6 курс / Кардиология / Практическая_электрокардиография_Марриотта_Galen_S_W_,_David_G_S

рации кажется парадоксальным. Она упоминается как брадизависимая блокада НПГ, и брадикардия может быть истинной(< 60 уд/мин) или относительной (медленнее, чем существующий ранее ритм). Частота, при которой раз-

вивается блокада НПГ, называется парадоксальной критической частотой.

На рисунке 20.18 нормальное проведение присутствует при частоте82 уд/мин, а блокада развивается при увеличении длины цикла до точки, соответствующей частоте 68 уд/мин. Синусовый ритм неоднократно прерывается предсердными экстрасистолами. Все проведенные сокращения, заканчивающие удлиненные циклы после экстрасистол, имеют морфологию БПНПГ, а более короткие синусовые циклы и еще более короткие экстрасистолические циклы имеют нормальное внутрижелудочковое проведение. Как и при тахизависимой блокаде НПГ, частота, при которой развивается брадизависимая блокада, называется критической частотой.

Рисунок 20.18. Полоса ритма отведенияV1 у пациента с острым передним ИМ. Стрелки указывают на нормально проведенные ПрЭ, а звездочки указывают на аберрации по типу БПНПГ, следующие за паузами.

Причина брадизависимой блокады НПГ – спонтанная деполяризация клеток пейсмекеров в ножках пучка Гиса в попытке закончить длительную задержку желудочкового цикла. Однако наджелудочковый импульс прибывает прежде, чем эти желудочковые клетки Пуркинье достигают порога, требуемого для срабатывания пейсмекера или «захвата» желудочкового ритма. Наджелудочковый импульс медленно проводится через эти клетки ножек пучка ,Гиса потому что они только частично находятся в состоянии поляризации. Им-

пульс поэтому проводится более быстро через невовлеченную ножку пучка Гиса, создавая аберрацию.17,18

СЛОВАРЬ

Брадизависимая блокада ножки пучка Гиса: аберрация проведения, которая развивается из-за постепенного замедления синусового ритма.

Критическая частота: длина цикла, настолько короткая, что часть желудочковой проводящей системы Пуркинье не успевает выйти из рефрактерного периода после предыдущей активации, что приводит к аберрантному проведению суправентрикулярного импульса .

Парадоксальная критическая частота: длина цикла настолько большая, что часть желудочковой системы Пуркинье уже начинает процесс формирования импульса, поэтому проводит суправентрикулярный импульс медленно, что приводит к аберрации.

Правило бигеминии: вероятность, что ЖЭ возникнет после длинного цикла, потому что длинный цикл приводит к задержке реполяризации, облегчая reentry, вызывающую ЖЭ.

Тахизависимая блокада ножки пучка Гиса: аберрация, которая развивается из-за постепенного ускорения синусового ритма.

Феномен Ашмана: аберрация внутрижелудочкового проведения импульса, который заканчивает короткий кардиальный цикл после длинного цикла, потому что длинный цикл приводит к задержке реполяризации.

Частотно-зависимая блокада ножки пучка Гиса: аберрация, которая развивается как результат постепенного изменения частоты синусового ритма.

Эктопия: любое число сокращений, в пределах от одиночной экстрасистолы до устойчивой тахиаритмии, возникающее вне синусового узла.

ССЫЛКИ

1.Gouaux JL, Ashman R. Auricular fibrillation with aberration simulating ventricular paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1947;34:366.

2.Sandler IA, Marriott HJL. The differential morphology of anomalous ventricular complexes of RBBB-type in lead V1; ventricular ectopy versus aberration. Circulation. 1965;31:551.

3.Kulbertus HE, de Laval-Rutten F, Casters P. Vectorcardiographic study of aberrant conduction; anterior displacement of QRS, another form of intraventricular block. Br Heart J. 1976;38:549–557.

4.Marriott HJL, Sandler IA. Criteria, old and new, for differentiating between ectopic ventricular beats and aberrant ventricular conduction in the presence of atrial fibrillation. Prog Cardiovasc Dis. 1966;9:18.

5.Marriott HJL. Differential diagnosis of supraventricular and ventricular tachycardia. Geriatrics. 1970;25:91–101.

6.Gulamhusein S, Yee R, Ko PT, et al. Electrocardiographic criteria for differentiating aberrancy and ventricular extrasystole in chronic atrial fibrillation: validation by intracardiac recordings. J Electrocardiol. 1985;18:41–50.

7.Vera Z, Cheng TO, Ertem G, et al. His bundle electrography for evaluation of criteria in differentiating ventricular ectopy from aberrancy in atrial fibrillation. Circulation. 1972;45[Suppl II]:355.

8.Wellens HJJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med. 1978;64:27–33.

