6 курс / Кардиология / Практическая_электрокардиография_Марриотта_Galen_S_W_,_David_G_S
.pdf
вения reentry присутствует регулярное холмистое основание (см. Рис. 19.17B, верх). Это трепетание желудочков и она похожа на увеличенную версию трепетания предсердий, но она сохраняется с регулярным и упорядоченным ритмом только небольшой период времени, потому что частые, слабые сокращения миокарда приводят к недостаточности коронарного кровотока(см. Рис. 19.17B, середина). В результате возникает фибрилляция желудочков (см. Рис. 19.17B, низ). Трепетание желудочков имеет различные названия, включая «ЖТ уязвимого периода» и «предфибрилляция».
Рисунок 19.17. Трепетание/фибрилляция предсердий (А) в сравнении с трепетанием/фибрилляцией желудочков (В).
Клинические проявления
Различные факторы, способные к созданию движения вдоль спектров трепетания/фибрилляции в предсердиях и желудочках, представлены на рисунке 19.18. Когда желудочковое reentry вызвано искусственно во время операции на сердце (чтобы уменьшить энергетические потребности миокарда) и коронарный кровоток поддерживается АИК, трепетание желудочков сохраняется до момента завершения операции и восстановления ритма с использованием
кардиоверсии. Когда трепетание/фибрилляция желудочков возникает спонтанно, она быстро сдвигается к высокочастотному концу спектра, и кардиоверсия менее эффективна для его прекращения. У этой обратной связи между «грубостью» ритма (амплитудой комплексов) и силой электрического тока, требуемого для прекращения трепетания/фибрилляции желудочков, есть клиническое применение. β-адреномиметики и кальций обычно используются, когда во время остановки кровообращения в результате ФЖ даже макси-
мальная мощность электрического дефибриллятора не прерывает процесс reentry.
Рисунок 19.18. Движение вдоль спектра трепетания/фибрилляции предсердий(А) и желудочков (В). Стрелки указывают на направление, в котором воздействуют различные факторы на частоту и процесс reentry.
Распространенная причина ошибки в ЭКГ-диагностике трепетания желудочков - внешние электрические артефакты(например, дрожь скелетных мышц) (Рис. 19.19). Пациенту, ЭКГ которого показана на рисунке, ошибочно было назначено неотложное лечение от желудочковой аритмии, но тщательное изучение полосы ритма открыло более высокие, нормальные комплексы
QRS.
Рисунок 19.19. Отведение V1 у 72-летней пациентки после холецистэктомии. Стрелки указывают на появление регулярных, более высоких зубцов, представляющих локализацию нормальных комплексов QRS.
Нередко в палатах интенсивной терапии отмечалось, что пациенты с трепетанием желудочков оставались стабильными в течение нескольких секунд после начала этой аритмии. Удар в грудную клетку может прервать трепетание желудочков.51 Очень важно быстро просмотреть полосу ритма, регулярные комплексы QRS (как на Рис. 19.19) прежде, чем начать неотложную терапию.
Холтеровское мониторирование часто подтверждает, что наиболее частой причиной внезапной смерти является фибрилляция желудочков(Рис. 19.20). Началу может предшествовать другая желудочковая тахиаритмияreentry.52,53 У пациентов с мониторированием во время острого инфаркта миокарда, аритмиями, наблюдаемых непосредственно перед началом ФЖ, были одиночные ЖЭ «R-на-T», устойчивая мономорфная ЖТ, неустойчивая мономорфная с частотой > 180 уд/мин или полиморфная ЖТ.54 Тахиаритмия с широкими QRS (верхняя и средняя полосы Рис. 19.19) могла быть ЛЖТ или СВТ с аберрацией по типу БПНПГ. На ЭКГ, показанной на рисунке19.20, после завершения ЖТ восстанавливается синусовый ритм; однако, следующий удлиненный кардиальный цикл ускоряет ЖЭ«R-на-T». Это в свою очередь провоцирует начало трепетания желудочков, которое быстро переходит в фибрилляцию желудочков в нижней полосе.
