6 курс / Кардиология / Практическая_электрокардиография_Марриотта_Galen_S_W_,_David_G_S

Рисунок 17.23. Запись ЭКГ двух пациентов. Предыдущая ЭКГ задокументировала синусовый ритм (А) с желудочковым предвозбуждением (отведения 2, V1 и V4). Отведения II (2) и V4 на А и отведение I на В зарегистрировали быструю, нерегулярно нерегулярную тахикардию с широкими QRS. Заметьте замедление частоты желудочков после введения лидокаина на В.

Может быть чрезвычайно трудно, а иногда невозможно, дифференцировать трепетание/фибрилляцию предсердий с предвозбуждением от желудочковой тахикардии. В конце спектра трепетания часто имеется АВ-проведение1:1 и регулярный желудочковый ритм (см. Рис. 17.14 и 17.23A, В, верхняя часть). Неустойчивая нерегулярность или нормально появляющиеся комплексы QRS (вторая полоса на Рис. 17.23B) также указывают на трепетание предсердий. При фибрилляции предсердий имеется соотношение< 1:1, которое сопровождается нерегулярным желудочковым ритмом(нижние полосы на Рис. 17.23A). По всему предсердному спектру трепетания/фибрилляции предсердий маленькая деформация восходящей части QRS может указывать на дель- ту-волну желудочкового предвозбуждения. Когда фибрилляция предсердий и желудочковое предвозбуждение сосуществуют:

1.Длина желудочкового цикла может быть всего 0,20 сек, эквивалентно частоте 300 уд/мин (см. Рис. 17.23A, В, верхние полосы ритма).

2.Некоторые желудочковые циклы могут быть в два раза больше самых коротких циклов (низ двух полос ритма на Рис. 17.23A).

Эта последняя вариация длины цикла> 100% представляет чрезвычайно необычный степень нерегулярности при желудочковой тахикардииreentry (см. Главу 19).

Ошибка в диагностике ДПП в фибрилляции предсердий может привести к серьезной терапевтической ошибке. Это вызвано тем, что СГ имеют противоположный эффект на частоту желудочков, когда присутствует ДПП, чем тогда, когда для проведения доступен только АВ-узел. При ФП частота желудочков определяется длиной рефрактерного периода проводящего - АВ пути. Сердечные гликозиды удлиняют рефрактерный период АВ-узла. Однако, как описано в Главе13, СГ укорачивают рефрактерный период кардиомиоцитов. В результате СГ могут, как это ни парадоксально, увеличить час-

тоту желудочков и вызвать фибрилляцию желудочков, когда присутствует ДПП.20

СЛОВАРЬ

Антагонист кальциевых каналов: препарат, который уменьшает вход кальция в клетки и -за медляет проводимость через АВ-узел.

Волна F: регулярная, однородная, подобная зубьям пилы (пилообразная) предсердная активность, характеризующая трепетание.

Волна f: нерегулярная, полиморфная предсердная активность, характеризующая фибрилляцию.

Ишемическая болезнь сердца: заболевание сердца, вызванное уменьшением кровоснабжения миокарда, обычно из-за атеросклероза с тромбозом в коронарных артериях или без него.

Крупноволновая фибрилляция предсердий: ФП с заметными волнами f в некоторых отведениях ЭКГ.

Мелковолновая фибрилляция: или мелкие волны f, или их полное отсутствие во всех отведениях ЭКГ.

Нерегулярно нерегулярный: термин, описывающий нерегулярный ритм без заметной к последовательности желудочковых сокращений.

Предсердный спектр трепетания/фибрилляции: тахиаритмии, вызванные макро-reentry в предсердиях, и который простирается от трепетания с частотой предсердий200 уд/мин, через трепе- тание-фибрилляцию и крупноволновую фибрилляцию к мелковолновой фибрилляции без очевидной предсердной активности на обычной ЭКГ.

Скрытая проводимость: непроведенные предсердные импульсы, которые деполяризуют часть АВ-узла, и таким образом делают его невосприимчивым к следующим импульсам.

Трепетание предсердий: тахиаритмия в медленном конце спектра трепетания/фибрилляции предсердий; формируется макро-reentry в пределах одиночной петли в предсердиях и характеризуется регулярной мономорфной волной F.