9.Wellens HJJ, Bar FW, Vanagt EJ, et al. Medical treatment of ventricular tachycardia; considerations in the selection of patients for surgical treatment. Am J Cardiol. 1982;49:186–193.

10.Bailey JC. The electrocardiographic differential diagnosis of supraventricular tachycardia with aberrancy versus ventricular tachycardia. Pract Cardiol. 1980;6:118.

11.Pietras RJ, Mautner R, Denes P, et al. Chronic recurrent right and left ventricular tachycardia: comparison of clinical, hemodynamic and angiographic findings. Am J Cardiol. 1977;40:32–37.

12.Zipes DP. Diagnosis of ventricular tachycardia. Drag Ther. 1979;9:83.

13.Niazi I, McKinney J, Caceres J, et al. Reevaluation of surface ECG criteria for the diagnosis of wide QRS tachycardia. Circulation. 1987;76(suppl IV):412.

14.Marriott HJL, Bieza CF. Alarming ventricular acceleration after lidocaine administration. Chest. 1972;61:682–683.

15.Sherf L, James TN. A new electrocardiographic concept: synchronized sinoventricular conduction. Dis Chest. 1969;55:127–140.

16.Kistin AD. Problems in the differentiation of ventricular arrhythmia from supraventricular arrhythmia with abnormal QRS. Prog Cardiovasc Dis. 1966;9:1.

17.Gambetta M, Childers RW. Reverse rate related bundle branch block. J Electrocardiol. 1973;6:153–157.

18.Massumi RA. Bradycardia-dependent bundle branch block. A critique and proposed criteria. Circulation. 1968;38: 1066–1073.

ГЛАВА 21 ЗАМЕДЛЕННЫЙ АВТОМАТИЗМ

Galen S. Wagner

Когда автоматизм синусового узла замедляется, возникает брадиаритмия, происходящая или из самого синусового узла или из«более низкого» места в проводящей системе, которое спонтанно деполяризуется, чтобы поддержать сердечный ритм (см. Рис. 1.7). Когда замедленный ритм происходит из синусового узла, используется термин синусовая брадикардия; когда он исходит из более низкого места, используются термины предсердный ритм, узловой ритм или желудочковый ритм. Это не истинные аритмии, а скорее замещающие ритмы, которые пытаются компенсировать проблему замедления автоматизма синусового узла. Рисунок 21.1 иллюстрирует различные следствия замедления синусового автоматизма< 60 уд/мин. Автоматизм дистальных очагов подавлен, если синусовый узел является нормальным пейсмекером, но их автоматизм возвращается (выскакивает) с их собственной, более медленной частотой, когда синусовый узел отказывает. Замещающие сокращения появляются из предсердий (см. Рис. 21.1 А), пучка Гиса (см. Рис. 21.1B) или желудочков (см. Рис. 21.1C) место(сайт) после того, как синусовые импульсы вовремя не появляются.

Рисунок 21.1. Маленькие овалы на схематической диаграмме показывают синоатриальный и атриовентрикулярный узлы, общий пучок Гиса и его ветви, ведущие к желудочкам из АВ-узла. Стрелки указывают на предсердные (А), из пучка Гиса (В) и желудочковые (С) замещающие сокращения, которые заполняют паузы после выпадения синусовых комплексов.

Есть три причины замедления автоматизма:

1.Физиологическое замедление синусовой частоты.

2.Физиологическое или патологическое усиление парасимпатической нервной активности.

3.Патологический отказ пейсмекера.

Физиологическое или патологическое усиление парасимпатической активности

Все клетки со свойствами пейсмекеров находятся под некоторым влиянием симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Это влияние наиболее сильно в СА-узле и уменьшается в более низких местах со свойствами пейсмекеров. Обычно изменяющийся вегетативный баланс вызывает постепенное увеличение или уменьшение частоты пейсмекера. Однако много факторов могут вызвать внезапное усиление парасимпатической и уменьшение симпатической активности. Эти факторы включают:

1.Массаж каротидного синуса.

2.Повышенная чувствительность каротидного синуса.

3.Напряжение (т.е., проба Вальсальвы).

4.Надавливание на глазные яблоки.

5.Увеличенное внутричерепное давление.

6.Внезапный переход из горизонтального положения в вертикальное.

7.Медикаменты, которые расширяют вены.

