6 курс / Кардиология / Практическая_электрокардиография_Марриотта_Galen_S_W_,_David_G_S

кализации АВ-блокады по существу ограничено АВ-узлом и ножками пучка Гиса.

Два аспекта появления ритма могут помочь в дифференциации АВ-блокады из АВ-узла и ножек пучка Гиса: (a) последовательность интервалов PR проведенных импульсов и (b) ширина комплексов QRS проведенных или замещающих импульсов. Поскольку только у АВ-узла есть способность изменять время проведения, клетки Пуркинье пучка Гиса и его ножек могут проводить импульсы только с определенной скоростью, или не проводить их вовсе. Поэтому при присутствии изменяющегося интервалаPR АВ-блокада наиболее вероятна в пределах АВ-узла.

Комплекс QRS нормальной продолжительности (< 0,12 сек) может возникнуть только тогда, когда у импульса, формирующего комплекс, есть равный доступ к ПНПГ и ЛНПГ. Поэтому, когда АВ-блокада расположена на уровне ножки пучка Гиса, проведенные или замещающие комплексыQRS должны составлять > 0,12 сек. Диагностика осложняется возможностью любой фиксированной блокады НПГ, сопровождающей АВ-узловую блокаду или аберрацией внутрижелудочковой проводимости(Глава 20). Следовательно, комплекс QRS нормальной продолжительности подтверждает, что АВ-блокада имеет узловую локализацию, тогда как широкий комплекс QRS не дает точного ответа о локализации АВ-блокады.

У АВ-узла есть эта способность изменять время проведения, потому что у его клеток есть уникальные длительные периоды частичной рефрактерности. Поэтому узловая и внеузловая локализация АВ-блокады может быть определена по изменениям интервалPR в первом случае, или его постоянству во втором случае.

Изменения АВ-проводимости можно рассмотреть только тогда, когда присутствует некоторая проводимость (I или II степени). Никакое дифференцирование между узловой и внеузловой локализацией невозможно при полной АВ-блокаде с широкими замещающими комплексами QRS (см. Рис. 22.7B).

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ УЗЛОВАЯ БЛОКАДА

Классическая форма АВ-узловой блокады отражена последовательностью Венкебаха, при которой интервал PR может начинаться в нормальных пределах, но обычно немного удлинен. С каждым следующим сокращением интервал PR постепенно удлиняется, пока не наступает момент непроведения импульса к желудочкам. Примеры представлены на рисунках 22.3, 22.4 А и 22.5 А. После зубца P, которой не проводится, интервал PR возвращается к нормальному (или почти нормальному) и вся последовательность повторяется. Время от времени интервал PR может увеличиться до очень большой длины.

Прогрессивное удлинение интервалаPR происходит с последовательностью Венкебаха, потому что каждый следующий предсердный импульс прибывает в прогрессивно удлиняющийся относительный рефрактерный период АВ-узла, и поэтому требуется больше времени, чтобы он проник через АВузел и достиг желудочков. Это физиологический механизм во время трепета-

ния/фибрилляции предсердий, но его возникновение при нормальном сердечном ритме подразумевает ухудшение АВ-проводимости.16 Прогрессивное удлинение интервала PR обычно происходит предсказуемым образом: максимальное увеличение интервалаPR происходит между первым и вторым кардиальными циклами, а увеличение между следующими циклами затем прогрессирует медленнее. Три характерных изменения кардиального цикла, которые могут фигурально упоминаться какследы последовательности Венкебаха, происходя при АВ-узловой блокаде: (a) сокращения имеют тенденцию группироваться в небольшие группы, особенно в пары, потому что соотношения P/QRS 3:2 более распространены, чем соотношения 4:3, которые более распространены, чем соотношения 5:4 и т.д; (b) в каждой группе желудочковых сокращением первый цикл более длинный, чем второй цикл, и имеется тенденция для более медленного увеличения следующих циклов; и

(c) самый длинный цикл (тот, который содержит пропущенное желудочковое сокращение), меньше, чем две длины самого короткого цикла (Рис. 22.12).

Рисунок 22.12. Полоса ритма отведенияV1, сопровождающаяся лестничной диаграммой с предсердным (А), АВ-узловым (AV) и желудочковым (V) уровнями. Изменения интервалов указаны в мсек.