Рисунок 19.20. Последовательная запись в отведенииMCL1 у 67-летнего мужчины в момент остановки кровообращения. Стрелка указывает на раннюю ЖЭ, которая инициирует трепетание желудочков и быстрый переход в фибрилляцию желудочков.
СЛОВАРЬ
Желудочковая тахикардия: ритм, возникающий дистально от общего пучка Гиса, с частотой желудочков > 100 уд/мин.
Мономорфное: одиночное появление всех комплексов QRS.
Мономорфная ЖТ: ЖТ с регулярной частотой и постоянной морфологией QRS. Неустойчивая ЖТ: ЖТ продолжительностью < 30 секунд.
Полиморфная ЖТ: ЖТ с регулярной частотой, но частыми изменениями в морфологии QRS. Трепетание желудочков: быстрая, упорядоченная желудочковая активность без заметных ком-
плексов QRS или зубцов T на ЭКГ.
Трепетание/фибрилляция желудочков: спектр желудочковых тахиаритмий, которые испытывают недостаток в заметных комплексахQRS или зубцах T на ЭКГ; эти тахиаритмии на ЭКГ имеют различные эффекты, от волнообразной линии до еле заметной электрической активности .
Устойчивая ЖТ: ЖТ продолжительностью > 30 секунд или требующая вмешательства для ее прекращения.
Фибрилляция желудочков: быстрая и полностью беспорядочная желудочковая активность без заметных комплексов QRS или зубцов T на ЭКГ.
Torsades de pointes: полиморфная желудочковая тахиаритмия с появлением медленного полиморфного трепетания желудочков без заметных комплексовQRS или зубцов T. Желудочковая активность имеет постоянно изменяющиеся амплитуды и , кажется, вращается вокруг изолинии.
ССЫЛКИ
1.Shenasa M, Borggrefe M, Haverkamp W, et al. Ventricular tachycardia. Lancet. 1993;341:1512– 1519.
2.Akhtar M, Gilbert C, Wolf FG, et al. Reentry within the His Purkinje system: elucidation of reentrant circuit using right bundle-branch and His bundle recordings. Circulation. 1976;58:295.
3.Ben-David J, Zipes DP. Torsades de pointes and proarrhythmia. Lancet. 1993;341:1578–1582.
4.Toboul P. Torsades de pointes. In: Wellens HJJ, Kulbertus HE, eds. What’s New in Electrocardiography. Boston, MA: Martinus Nijhoff; 1981:229.
5.Welch WJ. Sustained macroreentrant ventricular tachycardia. Am Heart J. 1982;104:166–169.
6.Lesch M, Lewis E, Humphries JO, et al. Paroxysmal ventricular tachycardia in the absence of organic heart disease: report of a case and review of the literature. Ann Intern Med. 1967;66:950–960.
7.Pedersen DH, Zipes DP, Foster PR, et al. Ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in a young population. Circulation. 1979;60:988–997.
8.Fulton DR, Chung KJ, Tabakin BS, et al. Ventricular tachycardia in children without heart disease. Am J Cardiol. 1985;55:1328–1331.
9.Swartz MH, Teichholz LE, Donoso E. Mitral valve prolapse: a review of associated arrhythmias. Am J Med. 1977;62:377–389.
10.Wei JY, Bulkley BH, Schaeffer AH, et al. Mitral-valve prolapse syndrome and recurrent ventricular tachyarrhythmias: a malignant variant refractory to conventional drug therapy. Ann Intern Med. 1978;89:6–9.
11.Campbell TJ. Proarrhythmic actions of antiarrhythmic drugs: a review. Aust N Z J Med. 1990;20:275–282.
12.The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med. 1989;321:406–412.