Это усиление парасимпатической активности называют вазовагальной -ре акцией (вазовагальный рефлекс), потому что у него есть заметный компонент сосудистой релаксации в дополнение к сердечному замедлению, потому что эта реакция управляется блуждающим нервом(n.vagus). Типичные брадиаритмии, которые внезапно появляются во время вазовагальной реакции, представлены на рисунке21.3. Внезапное усиление парасимпатической активности проявляется замедлением синусовой частоты и замедлением атриовентрикулярной проводимости (обратите внимание на непроведенные зубцы на Рис. 21.3). Усиление парасимпатической активности также подавляет замещающие пейсмекеры, и получающаяся пауза прерывается только восстановлением синусового ритма. Сочетание сосудистой релаксации и замедления кардиального ритма приводит к уменьшению сердечного выброса, настолько серьезному, что это может вызвать головокружение или даже потерю сознания. Это состояние называют вазовагальным синкопе или обмороком. Это состояние, как правило, полностью проходит, когда человек принимает горизонтальное положение, таким образом, увеличивая венозный возврат к сердцу. При обмороке восстановление сознания можно ускорить, опуская голову и грудь и подняв ноги.

Рисунок 21.3.

непроведенный зубец P.

Хотя СССУ преобладающе затрагивает пожилых людей, регистрировались

8

случаи его возникновения уже на первом дне жизни. Временные и обратимые проявления синдрома могут быть вызваны сердечными гликозидами, хинидином, β-блокаторами или аэрозольными пропеллентами. Хроническое течение СССУ, как ранее полагали, происходит из-за ишемии, но посмертное ангиографическое исследование артерии синусового узла подтвердило сосудистое поражение менее чем в одной трети из25 случаев хронического течения СССУ.9 СССУ может быть результатом воспалительных заболеваний, кардиомиопатии, амилоидоза,10 коллагенозов, метастазов и хирургического повреждения. У многих пациентов не обнаруживается очевидной причины, и синдром, поэтому классифицируется как идиопатический. У этих пациентов

СССУ может быть частью склеродегенеративного процесса, также затрагивающего нижние части кардиальных пейсмекеров и проводящей системы. Двумя осложнениями, которые определяют прогноз пациентов с СССУ, являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады. Во время проведения3летнего исследования ФП развилась в16% случаев, а АВ-блокады у 8% пациентов.11

Диагноз СССУ может обычно быть поставлен по стандартной ЭКГ или холтеровскому мониторированию в корреляции с историей болезни пациента. Паузы > 3 секунд в синусовом ритме, хотя и являются необычными, не-

потребоваться дополнительные тесты. Один из лучших из таких тестовиз- мерение времени восстановления синусового узла пазухи после частой предсердной ЭКС, что полезно в распознавании синоатриальной(СА) блокады,

импульса, вероятно, составляет половину всех случаев имплантации постоянных кардиостимуляторов.16

СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА

Хотя СА-блокада возникает из-за провала выхода импульса из синусового узла, часто невозможно определить, этот или какой-то другой механизм несут ответственность за отсутствующий зубецP. СА-блокада должна быть диагностирована только тогда, когда могут быть продемонстрированы математические соотношения между более длинными и более короткими синусовыми циклами, или когда синусовые циклы имеют характерную классическую последовательность Венкебаха при блокаде типа Мобитц I (см. Главу

22).

СА-блокада характеризуется интермиттирующим нарушением выхода импульса из СА-узла, что приводит к случайному полному отсутствию сокращений (Рис. 21.7). Длинный цикл в начале каждой полосы ритма происходит из-за отсутствующего синусового сокращения, в котором отсутствует вся последовательность P-QRS-T. Обратите внимание, что паузы приблизительно равны двойной длине синусового цикла. Когда такие изменения не могут

быть точно установлены, используется термин «синусовая пауза», чтобы обозначить аномальное удлинение цикла с указанием его продолжительности (например, 4,5-секундная синусовая пауза).

Рисунок 21.6. Последовательная полоса ритма II у пожилого пациента, получающего дигиталисную терапию по поводу хронической сердечной недостаточности. Стрелки указывают на время, когда должны были появиться зубцы P, а звездочки указывают на сопутствующую АВ-блокаду I степени (интервал PR = 0,28 сек).

ВЗГЛЯД НА СИНУСОВЫЕ ПАУЗЫ

Хотя внезапные паузы в синусовом ритме являются частыми и важными аритмиями, часто невозможно определить их этиологию по стандартной ЭКГ или любым другим клиническим тестом. Когда синусовые паузы короткие, дифференциальный диагноз включает отказ синусового узла, СА-блокаду и непроведенные ПрЭ (см. Главу 15). Часто невозможно сделать вывод об этиологии внезапной синусовой паузы, потому что основная синусовая аритмия мешает определить, является ли пауза точным кратным числом интервала PP (см. Рис. 21.7). Кроме того, когда присутствует непроведенная ПрЭ, преждевременный зубец P часто сливается зубцом T (см. Рис. 15.7 и 15.8).

Когда внезапные паузы в синусовом ритме длинные, непроведенные ПрЭ не рассматриваются, а должно быть рассмотрено поражение всех пеймекеров, а не только синусового узла. Дифференцирование аномального влияния на эти пейсмекеры вегетативной нервной системы от поражения самих пейсмекеров часто трудно сделать.

Когда паузы в синусовом ритме короткие, никакое клиническое вмешательство не требуется. При длинных синусовых паузах может быть необходимо проведение лечения без дифференцирования между неврологической и кардиологической этиологией.

СЛОВАРЬ

Асистолия: пауза в сердечной электрической с отсутствием и предсердных, и желудочковых зубцов на ЭКГ.

Вазовагальная реакция (вазовагальный рефлекс): внезапное замедление сердечного ритма из-за ослабления формирования импульса (синусовая пауза) или уменьшения АВ-проводимости импульса в результате усиления активности парасимпатической или уменьшения активности сим-

патической нервной системы. Замедление сердечного ритма сопровождается периферической возодилатацией.

Вазовагальное синкопе: потеря сознания, вызванная вазовагальной реакцией. Человек почти всегда приходит в сование, когда принимает горизонтальное положение, потому что это приводит к увеличению венозного возврата к сердцу .

Желудочковый ритм: ритм с частотой < 100 уд/мин с аномально широкими комплексами QRS. Может быть также ретроградная ассоциация или АВ-диссоциация.

Замещающие ритмы: ритмы, которые происходят из пейсмекеров и проводящей системе, кроме синусового узла, после паузы в результате нарушения формирования синусового импульса или АВ-проводимости импульса.

Нейрокардиогенное синкопе: состояние, которое возникает у человека при вазовагальной реакции, которая вызывает потерю сознания. Оно может быть диагностировано при помощи теста наклона головы.

Предсердный ритм: ритм с частотой< 100 уд/мин и с аномально направленными зубцамиP (указывают на происхождение из предсердий, но не из синусового узла), предшествующими каждому комплексу QRS.

Синдром слабости синусового узла: недостаточная функция кардиальных клеток со свойствами пейсмекеров, приводящая к постоянному или интермиттирующему замедлению сердечного ритма в покое, и неспособность увеличить ЧСС при нагрузке.

Синдром тахи-бради: состояние, при котором присутствуют и быстрые и медленные сердечные ритмы. Быстрые ритмы имеют тенденцию к появлению, когда ЧСС аномально замедляется, тогда, как медленные ритмы возникают после внезапного прекращения быстрого ритма.

Узловой ритм: ритм с частотой < 100 уд/мин с отрицательным направлением зубца P в отведениях фронтальной плоскости и нормальными комплексами QRS. Зубца P могут предшествовать или следовать за комплексами QRS, или могут сливаться с ними, потому что они возникают во время комплексов QRS.

ССЫЛКИ

1.Abboud FM. Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med. 1993;328:1117–1120.

2.Fouad FM, Siitthisook S, Vanerio G, et al. Sensitivity and specificity of the tilt table test in young patients with unexplained syncope. Pace. 1993;16:394–400.

3.Thilenius OG, Ryd KJ, Husayni J. Variations in expression and treatment of transient neurocardiogenic instability. Am J Cardiol. 1992;69:1193–1195.

4.Lown B. Electrical reversion of atrial fibrillation. Br Heart J. 1967;29:469– 489.

5.Ferrer MI. The Sick Sinus Syndrome. Mt. Kisco, NY: Futura Publishing; 1974.

6.Kaplan BM, Langendorf R, Lev M, et al. Tachycardia-bradycardia syndrome (so-called “sick sinus syndrome”). Am J Cardiol. 1973;31:497–508.

7.Moss AJ, Davis RJ. Brady-Tachy syndrome. Prog Cardiovasc Dis. 1974;16:439–454.

8.Ector H, Van der Hauwaert LG. Sick sinus syndrome in childhood. Br Heart J. 1980;44:684–691.

9.Shaw DB, Linker NJ, Heaver PA, et al. Chronic sinoatrial disorder (sick sinus syndrome): a possible result of cardiac ischemia. Br Heart J. 1987;58:598–607.

10.Evans R, Shaw DB. Pathological studies in sinoatrial disorder (sick sinus syndrome). Br Heart J. 1977;39:778–786.

11.Sutton R, Kenny RA. The natural history of sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 1986;9:1110–1114.

12.Hilgard J, Ezri MD, Denes P. Significance of ventricular pauses of three seconds or more detected on twenty-four-hour Holter recordings. Am J Cardiol. 1984;55:1005.

13.Chung EK. Sick sinus syndrome: current views. Part II. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1980;49:67–70.

14.Gann D, Tolentino A, Samet P. Electrophysiologic evaluation of elderly patients with sinus bradycardia. Ann Intern Med. 1979;90:24–29.

15.Yeh SJ, Lin FC, Wu D. Complete sinoatrial block in two patients with bradycardia-tachycardia syndrome. J Am Coll Cardiol. 1987;9:1184–1188.

16.Kaplan BM. Sick sinus syndrome. Arch Intern Med. 1978;138:28.