Этот феномен влияет на ритм желудочков. После паузы, сформированной полным провалом АВ-проведения, интервалы RR на ЭКГ имеют тенденцию прогрессивно уменьшаться, и длинный цикл (тот, который содержит пропущенное сокращение) более короткий, чем два из наиболее коротких циклов, потому что он содержит самый короткий интервалPR. Этот образец прогрессивно уменьшающихся интерваловRR, предшествующих паузе в -АВ проведении, которая длится меньше, чем две длины самого короткого интервала RR, имеет только академический интерес в присутствии АВ-узловой блокады, но подобный образец интервалов PP может дать единственную подсказку о присутствии синусовой блокады выхода (exit block) (см. Главу 21).

Когда АВ-блокада II степени появляется во время острого нижнего инфаркта миокарда, элевация сегмента ST на ЭКГ может скрыть многие зубцы P, как показано на рисунке 22.13. Видимые зубцы P с длительными интервалами PR во время пауз позволяют поставить диагноз АВ-блокады I степени, но только типичный образец интервалаRR позволяет диагностировать АВ-узловую блокаду II степени.

Рисунок 22.13. Отведение II у пациента с острым нижним ИМ. Стрелки указывают на очевидную и предполагаемую локализацию синусовых зубцов P.

Описанные особенности типичны для классической периодики Венкебаха, но АВ-узловая блокада редко соответствует этому образцу, потому что и синусовая частота, и АВ-проводимость находятся под постоянным контролем

17,18

вегетативной нервной системы. Среди частых вариаций классических изменений встречаются следующие: (a) первое возрастающее увеличение интервала PR может не быть самым большим, (b) интервалы PR могут постепенно не удлиняться, (c) последнее увеличение PR может быть самым длинным из всех, (d) может отсутствовать непроведенное предсердное сокращение.17 Единственным критерием, необходимым для идентификации формы АВ-блокады, которая, как правило, происходит в АВ-узле, является изменчивость интервалов PR. Термин тип Мобитц I или просто тип I АВ-блокады используется, когда изменчивость интервалов PR является фактически диагностической для блокады в АВ-узле.

Ранний импульс прибывает во время удлиненного рефрактерного периода АВ-узла, для проведения к желудочкам требуется для проведения к желудочкам. Поэтому, когда АВ-узел остается в рефрактерном периоде, интервал между проведенным комплексом QRS и следующим проведенным зубцом P (интервал RP) короче, а следующее время проведения длиннее (интервал PR). Эти обратные или реципрокные соотношения между интерваламиRP и PR проиллюстрированы схематично на рисунке 22.14.

Рисунок 22.14. Лестничная диаграмма иллюстрирует эффект прогрессивного раннего входа предсердных импульсов(1-5) в АВ-узел. Светлая заштрихованная область показывает на относительный рефрактерный период АВ-узла, во время которого импульсы 2, 3 и 4 сталкиваются с постепенным замедлением проведения. Темная заштрихованная область указывает на абсолютный рефрактерный период, во время которого импульс 5 не может быть проведен к желудочкам.

Необходимость предполагать, что вариабельность времени АВ-проведения определяет локализацию АВ-блокады проиллюстрирована на рисунке22.15. Имеется нормальный синусовый ритм с АВ-блокадой II степени и блокадой ПНПГ. В начальных кардиальных циклах интервалыRP постоянные (1,36 сек) и интервалы PR также постоянные (0,24 секунды). Заманчиво определить локализацию АВ-блокады ниже АВ-узла, потому что интервалы PR не изменяются и имеется очевидная проблема внутрижелудочковой проводимости. Однако возможность АВ-узловой блокады не исключена, потому что при постоянном интервале RP АВ-узел, как ожидается, будет проводить импульсы с постоянным интерваломPR. Только когда соотношение проводимости изменяется от 2:1 (1-4 зубцы P) до 3:2 (5-7 зубцы P), происходит изменение в интервале RP (от 1,36 до 0,56 сек). Этот более короткий интервал RР сопровождается более длинным интервалом PR (от 0,24 до 0,36 сек), идентифицируя АВ-узел, а не желудочковую систему Пуркинье, как место АВ-блокады.

Рисунок 22.15. Полоса ритма отведения V1 у пожилого пациента, получающего дигиталисную терапию при застойной сердечной недостаточности. Стрелки указывают на изменчивость интервалов PR во время третьего и четвертого циклов, которые доказывают место локализации АВ-блокады.

