6 курс / Кардиология / Практическая_электрокардиография_Марриотта_Galen_S_W_,_David_G_S
.pdfУсиленное сердцебиение: субъективное ощущение сердцебиения.
Уязвимый период: время в кардиальном цикле перед полной реполяризацией, когда преждевременным импульсом может быть вызвана реципрокная тахиаритмия.
Эктопическое сокращение: сокращение, исходящее из любого места, кроме синусового узла.
ССЫЛКИ
1.Killip T, Gault JH. Mode of onset of atrial fibrillation in man. Am Heart J. 1965;70:172.
2.Langendorf R, Pick A, Winternitz M. Mechanisms of intermittent ventricular bigeminy. I. Appearance of ectopic beats dependent upon length of the ventricular cycle, the “rule of bigeminy.” Circulation. 1955;11:422–430.
3.Kaplinsky E, Ogawa S, Kmetzo J, et al. Origin of so-called right and left ventricular arrhythmias in acute myocardial ischemia. Am J Cardiol. 1978;42:774–780.
4.Lewis S, Kanakis C, Rosen KM, et al. Significance of site of origin of premature ventricular contractions. Am Heart J. 1979;97:159–164.
5.Rosenbaum MB. Classification of ventricular extrasystoles according to form. J Electrocardiol. 1969;2:289–297.
6.Gozensky C, Thorne D. Rabbit ears: an aid in distinguishing ventricular ectopy from aberration. Heart Lung. 1974;3:634–636.
7.Swanick EJ, LaCamera F Jr, Marriott HJL. Morphologic features of right ventricular ectopic beats. Am J Cardiol. 1972;30:888–891.
8.Booth DC, Popio KA, Gettes LS. Multiformity of induced unifocal ventricular premature beats in human subjects: electrocardiographic and angiographic correlations. Am J Cardiol. 1982;49:1643–1653.
9.Smirk FH, Palmer DDG. A myocardial syndrome, with particular reference to the occurrence of sudden death and of premature systoles interrupting antecedent T waves. Am J Cardiol. 1960;6:620.
10.Adgey AJ, Devlin JE, Webb SW, et al. Initiation of ventricular fibrillation outside hospital in patients with ischemic heart disease. Br Heart J. 1982;47:55.
11.Engel TR, Meister SG, Frankl WS. “The R-on-T” phenomenon; an update and critical review. Ann Intern Med. 1978;88:221–225.
12.Lie KI, Wellens HJ, Downar E, et al. Observations on patients with primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction. Circulation. 1975;52:755–759.
13.Surawicz B. R-on-T phenomenon: dangerous and harmless. J Appl Cardiol. 1986;1:39.
14.Hinkle LE Jr, Carver ST, Stevens M. The frequency of asymptomatic disturbances of cardiac rhythm and conduction in middle-aged men. Am J Cardiol. 1969;24:629–650.
15.Atkins JM, Matthews OA, Blomqvist CG, et al. Incidence of arrhythmias induced by isometric and dynamic exercise. Br Heart J. 1976;38:465–471.
16.Moss AJ, Davis HT, DeCamilla J, et al. Ventricular ectopic beats and their relation to sudden and nonsudden cardiac death after myocardial infarction. Circulation. 1979;60:998–1003.
17.Ruberman W, Weinblatt E, Goldberg JD, et al. Ventricular premature beats and mortality after myocardial infarction. N Engl J Med. 1977;297:750–757.
18.Horan MJ, Kennedy HL. Characteristics and prognosis of apparently healthy patients with frequent and complex ventricular ectopy: evidence for a relative benign syndrome with occult myocardial and/or coronary disease. Am Heart J. 1981;102:809–810.
19.Lown B, Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation. 1971;44:130–142.
20.Lown B, Graboys TB. Management of patients with malignant ventricular arrhythmias. Am J Cardiol. 1977;39:910–918.
21.Bigger JT, Weld FJ. Analysis of prognostic significance of ventricular arrhythmias after myocardial infarction. Shortcomings of the Lown grading system. Br Heart J. 1981;45:717–724.
22.Moss AJ. Clinical significance of ventricular arrhythmias in patients with and without coronary artery disease. Prog Cardiovasc Dis. 1980;23:33–52.