13.Bolick DR, Hackel DB, Reimer KA, et al. Quantitative analysis of myocardial infarct structure in patients with ventricular tachycardia. Circulation. 1986;74:1266–1279.
14.Tchou P, Young P, Mahmud R, et al. Useful clinical criteria for the diagnosis of ventricular tachycardia. Am J Med. 1988;284:53–56.
15.Morady F, Baerman JM, DiCarlo LA Jr, et al. A prevalent misconception regarding wide-complex tachycardias. JAMA. 1985;254:2790–2792.
16.Marriott HJ. Differential diagnosis of supraventricular and ventricular tachycardia. Geriatrics. 1970;25:91–101.
17.Sandler IA, Marriott HJL. The differential morphology of anomalous ventricular complexes of RBBB-type in V1: ventricular ectopy versus aberration. Circulation. 1965;31:551.
18.Swanick EJ, LaCamera F Jr, Marriott HJL. Morphologic features of right ventricular ectopic beats. Am J Cardiol. 1972;30:888–891.
19.Wellens HJJ, Bar FW, Vanagt EJ, et al. Medical treatment of ventricular tachycardia, considerations in the selection of patients for surgical treatment. Am J Cardiol. 1982;49:186–193.
20.Wellens HJJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med. 1978;64:27–33.
21.Switzer DF. Dire consequences of verapamil administration for wide QRS tachycardia. Circulation. 1986;74(suppl 2):105.
22.Dancy M, Camm AJ, Ward D. Misdiagnosis of chronic recurrent ventricular tachycardia. Lancet. 1985;2:320–323.
23.Stewart RB, Bardy GH, Greene HL. Wide-complex tachycardia: misdiagnosis and outcome after emergent therapy. Ann Intern Med. 1986;104:766–771.
24.Vera Z, Cheng TO, Ertem G, et al. His bundle electrography for evaluation of criteria in differentiating ventricular ectopy from aberrancy in atrial fibrillation. Circulation. 1972;45(suppl 2):355.
25.Gulamhusein S, Yee R, Ko PT, et al. Electrocardiographic criteria for differentiating aberrancy and ventricular extrasystole in chronic atrial fibrillation: validation by intracardiac recordings. J Electrocardiol. 1985;18:41–50.
26.Gozensky C, Thorne D. Rabbit ears: an aid in distinguishing ventricular ectopy from aberration. Heart Lung. 1974;3:634–636.
27.Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;83:1649–1659.
28.Rosenbaum MB. Classification of ventricular extrasystoles according to form. J Electrocardiol. 1969;2:289–297.
29.Wellens HJJ. The wide QRS tachycardias. Ann Intern Med. 1986;104:879.
30.Kindwall E, Brown JP, Josephson ME. ECG criteria for ventricular and supraventricular tachycardia in wide complex tachycardias with left bundle branch morphology. J Am Coll Cardiol. 1987;9:206A.
31.Drew BJ, Scheinman MM. Value of electrocardiographic leads MCL1 , MCL6 , and other selected leads in the diagnosis of wide QRS complex tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1991;18:1025– 1033.
32.Vandepol CJ, Farshidi A, Spielman SR, et al. Incidence and clinical significance of induced ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1980;45:725–731.
33.Josephson ME, Horowitz LN, Farshidi A, et al. Recurrent sustained ventricular tachycardia. I. Mechanisms. Circulation. 1978;57:431–440.
34.Denes P, Wu D, Dhingra RC, et al. Electrophysiological studies in patients with chronic recurrent ventricular tachycardia. Circulation. 1976;54:229–236.
35.Pietras RJ, Mautner R, Denes P, et al. Chronic recurrent right and left ventricular tachycardia: comparison of clinical, hemodynamic and angiographic findings. Am J Cardiol. 1977;40:32–37.
36.Vetter VL, Josephson ME, Horowitz LN. Idiopathic recurrent sustained ventricular tachycardia in children and adolescents. Am J Cardiol. 1981;47:315–322.
