6 курс / Кардиология / Практическая_электрокардиография_Марриотта_Galen_S_W_,_David_G_S

ГЛАВА 22 АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Galen S. Wagner

Атриовентрикулярная блокада относится к нарушению проведения между предсердиями и желудочками. Чтобы описать это нарушение, используется также термин блокада сердца. Нормальное АВ-проведение было обсуждено в Главе 3, а части кардиальных пейсмекеров и проводящей системы, которые соединяют миокард предсердий и желудочков, проиллюстрированы на рисунке 22.1. Используется термин «степень», чтобы указать на выраженность АВ-блокады. Выраженность блокады варьирует от минимальной(I степень), при которой все импульсы проводятся с задержкой; через умеренную (II степень), при которой не проводятся некоторые импульсы; до полной (III степень), при которой не проводятся никакие импульсы. Любая из этих трех степеней АВ-блокады может быть вызвана нарушение проводимости в АВузле (уровень A на Рис. 22.1), пучке Гиса (уровень В на Рис. 22.1), или правой ножке пучка Гиса (ПНПГ) или левой ножке пучка Гиса (ЛНПГ) (уровень С на Рис. 22.1).

(А) →

(В) →

(С) →

Рисунок 22.1. Рисунок 6.2 воспроизведен здесь со схематической иллюстрацией анатомических уровней – АВ-узел (А), пучок Гиса (В) и желудочки (ПНПГ и ЛНПГ) (С), потенциальных структур возникновения АВ-блокад. Цифры 1,2 и 3 являются анатомическими структурами желудочков, неспособными инициировать узкий комплекс

QRS (< 0,12 сек).

ВЫРАЖЕННОСТЬ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ

Атриовентрикулярная блокада I степени

«Нормальный» интервал PR имеет продолжительность 0,12-0,20 сек. АВблокада I степени обычно определяется как увеличение времениАВ проведения (интервал PR) > 0,20 сек. При анализе записей у здоровых людей частота АВ-блокады I степени колеблется от 0.5%1 до 2%.2 У здоровых муж-

чин средних лет длительный интервалPR в присутствии нормального комплекса QRS не влияет на прогноз и не связан с ИБС.3 Рисунок 22.2 иллюстрирует два примера АВ-блокады I степени. Первый из них (см. Рис. 22.2A) - минимальный, с интервалом PR 0,24 сек, а второй (см. Рис. 22.2B) показывает значительное удлинениеPR. Обратите внимание, что на рисунке22.2B зубец P нанесен на зубец T предыдущего цикла.

Рисунок 22.2. Синхронная запись трех полос ритма(V1, II, V5) показывает примеры АВ-блокады I степени у здорового человека (А) и у женщины, не получающей медикаменты (В). Стрелки указывают на интервалы PR от 0,25 (А) до 0,35 сек (В).

Атриовентрикулярная блокада II степени

По определению, АВ-блокада II степени присутствует, когда один или более, но не все, предсердные импульсы не достигают желудочков. Примеры предсердных экстрасистол, которые не проводятся, потому что они возникают слишком рано, были представлены в Главе15 (см. Рис. 15.7 и 15.8). Эту ситуацию не считают АВ-блокадой, потому что это нормальное явление. Рисунок 22.3 представляет пример и АВ-блокадыI и II степени, при котором вовремя возникающий зубец P или задерживается в АВ-узле(первый и второй циклы в серии), или не проходит через АВ-узел (третий цикл).

Рисунок 22.3. Полоса ритма отведений I, II и III у пожилого пациента, получающего СГ по поводу хронической сердечной недостаточности. Стрелки указывают на АВблокаду I степени, а звездочки указывают на АВ-блокаду II степени.

АВ-блокада II степени может быть преходящей(Рис. 22.4A) или постоянной (см. Рис. 22.4B). Обратите внимание, что на рисунке 22.4A АВ-блокада II степени возникает только после последовательности шести сокращений, которые проводятся, из которых первое не имеет АВ-блокаду, а последующие пять имеют АВ-блокаду I степени (блокада 7:6). На рисунке 22.4B все время чередуются АВ-блокада I степени и АВ-блокадаII степени с проведением 2:1. Это явление называют АВ-блокадой 2:1.

Рисунок 22.4. Полоса ритма отведений I, II и III у пациента с ХОБЛ, получающего СГ (А), и женщины с АГ, получающей β-адреноблокаторы и антагонисты кальциевых каналов (В). Стрелки указывают отказ АВ-проведения и поэтому на присутствие АВблокады II степени.

У АВ-блокады II степени может быть любое соотношение зубцов P и комплексов QRS (Рис. 22.5). На рисунке 22.5A показано часто встречающиеся соотношения 3:2 и 4:3 АВ-проводимости. Однако на рисунке 22.5B синусовая частота находится в спектре тахикардии, и более быстрая «бомбардировка» АВ-узла заставляет соотношение 2:1 периодически увеличиваться до 3:1.