Трепетание – фибрилляция предсердий: тахиаритмия посреди спектра - трепета ния/фибрилляции предсердий; имеет некоторые признаки трепетания и некоторые признаки фибрилляции.

Фибрилляция предсердий: тахиаритмия в быстром конце спектра трепетания/фибрилляции предсердий; формируется макро-reentry в пределах множественных петель циркуляции в предсердиях и характеризуется нерегулярными многообразными волнами f.

Электрическая кардиоверсия: использование трансторакального электрического тока для прекращения тахиаритмии reentry, таких как трепетание/фибрилляция предсердий.

ССЫЛКИ

1.Waldo AL, Henthorn RW, Plumb VJ. Atrial flutter—recent observations in man. In: Josephson ME, Wellens HJJ, eds. Tachycardias: Mechanisms, Diagnosis, Treatment. Philadelphia, PA: Lea & Febiger; 1984:113–127.

2.Wells JL Jr, MacLean WAH, James TN, et al. Characterization of atrial flutter: studies in man after open heart surgery using fixed atrial electrodes. Circulation. 1979;60:665–673.

3.Langendorf R, Pick A, Catz LN. Ventricular response in atrial fibrillation: role of concealed conduction in the atrioventricular junction. Circulation. 1965;32:69–83.

4.Lau SH, Damato AN, Berkowitz WD, et al. A study of atrioventricular conduction in atrial fibrillation and flutter in man using His bundle recordings. Circulation. 1969;40:71–78.

5.Moore EN. Observations on concealed conduction in atrial fibrillation. Circ Res. 1967;21:201–211.

6.Besoain-Santander M, Pick A, Langendorf R. A-V conduction in auricular flutter. Circulation. 1950;2:604.

7.Killip T, Gault JH. Mode of onset of atrial fibrillation in man. Am Heart J. 1965;70:172.

8.Peter RH, Gracey JG, Beach TB. A clinical profile of idiopathic atrial fibrillation. Ann Intern Med. 1968;68:1296–1300.

9.Kannel WB, Abbott RD, Savage DD. Coronary heart disease and atrial fibrillation: the Framingham study. Am Heart J. 1983;106:389–396.

10.Morris DC, Hurst JW. Atrial fibrillation. Curr Probl Cardiol. 1980;5:1–51.

11.Henry WL, Morganroth J, Pearlman AS, et al. Relation between echocardiographically determined left atrial size and atrial fibrillation. Circulation. 1976;53:273–279.

12.Probst P, Goldschlager N, Selzer A. Left atrial size and atrial fibrillation in mitral stenosis: factors influencing their relationship. Circulation. 1973;48:1282–1287.

13.Davies MJ, Pomerance A. Pathology of atrial fibrillation in man. Br Heart J. 1972;34:520–525.

14.Zimmerman TJ, Basta LL, January LE. Spontaneous return of sinus rhythm in older patients with chronic atrial fibrillation and rheumatic mitral valve disease. Am Heart J. 1973;86:676–680.

15.Morganroth J, Horowitz LN, Josephson ME, et al. Relationship of atrial fibrillatory wave amplitude to left atrial size and etiology of heart disease. Am Heart J. 1979;97:184–186.

16.Bartall H, Desser KB, Benchimol A, et al. Assessment of echocardiographic left atrial enlargement in patients with atrial fibrillation. An electrovectorcardiographic study. J Electrocardiol. 1978;11:269–272.

17.Kastor JA. Digitalis intoxication in patients with atrial fibrillation. Circulation. 1973;47:888–896.

18.Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation. 1976;11:187.

19.Grant RP, Tomlinson FB, Van Buren JK. Ventricular activation in the preexcitation syndrome (Wolff-Parkinson-White). Circulation. 1958;18:355.

20.Sellers TD Jr, Bashore TM, Gallagher JJ. Digitalis in the pre-excitation syndrome. Analysis during atrial fibrillation. Circulation. 1977;56:260–267.