ВНЕУЗЛОВАЯ БЛОКАДА (ПУРКИНЬЕ)

Хотя внеузловая (т.е., возникающая в системе Пуркинье) блокада намного менее распространена, чем узловая АВ-блокада, она является намного более серьезным состоянием. Ей почти всегда предшествует образец БНПГ для проведенных сокращений с непроведенными сокращениями в результате интермиттирующей блокады в другой НПГ.4,5 Продолжающаяся блокада в другой НПГ приводит к синкопе или сердечной недостаточности, если возникает замещающий желудочковый ритм, и к внезапной смерти, если нет замещающего желудочкового ритма. Внеузловая блокада возникает почти всегда из-за двусторонней блокады НПГ (уровень С на Рис. 22.1), она чаще, чем блокада пучка Гиса (уровень В на Рис. 22.1). АВ-блокада I степени может сопровождать БНПГ, но обычно нет никакого стабильного периода АВ-блокады II степени. Внеузловая блокада, как правило, характеризуется внезапной прогрессией от полного отсутствия АВ-блокады до полной АВ-блокадыIII степени. Поскольку это происходит в дистальной части проводящей системы, замещающий ритм может быть слишком медленным или слишком ненадежным, чтобы поддержать достаточное кровообращение, таким образом, вызывая серьезные и даже фатальные клинические события.

В отличие от клеток в АВ-узле, клетки в системе Пуркинье имеют чрезвычайно короткий относительный рефрактерный период. Поэтому, они или проводят импульсы с четко определенной скоростью, или не проводят их

совсем. Внеузловая блокада характеризуется отсутствием удлинения интервала PR перед непроведенными зубцами P, и отсутствием укорочения интервала PR в следующем цикле. Этот феномен называют типом Мобитц II или просто типом II АВ-блокады. Этот диагноз ставится каждый раз, когда имеется АВ-блокада II степени с постоянным интервалом PR, несмотря на изменение в интервале RP. Действительно, различие между блокадами типа I и типа II не требует присутствия непроведенных зубцов P, и поэтому может быть сделано в присутствии одной только АВ-блокады I степени.

Сердечный ритм, показанный на рисунке22.16A, необходимо сравнить с ритмом на рисунке 22.16B. Стойкое соотношение 3:2 АВ-проведения обеспечивает изменяющиеся интервалы RP. Однако на рисунке 22.16A интервалы PR остаются постоянными в 0,20 сек в отличие от рисунка 22.16B, на котором изменяющиеся PP приводят к изменению интерваловPR. Поэтому АВблокада, формирующая ритм, показанный на рисунке22.16A, находится в месте, которое неспособно к изменению времени проведения, даже когда оно получает импульсы с разными интервалами. Интервалы PR независимы от сопровождающих их интервалов RP. Этот тип II блокады на рисунке 22.16A показателен для внеузловой(Пуркинье) локализации АВ-блокады, по сравнению с типомI на рисунке 22.16B, который показателен для АВ-узловой блокады.

Рисунок 22.16. Полоса ритма отведенияII у женщины с повторяющимися синкопальными эпизодами (А) и у пациента с острым нижним ИМ(В). Скобки указывают на вариабельность RP/постоянство PR при АВ-блокаде типа II на А и вариабельность RP/вариабельность PR при АВ-блокаде типа I на В.

Рисунок 22.17 показывает другой пример блокады типа II. Обратите внимание, что интервалы PR остаются неизменными, несмотря на удлинение и укорочение интервалов RP (т.е., нет никакой реципрокности RP/PR). Запись иллюстрирует два источника вариаций интервалов RP: изменение соотношения АВ-проводимости (от 1:1 до 2:1) и присутствие желудочковой экстрасистолы.

Рисунок 22.17. Полоса ритма отведенияV1 у пациента с застойной сердечной недостаточностью. Имеется отсутствие увеличения интервалаPR при уменьшении интервала RP.