37.Wu D, Kou HC, Hung JS. Exercise-triggered paroxysmal ventricular tachycardia: a repetitive rhythmic activity possibly related to afterdepolarization. Ann Intern Med. 1981;95:410–414.
38.Mokotoff DM. Exercise-induced ventricular tachycardia: clinical features, relation to chronic ventricular ectopy, and prognosis. Chest. 1980;77:10–16.
39.Kossmann CE. Torsade de pointes: an addition to the nosography of ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1978;42:1054–1056.
40.Smith WM, Gallagher JJ. “Les torsades de pointes”: an unusual ventricular arrhythmia. Ann Intern Med. 1980;93:578–584.
41.Kay GN, Plumb VJ, Arcciniegas JG, et al. Torsade de pointes: the long-short initiating sequence and other clinical features: observations in 32 patients. J Am Coll Cardiol. 1983;2:806–817.
42.Soffer J, Dreifus LS, Michelson EL. Polymorphous ventricular tachycardia associated with normal and long Q-T intervals. Am J Cardiol. 1982;49:2021–2029.
43.Reynolds EW, Vandeer Ark CR. Quinidine syncope and the delayed repolarization syndromes. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1976;45:117–122.
44.Roden DM, Thompson KA, Hoffman BF, et al. Clinical features and the basic mechanisms of quinidine-induced arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 1986;8:73A–78A.
45.Nicholson WJ, Martin CE, Gracey JG, et al. Disopyramide-induced ventricular fibrillation. Am J Cardiol. 1979;43:1053–1055.
46.Wald RW, Waxman MB, Colman JM. Torsades de pointes ventricular tachycardia: a complication of disopyramide shared with quinidine. J Electrocardiol. 1981;14:301–307.
47.Ludomirsky A, Klein HO, Sarelli P, et al. Q-T prolongation and polymorphous (“Torsades de pointes”) ventricular arrhythmias associated with organic insecticide poisoning. Am J Cardiol. 1982;49:1654–1658.
48.Carruth JE, Silverman ME. Torsades de pointes: atypical ventricular tachycardia complicating subarachnoid hemorrhage. Chest. 1980;78:886–888.
49.Jervell A, Lange-Nielsen F. Congenital deaf-mutism, functional heart disease with prolongation of the Q-T interval and sudden death. Am Heart J. 1957;54:59.
50.Krikler DM, Curry PVL. Torsades de pointes, an atypical ventricular tachycardia. Br Heart J. 1976;38:117–120.
51.Lown B, Taylor J. Thump-version. N Engl J Med. 1978; 283:1223–1224.
52.Kempf FC, Josephson ME. Cardiac arrest recorded on ambulatory electrocardiograms. Am J Cardiol. 1984;53: 1577–1582.
53.Panadis IP, Morganroth J. Sudden death in hospitalized patients: cardiac rhythm disturbances detected by ambulatory electrocardiographic monitoring. J Am Coll Cardiol. 1983;2:798–805.
54.Bluzhas J, Lukshiene D, Shlapikiene B, et al. Relation between ventricular arrhythmia and sudden cardiac death in patients with acute myocardial infarction: the predictors of ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1986;8(suppl 1A):69A–72A.
ГЛАВА 20 ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПРОТИВ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОЙ С АБЕРРАНТНЫМ ПРОВЕДЕНИЕМ
Galen S. Wagner
Предыдущий обзор наиболее частых тахиаритмий может помочь провести дифференциальную диагностику тахиаритмий желудочкового происхождения и тахиаритмий суправентрикулярного происхождения с аберрантным желудочковым проведением. Для данных тахиаритмий полезен термин«желудочковая эктопия», потому что такие аритмии колеблются от одиночной широкой экстрасистолы до устойчивых тахиаритмий с широкимиQRS. Дифференциальная диагностика желудочковой эктопии с аберрантным проведением должна быть проведена каждый раз, когда комплекс регистрируется широкий QRS (> 120 мсек), потому что аберрация не всегда приводит к регистрации достаточно широкого комплекса QRS, типичного для желудочкового происхождения. Действительно, аберрация часто формирует только незначительное искажение нормального комплексаQRS с минимальным его уширением или без уширения < 120 мсек).