23.Califf RM, Burks JM, Behar VS, et al. Relationships among ventricular arrhythmias, coronary artery disease, and angiographic and electrocardiographic indicators of myocardial fibrosis. Circulation. 1978;57:725–732.
24.Califf RM, McKinnis RA, Burks J, et al. Prognostic implications of ventricular arrhythmias during 24 hour ambulatory monitoring in patients undergoing catheterization for coronary artery disease. Am J Cardiol. 1982;50:23–31.
ГЛАВА 16 УСКОРЕННЫЙ АВТОМАТИЗМ
Galen S. Wagner
ВВЕДЕНИЕ В УСКОРЕННЫЙ АВТОМАТИЗМ
У аритмий, представленных в этой главе, имеется постепенное начало и окончание, потому что они возникают из-за ускорения автоматизма в клетках пейсмекеров и проводящей системы. Это заметно на ЭКГ как постепенное уменьшение между интервалами кардиальных циклов (интервал PP) в начале аритмии и постепенное увеличение интервалов в период завершения тахиаритмии. На рисунке 16.1 определяется тахиаритмия во время нагрузки с частотой 140 уд/мин без видимых зубцовP и с широкими комплексамиQRS (0,14 сек). После прекращения нагрузки частота постепенно замедляется и появляются зубцы P в конце каждого зубца T, указывая, что ритм – синусовая тахикардия с БЛНПГ.
Рисунок 16.1. Полоса ритма V1. Стрелка указывает на время прекращения нагрузки, а звездочка на зубец P на нисходящей части зубца T.
Клетки, названные пейсмекерами (см. Главу 1) и расположенные в синоатриальном узле (СА), в разных местах предсердий, и повсюду по сети ГисаПуркинье, имеют способность к спонтанной деполяризации. Предсердные и желудочковые мышечные клетки, а также клетки АВ-узла не имеют такой способности пейсмекеров. Частота формирования импульса клетками пейсмекеров определяется частотой их спонтанной деполяризации, и чем выше расположен пейсмекер, тем более часто эта деполяризация происходит. Ускоренный автоматизм, как полагают, является тахиаритмией только тогда, когда частота ритма превышает значение в100 уд/мин. Поскольку верхний предел нормального автоматизма СА-узла и предсердных клеток составляет 100 имп/мин, любое ускорение в частоте автоматизма этих клеток считают тахиаритмией. Верхний предел нормального автоматизма в общем пучке Гиса - 60 имп/мин и 50 имп/мин в ножках (и ветвях) пучка Гиса. Данный ритм называют ускоренным, пока его частота не достигнет100 уд/мин (Таблица
16.1).
Таблица 16.1.
Место, название и частота пейсмекеров
Место |
Название |
Частота (уд/мин) |
Синусовый узел |
Синусовая тахикардия |
100-200 |
Предсердие |
Предсердная тахикардия |
100-200 |
Пучок Гиса |
Ускоренный узловой ритм (УУР) |
60-130 |
Ножки пучка Гиса |
Ускоренный желудочковый ритм |
50-110 |
|
(УЖР) |
|
Примеры аритмий из-за предсердного ускоренного узлового и желудочкового автоматизма представлены на рисунке16.2. На рисунке 16.2A ускоренный предсердный ритм(УПР) подтверждается регистрацией частого, регулярного (равномерно расположенного), но «отличающегося от синусового» зубца P. На рисунке 16.2B ускоренный узловой ритм (УУР) подтверждается частыми, регулярными, узкими комплексами QRS, которым не предшествует зубец P. На рисунке 16.2C ускоренный желудочковый ритм (УЖР) подтверждается частыми, регулярными, широкими комплексами QRS, которым не предшествует зубец P.
Рисунок 16.2. Полоса ритма II со стрелками, указывающими на аномальные зубцы P (А) и отсутствие зубцов P (В и С).
Обычно сердечный ритм контролируется СА-узлом. Однако есть несколько причин, почему над ритмом начинает доминировать ускоренная активность несинусовых очагов. Они включают:
1.Фармакологические агенты, который выборочно увеличивает автоматизм в более низко расположенных пейсмекерах.
2.Блокада синусовых импульсов в системе АВ-проводимости, что позволяет замещающему фокусу в пучке Гиса контролировать желудочковый ритм.