Пошаговый метод для определения локализации АВ-блокады показан на рисунке 22.18. Этот алгоритм не рассматривает локализацию АВ-блокады в пределах пучка Гиса из-за редкости её в этом месте. (Такую локализацию нужно рассмотреть только тогда, когда комплекс QRS нормальной продолжительности [шаг 1] сопровождается характерным изменением блокады типа

II [шаг 4].) Обратите внимание, что шаги 2 и 4 могут привести к ситуациям, при которых невозможно определить локализацию блокады при частичной записи ЭКГ. В этом случае требуется дополнительная регистрация ЭКГ. Если и она не подтверждает диагноз, необходимо вести терапию пациента как при блокаде в ножках пучка Гиса, потому что у этой локализации блокады имеются наиболее серьезные клинические последствия. Это обычно требует имплантации временного кардиостимулятора, который дает дополнительное время для дальнейшего обследования, чтобы определить локализацию АВблокады. Электрограмма пучка Гиса может быть получена через интракардиальную регистрацию. Удлинение интервала «предсердие-пучок Гиса» (от начала предсердного сигнала до времени сигнала в пучке Гиса) или отсутствие сигнала от пучка Гиса указывают на блокаду в АВ-узле, тогда как удлинение интервала «пучок Гиса-желудочек» (от сигнала пучка Гиса до начала желудочкового сигнала) или отсутствие сигнала от желудочков после пучка Гиса указывают на локализацию блокады в обеих ножках пучка Ги(сам.

Рис. 14.11).

Рисунок 22.18. Четырехшаговый алгоритм для идентификации локализации АВблокады при записи ЭКГ. Шаг 1: определение ширины комплекса QRS. Шаг 2: определение присутствия проведенных сокращений. Шаг 3: определение вариаций времени проведения. Шаг 4: определение постоянных интерваловPR с изменяющимися интервалами RP.

СЛОВАРЬ

Атриовентрикулярная (АВ) блокада: нарушение проводимости между предсердиями и желудочками. Должны быть рассмотрены выраженность и локализация этого нарушения.

АВ-блокада I степени: проведение предсердных импульсов к желудочкам с интерваламиPR > 0,21 секунды.

АВ-блокада II степени: проводимость некоторых предсердных импульсов к желудочкам с отказом проводить другие предсердные импульсы.

АВ-блокада III степени: нарушение проведения любых предсердных импульсов к желудочкам. Часто упоминается как «полная АВ-блокада».

Блокада сердца: другой термин, используемый для АВ-блокады.

Внеузловая блокада: АВ-блокада, которая возникает дистально к АВ-узлу в пределах пучка Гиса или обеих его ножек.

Интервал RP: время между началом комплекса QRS, которым ранее проведен, и началом следующего проведенного зубца P.

Последовательность Венкебаха: классическая форма типаI АВ-блокады, которая встречается при отсутствии влияния вегетативной нервной системы на синусовый и атриовентрикулярный узлы.

Реципрокность RP/PR: обратная связь между интервалом последнего проведенного сокращения (интервал RP) и временем, требуемым для АВ-проведения (интервал PR). Встречается при типе I АВ-блокады.

Степень: мера выраженности АВ-блокады.

Следы последовательности Венкебаха: образец кластеров сокращений в небольшие группы, с постепенно уменьшающимися интервалами между сокращениями, предшествующими паузе, размер которой меньше, чем две длины самого короткого интервала .

Тип Мобитц I (тип I): образец АВ-блокады, при которой изменяются интервалы PR. Этот образец типичен для блокады в пределах АВ-узла, который имеет способность для широких вариаций времени проведения. Последовательности Венкебаха - классическая форма типа I блокады.

Тип Мобитц II (тип II): образец АВ-блокады, при которой имеются постоянные интервалы PR, несмотря на изменяющиеся интервалыRP. Этот образец типичен для блокады в желудочковой системе Пуркинье, которая неспособна к значительным изменениям времени проведения .

Электрограмма пучка Гиса (гисограмма): внутрисердечная запись, полученная через катетер, помещенный через трикуспидальный клапан, смежно с пучком Гиса. Эта запись используется клинически для определения локализации АВ-блокады, когда она не очевидна при обычной регистрации ЭКГ.

ССЫЛКИ

1.Johnson RL, Averill KH, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67,375 asymptomatic individuals. VII. A-V block. Am J Cardiol. 1960;6:153.

2.Van Hemelen NM, Robles de Medina EO. Electrocardiographic findings in 791 young men between the ages of 15 and 23 years; I. Arrhythmias and conduction disorders. (Dutch). Ned Tijdschr Geneeskd. 1975;119: 45–52.

3.Erikssen J, Otterstad JE. Natural course of a prolonged PR interval and the relation between PR and incidence of coronary heart disease. A 7-year follow-up study of 1832 apparently healthy men aged 40–59 years. Clin Cardiol. 1984;7:6–13.