Аберрантное желудочковое проведение возникает периодически или постоянно у отдельных лиц с отклонениями внутрижелудочковой проводимости (см. Главу 6). Желудочковое предвозбуждение (см. Главу 7) также является технической аберрацией, но оно не рассматривают снова в этой главе. Аберрация происходит, когда наджелудочковый импульс сталкивается с рефрактерностью в части желудочковой проводящей системы, обычно из-за изменения в длине кардиального цикла. Правильная диагностика аберрации важна, потому что:
1.Аберрация очень распространена во время пароксизмальных тахиаритмий.
2.Часто суправентрикулярные аритмии с аберрацией неправильно диагностируются как желудочковые аритмии и лечатся как таковые.
Почти все врачи иногда обязаны диагностировать и лечить кардиальные аритмии и поэтому должны уметь дифференцировать суправентрикулярные и желудочковые нарушения ритма.
ОБСТОЯТЕЛЬСТВА ФОРМИРОВАНИЯ АБЕРРАЦИИ
Когда ткань реагирует на импульс, реакция сопровождается бездействующим интервалом (рефрактерный период), во время которого эта ткань не может ответить на другой электрический импульс. Этот период покоя необходим для ткани, чтобы восстановиться до состояния, при котором можно будет снова нормально реагировать на импульс. Характеристики рефрактерного периода отличаются для различных частей проводящей системы. Система Гиса-Пуркинье обычно показывает категорический ответ«всё или ничего» в отличие от АВ-узла, который имеет вариабельный ответ на импульсы.
Рефрактерный период кардиальных проводящих путей пропорционален длине предыдущего цикла (интервал RR). Таким образом, чем дольше цикл и меньше ЧСС, тем дольше следующий рефрактерный период, и наоборот. Желудочковая аберрация, поэтому может быть следствием укорочения непосредственного цикла или удлинения предыдущего цикла, или сочетанием обоих факторов (Рис. 20.1). Когда имеются два регулярных цикла с нормальным проведением, как показано на рисунке 20.1A, проведение в третьем сокращении (комплекс 3) также нормально. Однако проведение в третьем сокращении может стать аберрантным(две нижние диаграммы), если второй цикл укорачивается (см. Рис. 20.1B) или первый цикл удлиняется(см. Рис. 20.1C). Укорочение цикла (см. Рис. 20.1B) может привести к возникновению 3-го сокращения в пределах рефрактерного периода части проводящей системы. Удлинение предыдущего цикла (см. Рис. 20.1C) увеличивает рефрактерный период так, что следующее сокращение, хотя оно возникло не раньше, чем в предыдущем цикле, находится в пределах теперь более длинного рефрактерного периода.
Рисунок 20.1. А-С. На этих диаграммах представлены три последовательных -со кращения и рефрактерные периоды (заштрихованная область) части проводящей системы во время второго цикла.
Рисунок 20.2 иллюстрирует аберрацию по типу БПНПГ предсердных экстрасистол. Предсердный экстрасистола возникает после трех сокращений, которые проводятся нормально, и импульс ПрЭ достигает правой ножки пучка Гиса в то время, когда она все еще находится в рефрактерном периоде. Поэтому экстрасистола проводится с аберрацией БПНПГ. На рисунке 20.2 седьмое сокращение также является экстрасистолой, но она возникает менее преждевременно и поэтому проводится без аберрации.
Рисунок 20.2. Стрелки указывают на преждевременные зубцыP, инициирующие 4- ый и 7-ой циклы, а звездочка указывают аберрацию по типу БПНПГ 4-го цикла.