3.Локальная патология (особенно ишемия), которая индуцирует автоматизм в более низко расположенных областях со способностью пейсмекера.
4.Локальная патология, которая уменьшает автоматизм в пределах СА-узла.
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Частота формирования сердечного импульса регулируется балансом между парасимпатическим и симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Чем более высоко расположен пейсмекер, тем больше степень их вегетативного регулирования. Увеличение парасимпатической активности уменьшает частоту формирования импульса, тогда как увеличение симпатической активности увеличивает частоту. Симпатическая нервная система приводится в действие любым состоянием, которое требует «полета или борьбы». Синусовая тахикардия, поэтому, является результатом физиологического ответа на потребности тела, а не патологическим кардиальным состоянием. По этому принципу, лечение данной тахиаритмии должно быть направлено на коррекцию причины, а не на подавление самого СА-узла. Максимальная симпатическая стимуляция может увеличить сердечный ритм, произведенный САузлом, до 200 уд/мин или, редко, до 220 уд/мин у молодых лиц. Общепринятая формула для максимальной синусовой частоты - 220 уд/мин минус возраст человека. Частота редко превышает160 уд/мин у нетренированных взрослых.
При синусовой тахикардии обычно имеется один нормальный зубецP для каждого комплекса QRS, но присутствующие отклонения АВ-проводимости могут изменить эти отношения. Интервал PR короче, чем во время нормального синусового ритма, потому что увеличенный симпатический тонус, который вызывает синусовую тахикардию, также ускоряет проведение АВ-узла. Комплекс QRS обычно имеет нормальную форму, но может быть аномальным из-за нарушения внутрижелудочковой проводимости(из-за БНПГ, гипертрофии или инфаркта миокарда) или потому что большая частота активации не позволяет полностью восстановиться проводящей системе внутри желудочка перед прибытием следующего импульса(см. Главу 6). Рисунок 16.3 демонстрирует синусовую тахикардию с БЛНПГ. Блокада проводимости, как доказано, происходит из-за частотно-зависимой аберрации, когда она исчезает во время массажа каротидного синуса, происходит замедление синусового ритма или АВ-блокада, и возвращается, когда частота постепенно увеличивается после массажа.
Рисунок 16.3. Полоса ритма V1 со стрелками, указывающими на начало и окончание массажа каротидного синуса.
Хотя другие тахиаритмии, вызванные ускоренным автоматизмом, обсуждаемые в этой главе, не похожи на синусовую тахикардии, общая клиническая проблема - дифференцирование синусовой тахикардии от различных реципрокных тахиаритмий, которые обсуждены в более поздних главах. Если присутствуют дискретный зубец P (с антероградной ориентацией), короткий интервал PR и нормальная продолжительность QRS, диагноз синусовой тахикардии наиболее вероятен. Истинная синусовая тахикардия показана на рисунке 16.4A, а две реципрокные суправентрикулярные тахиаритмии показаны на рисунке 16.4B и С. Когда явная синусовая тахикардия сопровождается длительным интервалом PR, нужно подозревать, что это не синусовая тахикардия. Рисунок 16.4B представляет пример реципрокной предсердной тахиаритмии с типичной пилообразной формой трепетания предсердий(см. Главу 17) с проведением только каждой второй волны трепетания(проведение 2:1). Аномальная ось зубца P также предполагает несинусовое происхождение тахиаритмии. Рисунок 16.4C представляет пример реципрокной узловой тахикардии (см. Главу 18) с отрицательными зубцами P после каждого комплекса QRS и длинного интервала PR.
Рисунок
16.4. Полоса ритма II со стрелками, указывающими на синусовые зубцы P (А), волны трепетания (В) и ретроградные зубцы P (С).
Когда появление предсердной активности не обеспечивает предшествующее клиническое дифференцирование источника тахиаритмии, может быть необходимо рассмотреть начало и завершение тахиаритмии: постепенное изменение в частоте подтверждает диагноз синусовой тахикардРис( . 16.5A). Внезапная блокада АВ-проводимости позволяет обнаружить типичные пилообразные волны предсердной активности при трепетании предсердий (см. Рис. 16.5B). Внезапное завершение тахиаритмии подтверждает диагноз реципрокной узловой тахикардии (см. Рис. 16.5C). Если начало или окончание тахиаритмии не происходит спонтанно, могут понадобиться диагностические пробы или фармакологическое вмешательство, чтобы увеличить парасимпатическую нервную активность, такие как вагусные пробы или аденозиновая терапия. Отсутствие любых изменений на ЭКГ во время вагусных проб не имеет диагностического значения. Может потребоваться внутрипредсердная или чрезпищеводная регистрация, когда точный диагноз не может быть поставлен при обычной ЭКГ (см. Рис. 14.9). Суммирование шагов в диагностике неизвестной тахиаритмии включает следующее:
1.Обратите внимание на морфологию зубца P и интервалы PR и QRS на ЭКГ.
