. Диагноз устанавливают при выделении сальмонелл из гноя вторичного очага и (или) из крови в первые дни болезни.

Бруцеллёз относится к группе зоонозов с хроническим течением. Характерно хорошее самочувствие у больных бруцеллёзом на фоне высокой лихорадки (до 40-41ºС), генерализованной лимфаденопатии, выраженной лейкопении, нормальной СОЭ. Главным отличием заболевания является отсутствие метастатических очагов воспаления в органах.

Злокачественные новообразования (лимфомы, лимфогранулематоз) начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания. Для клиники неходжинских лимфом свойственно одинаково частое поражение как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп, лимфоидного кольца Вальдейера и желудочно-кишечного тракта. Первыми симптомами являются увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная аденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови - лейкоцитоз (7,5-11%) или лейкопения (12-20%), лимфоцитоз (18-22%), увеличение СОЭ (13,5-32%). Диагноз подтверждается на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

К специфичным клиническим признакам лимфогранулематоза относят: наличие в пунктате лимфатических узлов клеток Березовского-Штейнберга (100%), первоначальное увеличение лимфатических узлов шеи, средостения и подмышечных ямок (80-90%), лихорадку волнообразного характера (60-72%), кожный зуд (33%), нейтрофилёз с абсолютной лимфоцитопенией (25%), умеренную нормохромную анемию (8-15%).

Сепсис характеризуется тяжёлым ациклическим течением, нарастающей гипохромной анемией, неправильной лихорадкой с повторными ознобами и обильным потоотделением, частым развитием септического шока и тромбогеморрагического синдрома (синдрома Мачабели), формированием метастатических (вторичных) очагов воспаления в почках, печени, селезёнки, лёгких. При проведении эхокардиографии МВ и другие признаки поражения эндокарда не выявляются.

Таким образом, для диагностики инфекционного эндокардита целесообразно использовать DUKE-критерии, проводить дифференциальный диагноз с ЛНЭ, ревматизмом, неинфекционным тромбоэндокардитом, антифосфолипидным синдромом, системными заболеваниями соединительной ткани и костно-мышечной системы, васкулитами, злокачественными новообразованиями, инфекционными болезнями, протекающими с лихорадкой, кожной сыпью, спленомегалией. Использование дифференциально-диагностических признаков и диагностических критериев, проведение лабораторных исследований, ультразвукового исследования сердца и органов брюшной полости в динамике позволяет своевременно верифицировать инфекционный эндокардит.

Осложнения.

Под влиянием терапии усиливаются отложения фибрина и коллагена на створках клапанов с последующей кальцификацией повреждений. В дальнейшем происходит рубцевание и деформация клапанов с формированием пороков сердца. Весь этот процесс занимает 2-3 месяца. Миокардит почти всегда сопутствует развитию ИЭ. Для него характерны сердцебиение, глухость сердечных тонов и ослабление сердечных шумов, частое развитие сердечной недостаточности , а также различные тяжелые нарушения ритма и проводимости. Электрокардиографически выявляются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и АВ-блокада вплоть до развития синдрома Адамса-Стокса-Морганьи. Характерно снижение вольтажа и смещение интервала S-Т. Поражение перикарда в виде перикардита встречаются у 10 % больных, и, как правило, являются осложнением уремии или инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность является частым и серьезным осложнением ИЭ. Она редко развивается в начале заболевания, однако в дальнейшем появляется почти у всех больных. Начинается она с симптомов характерных для левожелудочковой недостаточности: тахикардии, одышки, приступов сердечной астмы, ритма галопа. Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность. Развивается тотальная недостаточность сердца. Сердечная недостаточность связана с деструкцией клапанов сердца, миокардитом, а также абсцедированием миокарда и развитием инфаркта. Эта сердечная недостаточность характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от сердечных гликозидов и является причиной смерти даже в тех случаях, когда инфекция устранена. Клапанные вегетации легко разрушаются, образуя при этом множественные эмболы, которые приводят к развитию инфарктов различных органов, чаще всего развивается инфаркт почек, легких, мозга, селезенки, сердца. Возможна тромбоэмболия периферических сосудов и сосудов кишечника. Основным симптомом закупорки сосудов является внезапная резкая боль в пораженном органе, обусловленная ишемией. Боль сопровождается более или менее выраженной коллаптоидной реакцией, подъемом температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ и естественно нарушением функции органов. Поражение мелких сосудов и скрытую наклонность к геморрагиям можно выявить симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде. Он заключается в том, что при сдавливании плеча жгутом или манжетой тонометра, на сгибательной поверхности локтя и дистальнее появляются множественные петехии. Хрупкость капилляров можно обнаружить и при помощи мягкой травмы кожи - синдром “щипка”. Поражение почек при ИЭ проявляется в виде инфарктов, очагового и диффузного нефритов и почечной недостаточности. Инфаркт почек диагностируется по приступу резкой или тупой боли в области поясницы с положительным симптомом Пастернацкого. Одновременно отмечается макро- и микрогематурия, протеинурия, преходящая артериальная гипертензия, повышение температуры тела. Указанные симптомы обычно исчезают в течение нескольких дней. Очаговый нефрит проявляется изолированным мочевым синдромом: микрогематурией, альбуминурией, цилиндурией. При этом повышение артериального давления, отеков и развития почечной недостаточности не наблюдаются. Диффузный гломерулонефрит - является частым осложнением ИЭ и существенно влияет на течение и прогноз заболевания. Характеризуется формированием почечных отеков, почечной недостаточности и артериальной гипертензии. При этом следует учитывать, что поскольку диастолическое давление у больных ИЭ за счет недостаточности аортальных клапанов обычно низкое (10-15 мм рт.ст.), то его повышение до цифр - 60-80 мм рт.ст, а тем более выше, может указывать на развитие диффузного нефрита. При ИЭ центральная нервная система поражается часто (у 30-50% больных). Клинически это проявляется головной болью, головокружением, бессонницей, слабостью, апатией, вялостью. Может отмечаться своеобразная эйфория, менингиальные симптомы, бред, сонливость, нарушение зрения, диплопия, слюнотечение, паралич глазных мышц, маскообразное лицо, мышечное подергивание. Мозговые эмболии отмечаются у 30 % больных ИЭ. Стерильные эмболы вызывают инфаркт и кровоизлияние, а инфицированные - менингит, энцефалит, абсцесс мозга. Признаки мозговых поражений могут быть как первыми симптомами заболевания, так и более поздними, проявляющиеся через месяцы и годы. Признаки поражения ЦНС у больных лихорадкой или сердечным шумом должны наводить на мысль о возможности инфекционного эндокардита. Поражение селезенки при ИЭ заключается в ее гиперплазии и множественных инфарктах за счет эмболии тромбозов. Спленомегалия в настоящее время встречается у 30-40% больных. При остром течении ИЭ селезенка прощупывается не отчетливо, она мягкой консистенции и увеличена не резко. При хроническом течении селезенка в начале умеренно увеличена, при пальпации определяется плотноватый слегка болезненный край. С течением времени селезенка увеличивается более значительно, не редко до выраженной спленомегалии, и становится плотной, безболезненной. При раннем и успешном лечении антибиотиками селезенка уменьшается и перестает пальпироваться. Наличие увеличенной селезенки указывает на малоэффективность лечения. Инфаркты селезенки сопровождаются острыми внезапными болями в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и левую предсердную область. Одновременно отмечается рвота, озноб, повышение температуры, лейкоцитоз. При пальпации отмечается напряжение брюшной стенки и болезненность в левом подреберье. Имеется ограничение подвижности легкого слева. Иногда можно выслушать шум трения брюшины в области селезенки. Может развиваться реактивный плеврит. В течение 2х-3х дней описанная симптоматика, как правило, стихает, а затем постепенно исчезает. ИЭ может приводить к формированию абсцессов селезенки. Такая инфицированная селезенка может быть причиной постоянной лихорадки и бактериемии. Иногда первым проявлением ИЭ бывает разрыв селезенки. В таких случаях определение свободной крови или гноя в брюшной полости служит показанием для немедленного хирургического вмешательства. Поражение печени при ИЭ связано с развитием сердечной недостаточности или инфекционно-токсического гепатита. Увеличение печени наблюдается примерно у 90% больных. Уже в ранней стадии болезни, одновременно с увеличением селезенки, определяется плотноватый, болезненный край печени, даже при отсутствии признаков застойной правожелудочковой сердечной недостаточности. Обычно эта гепатоспленомегалия протекает без выраженной желтухи и некроза печеночных клеток, но с признаками выраженной гипергаммаглобулинэмии. У больных ИЭ иктеричность склер и кожных покровов встречается довольно часто. Билирубин сыворотки увеличен у 30% больных за счет главным образом свободного, но иногда и связанного билирубина. Лишь у незначительной части больных может развиться резкая желтуха с печеночной недостаточностью. Могут быть и другие осложнения абсцессы печени и тромбоэмболии. Поражения желудочно-кишечного тракта при ИЭ связаны с развитием эмболий и застойных явлений. Больные часто жалуются на отсутствие аппетита, боли в животе, правом подреберье. Тошнота и рвота относятся обычно к поздним симптомам, зависящим от сердечной недостаточности, уремии или мозговых расстройств. Внезапные и резкие боли в животе наиболее часто вызываются инфарктами селезенки, почек, кишечника. При инфарктах кишечника отмечается понос с кровью. Диарея может быть обусловлена и уремией. Поражение легких проявляется инфарктами, пневмониями и отеком при левожелудочковой сердечной недостаточности. Инфаркты легких характеризуются внезапной резкой болью в грудной клетке, ознобом, повышением температуры тела, коллаптоидной реакцией, с бледным цианозом, холодным потом, нитевидным пульсом. В легких можно выслушать влажные крепитирующие хрипы и шум трения плевры. К инфаркту может присоединиться пневмония. Как осложнение ИЭ может развиться и поражение глаз. Наиболее тяжелым поражением глаз является окклюзия артерий сетчатки с внезапной полной или частичной потерей зрения. Этот признак бывает у 2-3% больных и может быть их первой жалобой. Патогномоничным признаком ИЭ является симптом Лукина-Либмена. Этот симптом отмечается у 30-50% больных и заключается в появлении петехий с белым центром на конъюнктиве нижнего века, особенно на переходной складке. Давление на веко делает конъюнктиву бледной, отчего петехии выделяются контрастнее. Этот признак исчезает спустя несколько дней, но затем может опять появиться. У 3-5% больных появляются, так называемые, пятна Рота на глазном дне. Это белые округлые пятнышки размером 1-2мм. Бактериальный шок может осложнять течение ИЭ, вызванных преимущественно грамотрицательными бактериями: кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, энтеробактером, синегнойной палочкой и т.д. Причиной гемодинамических расстройств является эндотоксин, находящийся в оболочке микробов. Летальность при бактериальном шоке составляет 50-60%. Клинически бактериальный шок проявляется падением артериального давления, нарушением сознания, рвотой, диареей, мраморностью кожных покровов, появлением холодного цианоза и т.д.

Лечение.

Комплексное лечение ИЭ должно быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Лечение включает в себя: назначение 2-х или 3-х АБ синергидного действия с учётом чувствительности выделенного микроорганизма, применение гипериммунной плазмы и глюкокортикоидов, коррекцию СН, симптоматическое лечение и экстракорпоральную гемокоррекцию, которая снижает резистентность патогенных бактерий к АБ .

В каждом случае лечение индивидуально, с учётом общего состояния больного, вида возбудителя, фазы развития и варианта течения заболевания, объёма лечебных мероприятий на предыдущих этапах. Основой консервативного лечения ИЭ является АБТ. До появления АБ исход ИЭ зависел от развития инфекционного процесса. В настоящее время купирование ин-фекционного процесса возможно в 50-70% случаев, т. к. клапаны кровоснабжаются только час-тично и АБ не проникают в МВ. Контроль за эффективностью АБТ проводится по резуль-татам многократных бактериологических исследований крови, положительных лишь в 35-45% случаев.

Для проведения эффективной АБТ необходимыми условиями являются:

Раннее начало лечения (промедление с назначением АБ от 2-х до 8-ми недель от начала заболевания снижает выживаемость в два раза).

Использование максимальных суточных доз бактерицидных АБ с парентеральным способом введения.

Проведение АБТ не менее 4-6-ти при раннем и 8-10-ти недель при поздно начатом лечении.

Использование АБ с учётом чувствительности к ним бактерий.

Определение in vitro чувствительности патогенных бактерий к АБ, выявление их минимальной подавляющей концентрации (МПК).

Проведение эмпирической АБТ цефалоспоринами 1-3-го поколения с аминогликозидами при отрицательных результатах посевов крови.

Коррекция дозы и интервалов введения АБ в зависимости от состояния выделительной функции почек.

Замена АБ при возникновении резистентности бактерий в течение 3-5-ти дней.

Средняя продолжительность лечения при стрептококковом ИЭ - 4 недели, при стафилококковом и грамотрицательном ИЭ - 6-8 недель до получения выраженного клинического эффекта.

Выбор АБ зависит от выделенного микроорганизма. Для лечения стрептококкового ИЭ первоначально используют пенициллин (30-40 млн ЕД/сут), гентамицин (2-2,5 мг/кг/сут), ванкомицин (40 мг/кг/сут и более). Негемолитические стрептококки в 50% случаев резистентны к пенициллинам и аминогликозидам. Однако применение комбинаций этих АБ позволяет преодолеть вторичную резистентность бактерий. При выделении стрептококка с МПК 5 мкг/мл и менее, применяют ванкомицин (1000 мг, 2 раз/сут внутривенно). В случае выявления пенициллинчувствительных штаммов стрептококка, используют комбинацию полусинтетических пенициллинов (оксациллин по 2-3 г и более, 4-6 раз/сут; ампициллин 500 мг, 4-6 раз/сут) с гентамицином (60-80 мг, 2-3 раз/сут внутривенно). При аллергии и (или) развитии вторичной резистентности к пенициллину, используют ванкомицин (500 мг, 4 раз/сут внутримышечно). В случае отсутствия положительного эффекта от указанных АБ в течение 3-5-ти дней применяют ЦС 1-3-го поколения (цефалотин, цефазолин, цефотаксим, цефтриаксон), имипенем (500-750 мг, 2 раз/сут внутримышечно). При отсутствии эффекта АБТ в течение 4-х недель, развитии септических осложнений, декомпенсации СН показано хирургическое лечение.

Стафилококки - наиболее частые возбудители ИЭ современного течения. Золотистый стафилококк и коагулазонегативные стафилококки в большинстве случаев резистентны к пенициллину, однако чувствительны к пенициллиназоустойчивым полусинтетическим пенициллинам. При выделении эпидермального и золотистого стафилококков, резистентных к полусинтетическим пенициллинам, применяют ванкомицин (500 мг, 4 раз/сут; 1000 мг, 2 раз/сут, в/в или в/м) в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами (гентамицин 60-80 мг, 2-3 раз/сут; амикацин 5 мг/кг, каждые 8 ч). Использование ванкомицина (500 мг через 6 ч, в/м или в/в) с гентамицином (60-80 мг, 2-3 раз/сут) оказывает выраженный клинический эффект из-за синергизма действия. У больных ИЭ, вызванным метициллинрезистентным штаммом золотистого стафилококка, в лечении используют ванкомицин (1000 мг через 12 ч, в/в).

Энтерококковый ИЭ развивается после операций на желудке и кишечнике, органах мочеотделения, длительной катетеризации мочевого пузыря и др. В 45% случаев определяется резистентность энтерококков к цефалоспоринам, полусинтетическим пенициллинам и макролидам. Большинство штаммов энтерококков (Е. Faecalis, Е. Faecium) сохраняют изолированную чувствительность к гентамицину, ванкомицину. Поэтому АБТ начинают с внутривенного введения комбинации ампициллина (до 20 г/сут) с гентамицином (240 мг/сут). При отсутствии эффекта от применения АБ в течение 3-5-ти дней и (или) аллергии к пенициллину проводят внутривенное введение ванкомицина (0,5 г, 4 раз/сут) с гентамицином (80 мг, 3 раз/сут) в течение 4-5-ти недель. В случае резистентности к гентамицину (МПК более 2000 мкг/мл) АБТ бес-перспективна, показано хирургическое лечение.

При проведении антибактериальной терапии ИЭ, вызванного грамотрицательными бактериями, эффективно использование ЦС 1-3-го поколения (цефалотин, цефазолин, цефотаксим по 8 г/сут; цефтриаксон - 6 г/сут) с гентамицином (5-6 мг/кг/сут) в течение 6-8-ми недель . Грибковый эндокардит чаще вызывают грибы рода Candida и Aspergillus . Для его лечения используют амфотерицин В (1 и более мг/кг/сут) в сочетании с флуцитозином (150 мг/кг/сут) или флуконазолом (200-400 мг/кг/сут). Грибковый эндокардит плохо поддаётся АБТ, в большинстве случаев требуется проведение хирургического лечения.

До получения результатов бактериологического исследования крови и (или) при отрицательных результатах исследования проводят эмпирическую АБТ. Её содержание и продолжительность определяется вариантом клинического течения, выраженностью лихорадки и характером осложнений . Эффективность лечения устанавливается по клинико-лабораторным признакам активности инфекционного процесса. Выбор АБ проводится на основании анализа структуры положительной гемокультуры современного ИЭ и возможных входных ворот инфекции . Продолжительность эмпирической АБТ составляет от 4-х до 8-ми недель. Достижение выраженного клинического эффекта - определяющий временной фактор АБТ.

При ОИЭ с внезапным повышением температуры тела от 39,5?С до 41,5?С, потрясающи-ми ознобами, иррегулярной лихорадкой, артромиалгиями, профузным потом, увеличением ЧСС до 136, значительным похуданием, гепатоспленомегалией, частым развитием септических и эмболических осложнений, эмпирическую АБТ начинают с применения комбинации 2-3-х АБ из группы ЦС 1-3-го поколения (цефалотин, цефазолин, цефотаксим - 6-8 г/сут; цефтриаксон - 4 г/сут) и (или) АБ резерва (имипенем - 4 г/сут, карбапенем - 3 г/сут, ванкомицин - 2-4 г/сут, ципрофлоксацин - до 4-5 г/сут). Лечение продолжают 6-8 недель до выраженного клинического эффекта.

В случае ПИЭ с повышением температуры тела от 38?С до 40?С, гипертермической лихорадкой, выраженной потливостью, ознобом, артромиалгиями, спленомегалией, частым развитием иммуннокомплексных поражений органов, эмпирическую АБТ начинают с применения 2-х АБ синергидного действия: ампициллина (12-16 г/сут) с гентамицином (2-2,5 мг/кг/сут) или ванкомицина (2-4 г/сут) с гентамицином (2-2,5 мг/кг/сут) в течение 4-6-ти недель. При отсутствии клинического эффекта в течение 3-5-ти дней, назначают два-три препарата из группы ЦС 1-3-го поколения (цефалотин, цефазолин, цефотаксим - 6-8 г/сут; цефтриаксон - 4 г/сут) и один АБ резерва (имипенем - 4 г/сут, карбапенем - 3 г/сут, ванкомицин - 2-4 г/сут). Лечение продолжают 6-8 недель.