ГЛАВА 18 РЕЦИПРОКНЫЕ УЗЛОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Marcel Gilbert, Galen S. Wagner, David G. Strauss

ВВЕДЕНИЕ В РЕЦИПРОКНЫЕ УЗЛОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Реципрокные узловые тахиаритмии (РУТ) обычно встречаются у молодых людей без основного заболевания сердца. Альтернативный термин для «реципрокной узловой тахикардии» «узловая тахикардия reentry». Если проведение проходит гомогенно, может быть только вход в структуры вперед и никакого возвращения (reentry) в структуры назад. Однако присутствие негомогенной проводимости приводит к возвращению от дистального конца одного пути в дистальный конец другого пути.

Reentry в атриовентрикулярном соединении может произойти полностью в пределах АВ-узла, когда различия в рефрактерности вызывают неоднородную проводимость, или когда дополнительный проводящий АВ-путь обеспечивает место для циркуляции от желудочков назад к предсердиям, как проиллюстрировано на рисунке 18.1.

Рисунок 18.1. Формирование и проведение кардиального импульса во время синусового ритма (А) и при ПрЭ (В), проведение импульса через различные части сердца во время устойчивой тахиаритмии(С), показанные анатомически (верх) и на ЭКГ (низ). Зубцы P обозначены как P при синусовом ритме, как P’ при РУТ, и как P’’ при ПрЭ, инициирующей РУТ. Места формирования импульсов обозначены Х, направления проведения импульсов – стрелками, АВ-узел – в межжелудочковой перегородке, пучок Кента – между правым предсердием и желудочком, рефрактерность желудочков и пучка Кента – зернистостью.

Reentry в пределах АВ-соединения может возникнуть в результате одиночной узловой экстрасистолы или устойчивой РУТ(см. Рис. 18.1C). Эти тахиаритмии может более трудно понять и определить, чем те, которые происходят в предсердиях и желудочках, потому что АВ-соединение не представлено никакими зубцами на ЭКГ.

В нормальном сердце единственной электрически проводящей структурой между предсердиями и желудочками является АВ-узел и пучок Гиса. Однако врожденный аномальный дополнительный проводящий пучок Кента, расположенный в области АВ-узла и пучка Гиса или в отдалении от ,нихможет служить частью цепи РУТ. Обычно дополнительный путь идентифицируется по признакам желудочкового предвозбуждения во время синусового ритма (см. Главу 7). Сочетание желудочкового предвозбуждения и РУТ называют синдромом WPW (см. Главу 7; Рис. 18.1).1 Чем моложе человек с РУТ, тем более вероятно, что присутствует ДПП. Определения символов P, P′ и P″, появляющихся на рисунке 18.1, представлены в таблице 18.1.

Таблица 18.1.

Характеристики предсердной активности

Вариации дополнительного проводящего пути

У большинства лиц ДПП к проведению и в антеградном, и в ретроградном направлениях. Однако ДПП может быть способен к проводимости только в одном направлении, вызывая желудочковое предвозбуждение или РУТ:

1.Если возможно только антеградное проведение вдоль ДПП, во время синусового ритма определяется предвозбуждение.

2.Если возможно только ретроградное проведение вдоль ДПП, нет никаких признаков предвозбуждения во время синусового ритма, но имеется потенциал для РУТ. В этом случае присутствует скрытый быстрый обходной АВ-путь.

История реципрокных узловых тахиаритмий

Было несколько исследований детей и молодых лиц с РУТ, с признаками желудочкового предвозбуждения и без них.2,3 У большого процента новорожденных с РУТ имеются признаки желудочкового предвозбуждения но многие из них спонтанно теряют свой ДПП в течение первого года жизни. Некоторые теряют только способность к антеградному проведению через их ДПП, но сохраняют способность к ретроградному проведению, что очевидно по повторяющимся приступам РУТ. Имеются доказательства уменьшения предвозбуждения среди прогрессивно пожилых людей с РУТ.

Одно исследование сообщило, что у 85% взрослых с РУТ нет доказательств ДПП, и что пациенты без ДПП были более старыми, чем пациенты с ДПП.4 Была также намного более высокая заболеваемость кардиальными патологиями у взрослых без ДПП (50% против 10%).