Аберрация по типу БПНПГ намного более распространена (приблизительно 80% всего аберраций), чем по типу БЛНПГ.1,2 У пациентов с кардиальными заболеваниями, однако, аберрация БЛНПГ составляет большую пропорцию (приблизительно 33%) отклонений проводимости. В исследовании Kulbertus и соавт.3, в котором исследовались 116 различных конфигураций аберрации, из низ у 44 они были вызваны ПрЭ, БПНПГ составляла только 53% случаев - меньшее, чем ожидаемая пропорция.
ХАРАКТЕРИСТИКИ
Аберрантное проведение – вторичный феномен, всегда является результатом некоего первичного состояния, и никогда не требует лечения. Время от времени морфология аберрантного комплексаQRS неотличима от желудочковой эктопии. В других случаях, однако, морфология комплексов QRS более похожа на форму наджелудочкового происхождения.
Первый принцип в диагностике аберрациине нужно диагностировать аберрацию, если нет доказательства ее присутствия, потому что широкие комплексы QRS чаще формируются сокращениями из желудочков, а не из суправентрикулярных очагов. Аксиома в медицинском диагнозе: «Когда Вы слышите стук копыта, думайте сначала о лошади, а не о зебре – зебру рассматривайте только, если видите ее полосы». Шесть ключевых характеристик аберрации (ее «полосы») представлены в Таблице 20.1.
Таблица 20.1.
«Полосы» (признаки) аберрации
1.Трехфазная морфология
a.вариант rsR’ в V1
b.вариант qRs в V6
2.Начальное отклонение идентично нормальному сокращения (при БПНПГ)
3.Предшествующая предсердная активность
4.Феномен «второй в ряду»
5.Идентичный широкий QRS, предшествующий аберрации
Первые четыре признака заметны на рисунке 20.3, в котором две полосы ритма содержат три кластера быстрых сокращением. Каждый кластер начинается преждевременным эктопическим зубцом P (признак 3). Третье сокращение, как и два других похожих, имеет причудливую форму(признак 4). Оно имеет трехфазную форму(rsR’) по типу БПНПГ (признак 1), с начальным отклонением, идентичным отклонению синусового сокращения (признак 2). Эти признаки подтверждают наличие аберрации.
Рисунок 20.3. Полоса ритма V1 у пациента с ХОБЛ. Стрелки указывают на три преждевременных зубца P, а звездочки указывают на аберрантное проведение преждевременных комплексов QRS.
Трехфазная морфология отведений V1/V6 комплексов QRS
Форма комплекса QRS во многих случаях является ключом к диагностике аберрации. Трехфазные контуры (rsR’ в отведении V1 и qRs в отведении V6) в большой степени подтверждают диагноз аберрации. Рисунок 20.4 иллюстрирует предсердную тахиаритмию с аберрацией БПНПГ. Образец rsR’ в отведении V1 и образец qRs в отведении V6 поодиночке указывали бы на суправентрикулярное происхождения этой аритмии. Обратите внимание, что синусовый ритм после завершения тахиаритмии быстрый и нерегулярный, что типично при тяжелой болезни легких (см. Главу 16).
Рисунок 20.4. Синхронная полоса ритма V1 и V6 у женщины с эмфиземой легких. Стрелка указывает на преждевременный зубец P.
Несмотря на наличие морфологических подсказок, описанных 40 лет на-
2,4,5 |
6-9 |
много исследователей упорствуют в их |
зад |
и подтвержденных позже , |
игнорировании10-12, и вместо этого продолжают придавать неуместную весомость присутствию или отсутствию независимой предсердной активности. Когда независимая предсердная активность(АВ-диссоциация) очевидна, она является самой ценной подсказкой в диагностике желудочковой тахикардии (ЖТ). На присутствие АВ-диссоциации, однако, нельзя положиться по трем причинам: