Цмви иммунокомпетентных лиц

У иммунокомпетентных индивидуумов ЦМВИ обычно протекает бессимптомно или, в крайнем случае, вызывает самокупирующийся мононуклеоз который может наблюдаться как при первичном инфицировании, так и за счет реактивации латентного вируса. В отличие от мононуклеоза, индуцированного вирусом Эпштейна-Барр, мононуклеоз при ЦМВИ проявляется, главным образом, у взрослых и крайне редко у детей.

Клиника мононуклеоза.

Классические проявления ЦМВ-мононуклеоза включают недомогания, головную боль, миалгию, затяжную лихорадку, нарушения функционирования печени, гепатоспленомегалию, атипический лимфоцитоз. При тяжелых случаях мононуклеоза возможны осложнения, такие как интерстициальная пневмония субклинический миокардит, острый и хронический энцефалиты асептический менингит, тромбоцитопения, гемолитическая анемия. гастроэнтерит, гепатит, ретинит.

Цмв и постперфузионный синдром.

Постперфузионный синдром может наблюдаться при первичном ЦМВ-инфицировании или при активации вируса у детей и взрослых после введения большого объёма крови или ее продуктов Типичная форма постперфузионного синдрома проявляется через 3-6 недель после трансфузии.

Клинические симптомы.

У иммунокомпетентных индивидуумов постперфузионный синдром обычно не отличим от спонтанного мононуклеоза. При мягком течении заболевания постперфузионный синдром самокупируется в течение 3 недель. При более тяжелых формах отмечается наличие спленомегалии, атипических лимфоцитов, лимфоаденопатии, появляется сыпь. Отмечается относительный лимфоцитоз. Эти симптомы наблюдаются на протяжении нескольких недель или месяцев после инфицирования. Тяжелые формы постперфузионного синдрома наблюдаются, главным образом, после трансфузии у недоношенных новорожденных и детей с ослабленной иммунной системой.

Цмв и диабет.

Связь ЦМВ с диабетом еще окончательно не выяснена, но показано, что клетки поджелудочной железы, включая клетки островков Лангерганса, чувствительны к ЦМВ и являются мишенью для данного вируса. В пользу предположения о возможной роли ЦМВ в заболевании диабетом свидетельствуют данные о том, что у 44 % детей с диссименированной ЦМВИ наблюдались специфические изменения в клетках печени, характерные для цитопатического действия ЦМВ. К тому же, при обследовании лимфоцитов периферической крови у больных диабетом в 22% случаев обнаружили присутствие антигенов ЦМВ.

Цмв и гепатиты.

ЦМВ - один из наиболее важных этиологических агентов неонатальных гепатитов. Как врожденная, так и постнатальная ЦМВИ может приводить к патологии печени. При обследовании 46 новорожденных с неонатальным гепатитом более, чем у половины (54 %) детей был выделен инфекционный ЦМВ. Было показано также, что 39 % детей с гепатомегалией или хроническими заболеваниями печени инфицированы ЦМВ. По данным зарубежных авторов, нарушения в работе печени у ЦМВ инфицированных больных встречаются в 6 раз чаще, по сравнению с контрольной группой. Эти результаты позволяют высказать предположение, что заболевания печени могут быть следствием ЦМВИ. Несмотря на то, что патологическое функционирование печени часто наблюдается и у взрослых, страдающих ЦМВ-мононуклеозом, серьезные и длительные нарушения у иммунокомпетентных индивидуумов встречаются крайне редко.

ЦМВ и ВГВ.

Важным молекулярно-биологическим аспектом ЦМВИ является взаимодействие ЦМВ и вируса гепатита В (ВГВ). Предварительные данные указывают, что белковые продукты ІЕ генов обладают способностью трансактивировать экспрессию поверхностного и внутреннего антигенов ВГВ. Следовательно, нельзя исключить этиологическую роль ЦМВ в возникновении гепатокарциномы.