Рисунок 22.5. Полоса ритма отведений I, II и III у пациента с хроническим бронхитом и легочным сердцем (А) и 79-летней женщины с острым отеком легких (В), оба пациента длительно получали дигиталисную терапию. Стрелки указывают на зубцы P, которые полностью не проводятся к желудочкам.

Определяя клиническое значение АВ-блокадыII степени, нужно рассмотреть предсердную частоту. Как обсуждено в Главе 17, проведение некоторых, но не всех, предсердных импульсов важно для клинической стабильности в присутствии трепетания/фибрилляции предсердий. Глава 16 (см. Рис. 16.6) указывает, что АВ-блокада II степени обычно возникает наряду с предсердной тахикардией, особенно при дигиталисной интоксикацией. Когда «АВблокада» происходит в присутствии предсердной тахиаритмии, сам блок считают нормальным явлением, а не дополнительной аритмией(Рис. 22.6A), если частота желудочков не уменьшается до спектра брадикардии(см. Рис. 22.6B).

Рисунок 22.6. Полоса ритма отведения II у пожилых пациентов с дигиталисной терапией. Частота желудочков нормальная (60-100 уд/мин) (А) и снижена до брадикардии (15-40 уд/мин) (В). Заметьте длинную паузу в желудочковом ритме (3,5 сек) на В.

Когда присутствуют АВ-блокада II степени и синусовые паузы(см. Главу 21), наиболее вероятна причина находится не в пределах самого сердца, скорее всего в его вегетативном контроле. АВ-блокада II степени обычно происходит в АВ-узле4,5 и сопровождается с такими обратимыми состояниями, как острый период нижнего инфаркта миокарда, терапия СГ, β- блокаторами и блокаторами кальциевых каналов. Поскольку АВ-блокада II степени обычно является транзиторным состоянием, она редко прогрессирует до полной АВ-блокады. Однако в одном исследовании 16 детей с манифестацией АВ-блокады II степени, у семерых развилась полная блокада.6 Хроническая АВ-блокада II степени иногда может возникать при многих состояниях, включая поражение аортального клапана, дефект межпредсердной перегородки, амилоидоз, синдром Рейтера и мезотелиому АВ-узла.

Атриовентрикулярная блокада III степени

Когда никакие предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, кардиальный ритм называют «АВ-блокадой III степени», и клиническое состояние определяется способностью к замещению более дистальных клеток Пуркинье. Узловой или желудочковый замещающий ритм в присутствииАВ блокады III степени почти всегда регулярный, потому что эти пейсмекеры не находятся под влиянием симпатического/парасимпатического баланса, как синусовый узел. Рисунок 22.7A показывает узловой замещающий ритм в случае АВ-блокады III степени, а рисунок 22.7B показывает желудочковый замещающий ритм, который имеет более низкую частоту.

АВ-блокада III степени всегда формирует АВ-диссоциацию с независимыми предсердным и желудочковым ритмами; однако, АВ-диссоциация может быть результатом других состояний, а не только полной АВ-блокады. Уменьшенный синусовый автоматизм (см. Главу 21), ускоренный узловой и желудочковый автоматизм (см. Главу 16), желудочковая тахикардия reentry (см. Главу 19) могут сформировать АВ-диссоциацию, создавая условие, при котором антеградные импульсы не проходят через АВ-узел. Они сталкиваются с рефрактерностью АВ-узла, которая возникает из-за активации АВ-узла ретроградными импульсами. Поэтому АВ-диссоциацию, вызванную исключительно ослаблением функции проводящей системы АВ-узла, нужно фактически называть «АВ-диссоциацией из-за АВ-блокады» (см. Рис. 22.7A, B), а АВ-диссоциацию, вызванную исключительно ускорением дистальных пейсмекеров, нужно называть «АВ-диссоциацией из-за рефрактерности» (Рис. 22.9A). Обе причины могут сосуществовать, производя «АВ-диссоциацию изза сочетания АВ-блокады и рефрактерности», когда имеются зубцы P, которые не проводятся к желудочкам, но частота желудочков немного выше верхнего предела спектра брадикардии в60 уд/мин (см. Рис. 22.9B). Часто используется термин «интерференция», чтобы описать состояние рефрактерности, которое или вызывает или способствует двум типам АВ-диссоциации, описанных здесь.

Рисунок 22.9. Полосы ритма двух пациентов, получающих дигиталисную терапию при застойной сердечной недостаточности. А. Отведение V1. B. Отведение II. Заметьте на А, что начальное независимое желудочковое сокращение является комплексом слияния. Стрелки указывают на изменяющиеся соотношения между зубцамиP и комплексами QRS, а звездочки указывают на регулярную желудочковую частоту. Заметьте, что зубцы P необычно маленькие на А и необычно большие на В.

Часто АВ-диссоциация в результате АВ-блокады III степени является «изоритмической» с одинаковой частотой предсердий и желудочков и с зубцами P и комплексами QRS, которые возникают одновременно. Распознание присутствия или отсутствия АВ-блокады может быть достигнуто только в - мо мент, когда зубец P появляется достаточно отдаленно от комплекса QRS, что желудочковый рефрактерный период будет закончен. На рисунке 22.10 во время первых трех циклов имеется АВ-диссоциация, при которой независимый синусовый и желудочковый ритмы имеют одинаковую частоту. Затем,

когда частота предсердий изменяется в результате акта дыхания(синусовая аритмия), синусовая частота ускоряется, но не затрагивается желудочковый замещающий ритм во время четвертого цикла и возникает предсердный -за хват. Это событие доказывает, что АВ-проведение возможно, и исключает полную АВ-блокаду, как фактор АВ-диссоциации.

Рисунок 22.10. Полосы ритма отведенийI, II и V1 у пациента, получающего дигиталисную терапию при застойной сердечной недостаточности. Стрелки указывают на локализацию зубцов P (нерегулярные из-за синусовой аритмии), а звездочка указывает на комплекс QRS, сформированный предсердным захватом.

Блокады ПНПГ и ЛНПГ (уровень С на Рис. 22.1) чаще, чем блокады в АВузле или пучке Гиса, является причиной хронического полной АВ-блокады.7- 10 Идиопатический фиброз, названный болезнью Лева или болезнью Ленегра,

является наиболее распространенной причиной хронической полной - АВ блокады.7,11 Острая полная АВ-блокада в пределах АВ-узла является следствием нижнего ИМ, дигиталисной интоксикации и ревматической лихорадки.12 Острая полный АВ-блокада в пределах ножек пучка Гиса является следствием обширного перегородочного ИМ.13,14 Полная АВ-блокада может так-

же быть врожденной, являясь результатом воздействия материнских анти-Ro антител на АВ-узел.15

В присутствии хронической блокады ЛНПГ или ПНПГ пациент имеет риск внезапного развития полной АВ-блокады. После того, как это происходит, желудочки остаются инактивированными (желудочковая асистолия; см. Рис. 22.8), и возникает синкопе или даже внезапная смерть, или более дистальный пейсмекер вступает в действие(см. Рис. 22.7B) и управляет желудочками (желудочковый замещающий ритм). В этом случае предсердия продолжают сокращаться со своей собственной частотой, а желудочки сокращаются в более медленном ритме. Эта независимость (АВ-диссоциация из-за АВблокады) хорошо распознается при регистрации ЭКГ из-за отсутствия отношений между нечастыми комплексами QRS и более частыми зубцами P. Каждый поддерживает свой собственный ритм.

Дифференцирование между АВ-блокадами II и III степени выполняется на основании соотношения желудочковых комплексов в серии циклов(интервалы RR) и соотношения между предсердными и желудочковыми зубцами в каждом из этих циклов (интервалы PR или F-R). Если интервалы RR нерегулярны, можно предположить, что сохраняется какая-то АВ-проводимость и присутствует АВ-блокада II степени. Если интервалы RR регулярные, постоянный интервал PR или F-R указывает на АВ-блокаду II степени, тогда как изменяющийся интервал PR или F-R указывает на АВ-блокадуIII степени с замещающим ритмом из более низкого пейсмекера. Рисунок 22.11 представляет примеры АВ-блокад, происходящие в присутствии трех различных предсердных тахиаритмий: синусовой тахикардии (см. Рис. 22.11A), трепетании предсердий (см. Рис. 22.11B) и фибрилляции предсердий(см. Рис. 22.11C). Последовательные интервалы RR постоянные во всех примерах, по 2,84, 1.40, и 1,96 секунды соответственно. На рисунке 22.11A и В видно, что имеется АВ-блокада III степени, потому что смежные соотношения PR на рисунке 22.11A и соотношения F-R на рисунке 22.11B довольно вариабельны. На рисунке 22.11C можно предположить АВ-блокаду III степени, потому что отсутствие регулярной предсердной активности при фибрилляции предсердий исключает любое постоянство в соотношениях АВ-проводимости.

Рисунок 22.11. Три примера предсердных тахиаритмий с АВ-блокадой III степени и нижними замещающими ритмами. На А и В ширина QRS < 0,12 сек указывает на замещение из пучка Гиса, а на С ширина QRS 0,16 сек указывает на замещение из пучка Гиса в сочетании с БЛНПГ или из правой ножки пучка Гиса. Стрелки указывают на изменчивость интервалов P-QRS (A) и F-QRS (В), а звездочки указывают на постоянство частоты желудочков во всех трех примерах.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ

Как обсуждено в Главе 6 и представлено схематично на рисунке 22.1, АВблокада может быть расположена в АВ-узле, пучке Гиса или его ножках. Это различие важно, потому что и этиология, и прогноз очень отличаются при проксимальной (АВ-узловой) и дистальной (внеузловой) блокаде. К счастью, блокада в пределах пучка Гиса столь редкая, что клиническое решение о ло-