Лечение больных ЗИЭ, в клинической картине которых присутствуют субфебрильная лихорадка, озноб, увеличение ЧСС до 110-115, начинают с применения 2-х АБ: ампициллина (12-14 г/сут) или бензилпенициллина (18-20 млн ЕД/сут) с гентамицином (1-2 мг/кг/сут) в течение 4-х недель. При отсутствии клинического эффекта в течение 3-5-ти дней назначают ЦС (цефтриаксон - 2-4 г/сут, цефотаксим - 4-6 г/сут) на срок 4-6 недель.

Эмпирическую АБТ рационально проводить ЦС 1-3-го поколения и АБ резерва. Этот подход позволяет преодолеть резистентность бактерий к АБ и добиться в 85-90% случаев клинико-бактериологической ремиссии заболевания. Содержание алгоритмов эмпирической АБТ определяется вариантом течения ИЭ и резистентностью бактерий к АБ. При ОИЭ с выраженным инфекционно-токсическим синдромом, частым развитием септических и эмболических осложнений, эффективно использование сочетания 2-3-х АБ из группы ЦС 1-3-го поколения и 1-го АБ резерва (имипенем, карбапенем, ванкомицин, ципрофлоксацин). У больных ПИЭ с умеренно выраженным инфекционно-токсическим синдромом и иммунокомплексным пора-жением органов эффективно применение 2-х АБ синергидного действия (ампициллина с гентамицином, ванкомицина с гентамицином). В случае отсутствия клинического эффекта в течение 3-5-ти дней используют схему АБТ острого ИЭ в течение 4-6-ти недель. Эмпирическую АБТ затяжного ИЭ начинают с применения комбинации ампициллина с гентамицином (пенициллина с гентамицином). При отсутствии эффекта в течение 3-5-ти дней применяют ЦС (цефтриаксон, цефотаксима) в течение 4-х недель.

При адекватной АБТ клинический эффект наступает через 3-6 суток. Критериями эффективности АБТ являются: улучшение общего состояния больных в первые 48-72 часа лечения, появление аппетита, уменьшение астении, исчезновение ознобов, потливости и лихорадки. В конце первой недели исчезают или значительно снижаются температура тела, ознобы, петехии, эмболические проявления, прекращается снижение гемоглобина, замедляется СОЭ, определяется стерильная гемокультура. В конце 2-3-й недели нормализуется лейкоцитарная формула крови, существенно замедляется СОЭ, уменьшаются размеры печени и селезёнки, нормализуются показатели острофазовых реакций, уменьшаются проявления мочевого синдрома. В конце 4-6-й недели СОЭ достигает 10-20 мм/час, происходит нормализация показателей протеинограммы, крови, размеры печени и селезёнки возвращаются к обычным, исчезают васкулиты и ТЭО. В случае отсутствия этих признаков проводят коррекцию дозы или замену АБ.

Эффективность АБТ зависит от возраста пациента, продолжительности заболевания, величины, локализации и подвижности МВ, изменений иммунной системы, вида бактерий. Смертность от ИЭ, вызванного стафилококком, остаётся высокой и составляет 60-90% . Причина - развитие резистентности к АБ . Различают первичную и вторичную резистентность. При первичной резистентности использование АБ не вызывает ремиссии бо-лезни (синегнойная палочка, грамотрицательные бактерии). Чаще встречается вторичная резистентность, при которой есть первоначальный положительный эффект от АБТ.

Формирование вторичной резистентности бактерий связано с несвоевременным лечением, видовым составом микрофлоры (золотистый стафилококк, грамотрицательные бактерии, грибы), изменениями иммунитета (дефицит Т-системы иммунитета, фагоцитоза) у лиц пожилого возраста и наркоманов, пациентов с хроническим гемодиализом. Со вторичной резистентностью можно справиться в результате своевременной замены или увеличения доз АБ, одновременного применения 2-3-х АБ, использования экстракорпоральной гемокоррекции, иммуномодулирующей терапии, применения небольших доз ГК (15-20 мг преднизолона) в течение 7-10-ти дней.

У больных ИЭ происходят значительные изменения иммунной системы. Для коррекции изменений иммунитета и детоксикации используют лечебный плазмаферез, ксеноспленоперфузию, внутрисосудистое лазерное облучение крови, ультрафиолетовое облучение крови. Эти методы экстракорпоральной гемокоррекции оказывают выраженный имму-номодулирующий эффект, уменьшают эндогенную интоксикацию в септической фазе ИЭ.

Основным показанием к проведению ПФ у больных ИЭ является нарастающая эндогенная интоксикация . Для выброса токсических веществ из кровяного депо перед проведением ПФ проводят внутривенное введение небольших доз реополиглюкина, трентала и дроперидола. В результате элиминации бактериальных токсинов уменьшается эндогенная интоксикация, улучшается общее состояние больных и нормализуются показатели центральной гемодинамики.

Плазмаферез используют для удаления из крови избыточного количества ЦИК и иммуноглобулинов, что снижает вероятность развития и прогрессирования иммунопатологических осложнений при ПИЭ . Клиническая эффективность ПФ зарегистрирована у 90% больных: снижается гектическая лихорадка тела до субфебрильной, улучшается общее состояние пациентов, нормализуются показатели свёртывающей системы крови, уменьшаются показатели воспаления, корригируется анемия. Удаление 75-100% объёма плазмы крови и замена его эквивалентным объёмом альбумина, протеина, плазмазаменителей оказывает благоприятное воздействие на гемореологические показатели и способствует коррекции ДВС-синдрома. Плазмаферез является важным дополнительным методом лечения, однако без эффективной АБТ не приводит к выздоровлению больных ИЭ .

После проведения двух-трех сеансов КСПС через срезы свежезаготовленной и отмытой ксеноселезёнки уменьшается интоксикация, улучшается общее состояние больных ИЭ. Однако, метод обладает недостатком: развивается блокада микроциркуляторного русла ксеноселезёнки при прохождении через неё крови, снижается её функциональная активность и лечебный эффект. Для устранения этого недостатка используют аутоплазму, получаемую при проведении ПФ.

Важным методом экстракорпоральной гемокоррекции является ВЛОК. К его основным механизмам лечебного действия относят: иммунокорригирующий, антианемический и антитоксический. Под действием ВЛОК происходит нормализация агрегатного состояния крови и электрической стабильности миокарда, увеличивается сократительная способность левого желудочка. Увеличивается количество и активность иммунокомпетентных клеток, факторов неспецифического иммунитета и иммуноглобулинов, стимулируется фагоцитоз, повышается бактерицидная активность крови. Происходит стимуляция эритропоэза, улучшение кислородтранспортной функции эритроцитов, стабилизация мембран клеток. Снижается интенсивность процессов перекисного окисления липидов и активации антиоксидантной системы, уменьшается концентрация молекул средней массы, нормализуются показатели тканевого метаболизма . Гипокоагуляционный и дезагрегационный эффект проявляются стимуляцией фибринолиза и увеличением концентрации естественных антикоагулян-тов крови. Иммуномодулирующее действие ВЛОК вызвано нормализацией субпопуляций Т-лимфоцитов и снижением электростатического заряда цитоплазматической мем-браны этих клеток .

Клиническая эффективность ВЛОК обусловлена иммунорегулирующим действием. Проведение 2-3-х сеансов ВЛОК у больных ИЭ изменяет экспрессию дифференцировочных рецепторов CD3, CD5 и СD8-рецепторов лимфоцитов, уменьшает экспрессию маркеров активации лимфоцитов CD25 и DR-антигена, увеличивает продукцию нитерлейкина-1 и фактора некроза опухоли . Механизм действия ультрафиолета обусловлен стимуляцией иммунитета и действием на бактерии, удалением из организма среднемолекулярных белков, снижением артериальной гипоксемии, улучшением кислородтранспортной функции эритроцитов и активацией окислительно-восстановительных процессов. Ультрафиолетовое облучение аутокрови активирует эритро- и лейкопоэз, оказывает регулирующее действие на каликреинкининовую систему, повышает неспецифическую резистентность организма.

В клинической картине ПИЭ на первый план выступают аутоиммунные осложнения. В такой ситуации встаёт вопрос о применении ГК. Использование ГК позволяет сохранять устойчивость мембран миокардиоцитов, предотвратить неспецифическое повреждение клеток эндотоксинами и протеолитическими ферментами, блокировать проницаемость лизосом и выход кислых гидролаз, обеспечить супрессирующий эффект на каждую стадию иммунного ответа. Использование ГК на этапе предоперационной подготовки способствует достижению хороших результатов в хирургическом лечении больных ОИЭ. В то же время, бесконтрольное использование ГК при ПИЭ активизирует инфекционный процесс (9,5%), увеличивает количество смертельных исходов и ТЭО в 1,5-2 раза, вызывает прогрессирование СН; снижает активность нейтрофилов, моноцитов и фагоцитарную активность лейкоцитов; подавляет клеточные иммунологические реакции. Применение небольших доз преднизолона у 120 больных ПИЭ с миокардитом, гломерулонефритом, выраженным мочевым и нефротоксическим синдромом вызвало тяжёлое течение заболевания в 31,1% случаев.

Небольшие дозы преднизолона (20-30 мг/сут) применяют у больных ПИЭ при развитии полисерозита, гломерулонефрита, миокардита и геморрагического васкулита. Некоторые авторы наблюдали положительный эффект от применения ГК при ПИЭ с высокими титрами ревматоидного фактора (<1/320) и криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций.

Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, в иммуновоспалительной фазе ИЭ с тяжёлыми иммунокомплексным осложнениями (миокардит, ДГ с выраженным мочевым или нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит и др.) и увеличении концентрации ЦИК и иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной рези-стентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

При ИЭ происходит активация тромбоцитов, развивается ДВС-синдром (73,4%) и выраженные нарушения микроциркуляции, увеличивается активность фактора Виллебранда (63,7%). Эти патологические процессы наиболее выражены при ОИЭ. Поэтому нормализация показателей свёртывающей системы крови является обязательным лечебным мероприятием. Управляемая гипокоагуляция осуществляется внутривенным введением дезагрегантов (трентала по 300-600 мг/сут). При развитии ТЭО и значительном снижении концентрации антитромбина III вводят 20 000-30 000 ЕД гепарина в сутки, свежезамороженную плазму. Для улучшения микроциркуляции необходимо применять антиагреганты в течение 4-х недель.

При ОИЭ повышается активность системы протеолиза. Поддержанию воспалительного процесса способствует активация кининовой системы. Для блокады высвобождения протеаз и кининов применяют контрикал (до 1000 ЕД/кг/сут). При развитии ДВС-синдрома суточная доза препарата может увеличена до 300 000-500 000 ЕД. Ингибиторы протеолитических ферментов вводят ежедневно и отменяют после ликвидации синдрома интоксикации, нормализации температуры тела.

Анализ причин неудовлетворительных результатов лечения ИЭ выявил, что наибольшее влияние на исход заболевания оказывают: время установления диагноза (более 8-ми недель) и назначение антибактериальной терапии (более 4-х недель), полиорганная недостаточность, СН III-IV ФК, множественные очаги лёгочной деструкции, билатеральное поражение сердца, множественные, крупные и высокоподвижные МВ, видовой состав микрофлоры (золотистый стафилококк, грибы, грамотрицательная бактерии, кишечная палочка), быстрое (в течение 2-3-х недель) разрушение клапанов сердца.

Успешное лечение ИЭ невозможно без своевременной операции, которую необходимо выполнять в ранние сроки или по завершении 4-6-ти недельного курса АБТ. Хирургическое лечение заключается в удалении поражённого клапана и имплантации искусственного. Количество больных, нуждающихся в оперативном лечении, зависит от своевременной диагностики, эффективности АБТ, осложнений, вида возбудителя. При стрептококковом ИЭ протезирование клапанов сердца выполняется у 17% больных, при стафилококковом - у 51,7-70%.

Показаниями к хирургическому лечению ИЭ являются: прогрессирующая СН (60-81%), высокая активность инфекционного процесса, некупируемая АБТ (10-19%); грибковый эндокардит (75-86%), ИЭ протеза клапана (11-26%), множественные ТЭО или высокий риск рецидивов эмболий (3,4-14%), быстрое разрушение АК (88-91%).

Профилактика инфекционного эндокардита

Вторичная профилактика ИЭ проводится пациентам с высоким риском развития заболевания перед медицинскими манипуляциями и операциями, вызывающими преходящую бактериемию (удаление зубов и гранулём, катетеризация мочевыводящих путей, тонзилэктомия, аборт, хирургическое лечение фурункулов, карбункулов; длительная катетеризация вен, хронический гемодиализ, хирургические вмешательства на желудке и кишечнике, органах мочеотделительной системы и др.). Частота возникновения транзиторной бактериемии представлена в табл. 11.

Таблица 11. Частота бактериемии после диагностических и лечебных процедур

Процедуры	Частота развития бактериемии, (%)
Вмешательство на периодонте	88
Экстракция зуба	60
Аденомэктомия (нестерильная моча)	60
Бужирование пищевода	45
Тонзилэктомия, аденоидэктомия	35
Бужирование стриктуры уретры	28
Катетеризация мочевого пузыря, удаление катетера	13
Аденомэктомия (стерильная моча)	12
Ирригоскопия	10
Трахеальная интубация	<10
Колоноскопия	5
Гастродуоденоскопия	4
Катетеризация сердца	2
Чреспищеводная эхокардиография	1

В 1997 году Американская ассоциация кардиологов опубликовала указания по профилактике ИЭ. Для проведения антибиотикопрофилактики были определены группы пациентов с повышенным риском развития ИЭ. К группе с высоким риском отнесены пациенты с протезами клапанов сердца (исключая биопротезы, гомографты), перенесенным ранее ИЭ, сложными синими врождёнными пороками сердца (транспозиция крупных артерий, тетрада Фалло и др.). Средний риск развития ИЭ имеют пациенты с другими врождёнными и приобретенными пороками сердца, гипертрофической кардиомиопатией, пролапсом МК, регургитацией и (или) утолщением створок.

Рекомендовано сократить количество процедур у пациентов с высоким и средним риском развития ИЭ: экстракцию зубов, вмешательства на периодонте, тонзилэктомию или аденоидэктомию, хирургические операции на дыхательных путях с повреждением слизистой оболочки, бронхоскопию жёстким бронхоскопом, бужирование сужений пищевода, эндоскопическую ретроградную холангиографию с билиарной обструкцией, операции на желчевыводящих путях, аденомэктомию, цистоскопию, бужирование уретры и др.

Предложены схемы АБПФ для пациентов с высоким и средним риском развития ИЭ при проведении манипуляций в полости рта, дыхательных путях и пищеводе. Основная схема АБПФ: амоксициллин взрослым - 2 г, детям - 50 мг/кг внутрь за 1 ч до начала процедуры. В случае невозможности глотания: взрослым - 2 г ампициллина, детям - 50 мг/кг внутривенно или внутримышечно за 30 мин до начала процедуры. При непереносимости пенициллина: взрослым - 600 мг клиндамицина, детям - 20 мг/кг внутрь за 1 час до начала процедуры или цефалексин взрослым - 2 г, детям - 50 мг/кг или азитромицин, кларитромицин взрослым - 500 мг, детям - 15 мг/кг. При невозможности глотания: клиндамицин взрослым - 600 мг; детям - 20 мг/кг внутривенно за 30 мин до начала процедуры или цефазолин взрослым - 1 г, детям - 25 мг/кг внутримышечно или внутривенно за 30 мин до начала процедуры.

Схемы АБПФ при операциях, медицинских манипуляциях на желудке, кишечнике и мочевом пузыре при высоком риске развития ИЭ: взрослым - ампициллин 2 г внутримышечно или внутривенно, гентамицин - 1,5 мг/кг (не более 120 мг/сут) за 30 мин до начала вмешательства; через 6 ч ампициллин 1 г внутримышечно или внутривенно, либо амоксициллин 1 г внутрь. Детям - ампициллин 50 мг/кг (не более 2 г) внутримышечно или внутривенно и гентамицин 1,5 мг/кг за 30 мин до начала процедуры; 6 ч спустя ампициллин 25 мг/кг внутримышечно или внутривенно, либо амоксициллин 25 мг/кг внутрь. В случае аллергии к пенициллину показано применение: взрослым - ванкомицина 1 г внутривенно и гентамицина 1,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно (завершить инфузию, инъекцию за 30 мин до начала вмешательства), детям - ванкомицина 20 мг/кг внутривенно с гентамицином 1,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно (за 30 мин до начала процедуры).

Антибактериальная терапия является основой лечения и профилактики инфекционного эндокардита. Положительных результатов в лечении заболевания можно достигнуть своевременным проведением рациональной АБТ, избирательным применением гормональной терапии, проведением экстракорпоральной гемокоррекции и др. Хирургическое лечение эффективно в случае прогрессирования сепсиса и декомпенсации сердечной недостаточности, при развитии тяжёлых осложнений и неэффективности терапии. Предложенные принципы и схемы терапии заболевания отражают современные разработки, однако не могут заменить индивидуального подхода в лечении конкретного пациента.

V. Материалы активизации студентов при изложении лекции:

1. Назовите основне механизмы патогенеза инфекционного эндокардита?

2. Какие бактерии являються наиболее частими возбудителями ИЭ?

3. Кто может назвать основные направления лечения ИЭ, основные группы препаратов, применяемых для лечения ИЭ и их представителей, известных вам из курса фармакологии?

4. Какие из известных Вам инструментальных методов помогут в уточнении диагноза ИЭ?

VI. Общее материальное и методическое обеспечение лекции:

- учебное помещение: лекционная аудитория кафедры,

- оборудование,

- таблицы, рисунки, кодограммы.

<<< < Предыдущая 12 / 32 3 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Кардиология

#
24.03.20246.11 Mб0Инфаркт_миокарда_Доступно_и_достоверно.pdf
#
24.03.202469.02 Кб0Инфаркт_миокарда_правого_желудочка.pptx
#
24.03.20241.09 Mб0Инфаркт_миокарда_правого_желудочка_Особенности_клиники,_диагностики.pptx
#
24.03.2024543.98 Кб0Инфаркт_миокарда_Рекомендации_по_диагностике_и_лечению_Белялов_Ф.pdf
#
24.03.20247.87 Mб1ИНФАРКТОПОДОБНЫЕ_ИЗМЕНЕНИЯ_НА_ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЕ.pdf
#
24.03.2024301.57 Кб1Инфекционный эндокардит.doc
#
24.03.20241.23 Mб0Инфекционный эндокардит.pdf
#
24.03.2024468.3 Кб1Инфекционный_эндокардит_Барбараш_О_Л_.pdf
#
24.03.20241.58 Mб0Инфекционный_эндокардит_Викентьев_В_В_.pdf
#
24.03.20243.96 Mб0Инфекционный_эндокардит_Кнышов_Г_В_,_Коваленко_В_Н_.pdf
#
24.03.20243.61 Mб0Инфекционный_эндокардит_новое_в_диагностике,_лечении_и_профилактике.pdf