Термины, которые характеризуют реципрокные узловые тахиаритмии

Много различных терминов, использующихся для характеристики РУТ, попадают в три категории:

1.Те, которые характеризуют клиническому поведение РУТ: пароксизмальная, персистирующая, перманентная, непрерывная, устойчивая, неустойчивая, хроническая, вторичная, повторная;

2.Те, которые описывают место происхождения РУТ: суправентрикулярная, предсердная, АВ-узловая, АВ-обходная, узловая;

3.Те, которые описывают механизм РУТ: reentry, реципрокная, циркулярная, мед- ленно-быстрая, быстро-медленная, ортодромная, антидромная.

РАЗНОВИДНОСТИ РЕЦИПРОКНЫХ УЗЛОВЫХ ТАХИАРИТМИЙ

Механизмом, который формирует РУТ, может быть микро-reentry, возникающее полностью в пределах АВ-узла (АВ-узловая тахикардия; Рис. 18.2A), или макро-reentry, включающее одно предсердие, дополнительный путь, один желудочек и АВ-узел(АВ-возвратная тахикардия; см. Рис. 18.2B). АВузел - самая медленная проводящая структура с самым длинным рефрактерным периодом в сердце. Если импульс, входящий от предсердий, сталкивается с частью узла, который еще не закончил свою рефрактерную фазу, возникает состояние reentry для АВ-узла, как показано на рисунке 18.2A, и может привести или к одиночным предсердным экстрасистолам, или к АВ-узловой тахикардии. Присутствие ДПП создает потенциал для развития петлиreentry,

вкоторой импульсы идут или в нормальном или в обратном направлении через АВ-узел и желудочковую систему Пуркинье. Хотя эта петляreentry также включает миокарда предсердий желудочков, АВ-возвратная тахикардия включена как РУТ, потому что ее существование зависит от присутствия врожденной аномалии в соединении между предсердиями и желудочками. Термин ортодромная (АВ-возвратная, АВ-обходная) тахикардия используется, когда импульсы движется в нормальном направлении, термин антидромная (АВ-возвратная) тахикардия используется, когда импульс движется

вобратном направлении. (Это обратное направление импульса возникает из экстрасистолы, которая происходит в непосредственной близости от АВ-узла и поэтому захватывает АВ-узел в его рефрактерной фазе.) АВ-узел также должен быть далеко от ДПП. Скрытый атриовентрикулярный обходной АВпуть способен только к участию в ортодромной тахикардии.

Рисунок 18.2. Типичные формы трех вариантов РУТ. Стрелки указывают на направление проведения, а пунктирные и непрерывные линии указывают на скорость проведения в АВ-узле (медленно) и миокарде (быстро). Символ ˧ указывает на блокированное проведение.

ПРОВЕДЕНИЕ ЧЕРЕЗ ПРЕДСЕРДИЯ И ЖЕЛУДОЧКИ

Поскольку АВ-соединение находится дистально к предсердиям, РУТ формирует ретроградную активацию предсердий (P′), приводя к инверсии зубцов P на ЭКГ (см. Рис. 18.1). Зубцы P′ поэтому отрицательны в отведениях от конечностей (например, в отведении II).

Две разновидности РУТ – АВ-узловая тахикардия (Рис. 18.3B) и ортодромная АВ-возвратная тахикардия(см. Рис. 18.3C) – производят антеградную активацию желудочков, что приводит к появлению нормальных комплексов QRS, и эти две разновидности РУТ поэтому считают суправентрикулярными тахиаритмиями. Как и все суправентрикулярные тахиаритмии, однако, РУТ может сопровождаться аномальными комплексамQRS, если она сталкивается с аберрантным проведением в пределах ножек или ветвей пучка Гиса. С другой стороны антидромная АВ-возвратная тахикардия может сформировать только аномальные комплексы QRS, потому что импульсы имеют аберрантное проведение к желудочкам через дополнительный путь(см. Рис. 18.3D). Обратите внимание на нормальный вид зубцаP на рисунке 18.3A, отсутствии зубца P′, потому что предсердная активация происходит во время комплекса QRS, на рисунке 18.3B, отрицательный зубец P′ немедленно после комплекса QRS на рисунке 18.3C и отрицательный зубец P′ после широкого комплекса QRS на рисунке 18.3D.