2.Рассмотрите начало или завершение тахиаритмии на ЭКГ.
3.Выполните пробы, чтобы увеличить парасимпатическую активность.
4.Запишите предсердную активность через пищевод или из правого предсердия.
Рисунок 16.5. Полоса ритма II со стрелками, указывающими на зубцы P на нисходящей части зубцов T (A), внезапное появление волн трепетания(В) и внезапное окончание тахиаритмии (С).
ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИАРИТМИИ
Ускоренный предсердный ритм и пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой
Ускорение автоматизма вызывает три разновидности предсердных тахиаритмий: ускоренный предсердный ритм (УПР), пароксизмальную предсердную тахикардию (ППТ) с блокадой проведения и многоочаговую предсердную тахикардию (MПТ).
У здоровых лиц могут быть периоды, когда более низкий предсердный пейсмекер доминирует над СА-узлом, формируя УПР. Присутствие УПР, очевидно, когда морфология комплексаQRS нормальна при частоте сокращения желудочков 60-130 уд/мин, и ему предшествует аномальный «несинусовый» зубец P (см. Рис. 16.2A). Интервал PR может быть нормальным или уменьшенным в зависимости от расстояния от предсердного пейсмекера до АВ-узла.
Термин «пароксизмальная» фактически неточен относительно ППТ с блокадой проведения, потому что это подразумевает внезапное начало и завершение кардиального ритма. Поскольку дигиталисная интоксикация является наиболее распространенной причиной, этот ритм в настоящее время встречается редко. Частота предсердий ускоряется постепенно по мере увеличения насыщения сердечными гликозидами, а затем постепенно замедляется при отмене сердечных гликозидов (см. Рис. 16.6).1,2 Гликозиды имеют парасимпатический эффект на синусовый и атриовентрикулярный узел, приводя к замедлению СА-узла и АВ-блокаде. Однако СГ имеют симпатический эффект на другие места со свойствами пейсмекеров ,итаким образом, увеличивают автоматизм. Если место этого эффекта находится выше АВ-узла, возникает сочетание предсердной тахикардии с АВ-блокадой, которые неправильно назвали «ППТ с блокадой».
Рисунок 16.6. Полоса ритма в отведении II 75-летней женщины с лечением сердечной недостаточности сердечными гликозидами и диуретиками. А. «Пароксизмальная предсердная тахикардия» в результате дигиталисной интоксикации в присутствии гипокалиемии (К+ = 3,1 mEq/L). Частота предсердий 180/ уд/мин (стрелки) и АВ-
+
блокада 2:1. В. СГ были отменены и увеличился К = 4,6 mEq/L, в результате замедлился предсерный ритм до 168 уд/мин.
Многоочаговая предсердная тахикардия
МПТ - частая, нерегулярная предсердная тахиаритмия с полиморфными
3
зубцами P, которую также назвали хаотической предсердной тахикардией (Рис. 16.7). Она почти всегда происходит при заболеваниях легких. В отличие от ускорения предсердий, которое происходит при дигиталисной интоксикации, при МПТ нет никакого увеличения парасимпатического эффекта на АВузел, поэтому каждый зубецP проводится к желудочкам (проведение 1:1). МПТ, как правило, транзиторная аритмия между частыми предсердными экстрасистолами (ПрЭ) и трепетанием/фибрилляцией предсердий. В группе из 31 пациента, о которой сообщили Lipson и Naimi3, 20 человек имели предшествующие ПрЭ, а 17 человек прогрессировали до трепетания/фибрилляции предсердий.
Рисунок 16.7. ЭКГ 53-летней женщины с выраженной эмфиземой легких. Стрелки указывают на различные вариации формы зубца P.
УСКОРЕННЫЙ УЗЛОВОЙ РИТМ
УУР формируется усилением автоматизма в общем пучке Гиса желудочковой системы Пуркинье. Как и при УПР, ускорение формирования импульса в АВ-соединении происходит при УУР как нормальный вариант кардиального ритма. Присутствие УУР легко диагностировано, когда морфология комплекса QRS нормальная, частота сокращений желудочков находится в диапазоне 60-130 уд/мин, и нет предшествующих зубцов P (см. Рис. 16.2B). Ретроград-
ная активация предсердий регистрируется во время или после антеградной активации желудочков, но отрицательные зубцыP могут сливаться с комплексами QRS или с зубцамиT (Рис. 16.8). Когда отрицательные зубцыP видны, ЧСС высокая, трудно определить, связан ли зубецP с предыдущим комплексом QRS (УУР) или со следующим комплексом QRS (синусовая тахикардия с удлиненным интервалом PR). Если зубцы P могут быть четко заметны на ЭКГ с12-ю отведениями, их направление во фронтальной плоскости должно обеспечить разграничение этих состояний.
Рисунок 16.8. ЭКГ здоровой51-летней женщины. Стрелки указывают на ретроградные зубцы P при узловых сокращениях.
Другие формы УУР могут сформировать нормальные зубцыP перед комплексами QRS, но с изменяющимися интерваламиPR, потому что СА-узел активирует предсердия, а ускоренный узловой пейсмекер активирует желудочки. Это пример диссоциации между предсердной и желудочковой активностью (Рис. 16.9). Может понадобиться запись длинной полосы ритма, чтобы задокументировать эту АВ-диссоциацию, потому что частота предсердий и желудочков может быть одинаковой(изоритмичной) с постоянным интервалом PR.
Рисунок 16.9. Полоса ритма отведенияII (L2) 72-летней женщины с дигиталисной интоксикацией. Стрелки указывают на антеградные(синусовые) зубцы P в диссоциации с узловыми сокращениями (звездочки).
Регулярная частота желудочков > 60 уд/мин с нормально появляющимися комплексами QRS в присутствие фибрилляции предсердий(см. Главу 17) характерна для УУР. Это другой пример АВ-диссоциации с одной тахиаритмией в результате reentry выше АВ-узла, и другой тахиаритмией в результате ускоренного автоматизма ниже АВ-узла (Рис. 16.10). Это сочетание замедления проводимости в АВ-узле и увеличения автоматизма в общем пучке Гиса обычно возникает при дигиталисной интоксикации(см. Главу 24). Если это
состояние не диагностируется, дальнейший приём СГ ещё более ускоряет УУР.
Фибрилляция предсердий
Регулярная частота |
-же Диагноз: АВ - диссоциа- |
лудочков – 70 уд/мин |
ция при непароксизмаль- |
|
ной узловой тахикардии |
Рисунок 16.10. Одновременная запись трех отведений ЭКГ показывает небольшие колебания изолинии из-за фибрилляции предсердий с регулярными узкими комплексами QRS из-за УУР. «Непароксизмальная узловая тахикардия» - другой термин для УУР.
УСКОРЕННЫЙ ЖЕЛУДОЧКОВЫЙ РИТМ
УЭР формируется ускорением автоматизма в ножках и ветвях желудочковой системы Пуркинье. Как и при УПР и УУР, это ускорение формирования импульса в желудочках происходит как нормальный вариант кардиального ритма. Присутствие УЖР легко диагностируется, когда морфология комплекса QRS аномальна при частоте кардиального ритма в диапазоне50-110 уд/мин и отсутствуют предшествующие зубцы P (см. Рис. 16.2C). При УЖР ретроградная активация предсердий присутствует во время или после антеградной активации желудочков, но отрицательные зубцы P могут сливаться с большими комплексами QRS или зубцами T.
Ускоренному желудочковому ритму часто дают другие названия, такие как ускоренный идиовентрикулярный ритм, или медленная желудочковая тахикардия. Поскольку частота клеток пейсмекеров, вызывающих УЖР, которые расположены в дистальной части проводящей системы, обычно очень медленная, УЖР диагностируется, когда частота желудочков > 50 уд/мин. Самая высокая частота УЖР - 110 уд/мин. УЖР обычно возникает после реперфу-