4.Damato AN, Lau SH. Clinical value of the electrogram of the conduction system. Prog Cardiovasc Dis. 13:119–140.

5.Narula OS. Wenckebach type I and type II atrioventricular block (revisited). Cardiovasc Clin. 1974;6:137–167.

6.Young D, Eisenberg R, Fish B, et al. Wenckebach atrioventricular block (Mobitz type I) in children and adolescents. Am J Cardiol. 1977;40:393–393.

7.Lenegre J. Etiology and pathology of bilateral bundle branch block in relation to complete heart block. Prog Cardiovasc Dis. 1964;6:409.

8.Lepeschkin E. The electrocardiographic diagnosis of bilateral bundle branch block in relation to heart block. Prog Cardiovasc Dis. 1964;6:445.

9.Rosenbaum MB, Elizari MV, Kretz A, et al. Anatomical basis of AV conduction disturbances. Geriatrics. 1970;25:132–144.

10.Steiner C, Lau SH, Stein E, et al. Electrophysiological documentation of trifascicular block as the common cause of complete heart block. Am J Cardiol. 1971;28:436–441.

11.Louie EK, Maron BJ. Familial spontaneous complete heart block in hypertrophic cardiomyopathy. Br Heart J. 1986;55:469–474.

12.Rotman M, Wagner GS, Waugh RA. Significance of high degree atrioventricular block in acute posterior myocardial infarction. The importance of clinical setting and mechanism of block. Circulation. 1973;47:257–262.

13.Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. I. Clinical characteristics, hospital mortality, and one year followup. Circulation. 1978;58:679–688.

14.Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. II. Indications for temporary and permanent pacemaker insertion. Circulation. 1978;58:689–699.

15.Ho SY, Esscher E, Anderson RH, et al. Anatomy of congenital complete heart block and relation to maternal anti-Ro antibodies. Am J Cardiol. 1986;58:291–294.

16.Brodsky M, Wu D, Denes P, et al. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in fifty male medical students without apparent heart disease. Am J Cardiol. 1977;39:390–395.

17.Denes P, Levy L, Pick A, et al. The incidence of typical and atypical atrioventricular Wenckebach periodicity. Am Heart J. 1975;89:26–31.

18.Narula OS. His Bundle Electrocardiography and Clinical Electrophysiology. Philadelphia, PA: FA Davis; 1975:146–160.

ГЛАВА 23 ИСКУССТВЕННЫЕ ВОДИТЕЛИ РИТМА

Wesley K. Haisty, Jr., Tobin H. Lim, Galen S. Wagner

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ИСКУССТВЕННОГО ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРА

Искусственные пейсмекеры используются при широком диапазоне кардиальных аритмий и нарушений проводимости. ЭКС используются для лечения симптоматических брадиаритмий, вызванных аномальным формированием кардиальных импульсов или проводимости.1 ЭКС используются у пациентов с тахиаритмиями, когда (a) фармакологическая терапия несет риск брадиаритмий или более серьезных аритмий или(b) когда требуются электрические стимулы, чтобы остановить тахиаритмию. ЭКС объединены со способностью

кардиальной дефибрилляции в имплантируемых устройствах для лечения

2

потенциально опасных для жизни желудочковых аритмий. ЭКС, которые стимулируют оба желудочка, используются для лечения сердечной недостаточности у пациентов с ослабленным и плохо скоординированным сокращением левого желудочка, связанным с серьезным замедлением внутрижелудочковой проводимости.3

Рисунок 23.1 показывает компоненты имплантируемого искусственного пейсмекера, разработанного для стимуляции правого предсердия и обоих желудочков (бивентрикулярная стимуляция). Электронные импульсы происходят из генератора импульсов, хирургическим путем размещенного подкожно в грудную область, который трансвенозно связан проводом с маленькими электродами, установленными в дистальной части. Эти электроды размещены смежно с эндокардиальными поверхностями правого предсердия и правого желудочка. Третье отведение помещено в эпикардиальную вену, чтобы стимулировать левый желудочек. Временная стимуляция может быть достигнута от внешнего генератора импульсов, связанного с трансвенозными отведениями, размещенными как и для постоянной ЭКС, или с большими прекардиальными электродами (устройство Zoll). При операции на открытом сердце временные или постоянные эпикардиальные электроды могут быть помещены в предсердие или желудочки.