Обзор начала или завершения аритмии поможет в дифференцировании синусовой тахикардии от РУТ, потому что ускоренный автоматизм синусовой тахикардии постепенно ускоряется и замедляется в отличие от резкого поведения reentry тахиаритмий. Эта особенность, однако, не помогает в дифференцировании РУТ от эктопической предсердной тахикардии или трепетания предсердий с АВ-проведением 2:1, потому что частота желудочков при этих аритмиях подобны. Дальнейшее наблюдение за ритмом может, однако, помочь в дифференциации этих трех аритмий, потому что проведение 2:1 эктопической предсердной тахикардии или трепетания предсердий имеет тенденцию быть нестабильным с изменяющимся АВ-проведением, таким образом, обеспечивая четкое обнаружение зубцов P″ или волн F. Однако часто дифференциации эктопической предсердной тахикардии, трепетания предсердий с проведением 2:1 и РУТ может быть сильно затруднена, как показано на рисунке 18.4. Рисунок 18.5 иллюстрирует типичное внезапное завершение РУТ. Обратите внимание, однако, что может быть небольшое замедление тахиаритмии как раз перед резким завершением. Период асистолии после прерывания reentry быстро заканчивается восстановлением нормального синусового ритма. В этом случае также проявился замещающий пейсмекер так, что начальный комплекс QRS после РУТ является комплексом слияния. Это сокращение похоже на желудочковое предвозбуждение, но у последующих синусовых сокращений уже нет дельта-волны.

Рисунок 18.5. Три отведения ЭКГ пациентки с рисунка18.4 во время спонтанного прекращения тахиаритмии.

Когда аритмия не заканчивается спонтанно, вагусные пробы могут помочь в дифференциальной диагностике. Классический обзор Lown и Levine5 пре-

доставил всеобъемлющий обзор методов для безопасного и эффективного выполнения этих вмешательств. Типичные ответы пароксизмальной предсердной тахикардии, трепетания предсердий и РУТ на вагусные пробы представлены на рисунке 18.6. Все три тахиаритмии имеют суправентрикулярную морфологию (ширина комплекса QRS < 0,12 сек) с предсердной активностью после зубцов T (см. Рис. 18.6A, B) или ее отсутствием (см. Рис. 18.6C). Пароксизмальная предсердная тахикардия (см. Рис. 18.6A) и трепетание предсердий (см. Рис. 18.6B) не купированы вагусными пробами, но облегчена их диагностика из-за увеличения блокады АВ-узла. Внезапное завершение арит-

мии, заметное на рисунке 18.6C, является типичным ответом РУТ. Увеличение парасимпатической активности заканчивает РУТ, удлиняя рефрактерный период АВ-узла, таким образом, устраняя этот путь из петли reentry для циркулирующего импульса. Когда аритмия не отвечает на парасимпатическую стимуляцию, диагноз остается сомнительным; может использоваться фармакологическое вмешательство с аденозином, β-блокаторами или антагонистами кальциевых каналов.

Рисунок 18.6. Полоса ритма V1 трех пациентов с различными суправентрикулярными тахиаритмиями. Все три трудно дифференцируемы слева и затем дифференцируются по отдельным видам справа. Стрелки указывают на начало массажа каротидного синуса в этих трех примерах с ответом на него: А – пароксизмальная предсердная тахикардия, В – трепетание предсердий, С – РУТ.

Когда комплекс QRS аномален из-за аберрантного проведения через дополнительный путь при антидромной тахикардии, или через систему Пуркинье, или при ортодромной тахикардии, или при АВ-узловой тахикардии, дифференциальный диагноз становится более трудным, потому что необходимо исключить желудочковую тахикардию. Ключи к разгадке этой дифференциации представлены в Главах 19 и 20.

Дифференцирование между АВ-узловой и АВ-возвратной тахикардией становится важным, когда аритмия устойчива к консервативному лечению и рассматривается возможность катетерной абляции. Диагноз антидромной тахикардии подтверждается присутствием дельта-волны в начале комплексов QRS, потому что импульсы, вызывающие этот тип тахикардии, входят в желудочки через дополнительный путь, что проиллюстрировано склоном на восходящей части комплекса QRS на рисунке 18.7C.