6 курс / Кардиология / Практическая_электрокардиография_Марриотта_Galen_S_W_,_David_G_S

зии острого инфаркта миокарда с частотой от8% до 46%. Его возникновение служит одним из индикаторов оптимальной реперфузии.4 УЖР также является частым проявлением дигиталисной интоксикации.

УЖР встречается или потому что синусовый ритм замедляется и позволяет УЖР проявить себя, или потому что желудочковый ритм ускоряется так, что он захватывает контроль над нормальным функционированием СА-узла (Рис. 16.11A). Эти источники ускорения УЖР поэтому могут быть дифференцированы наблюдением за изменением синусового ритма перед началом УЖР.

Рисунок 16.11. Сравнение начала УЖР в результате увеличения частоты желудочкового пейсмекера (А) и его окончания в результате ускорения синусовой частоты (В). Звездочки – комплексы слияния.

Когда присутствует УЖР, частота формирования синусовых и желудочковых импульсов обычно почти одинаковы. Доминирование желудочкового пейсмекера может начаться и закончиться (см. Рис. 16.11B) с одного или более комплексов QRS, сформированными частично из синусового импульса и частично из желудочкового импульса (комплекс слияния).

УЖР, как и УУР, обычно происходит, когда фибрилляция предсердий сопровождается замедлением АВ-проводимости. Этот комбинированный эффект часто наблюдается при дигиталисной интоксикации. Как только УЖР, вызванный этими эффектами, начинается, он обычно продолжается как регулярный ритм, хотя он иногда показывает прогрессивное ускорение или прогрессивное замедление до момента своего прекращения.

В некоторых случаях УЖР чаще имеется ретроградное проведение к предсердиям (Рис. 16.12), чем диссоциация между предсердиями и желудочками. УЖР обычно переносится пациентами легко, даже при его полиморфности, и не влияет на артериальное давление и не приводит к более серьезным желудочковым аритмиям.5,6 Однако из-за отсутствия нормальной последовательности активации предсердий и желудочков, и потери нормального вклада

предсердий в наполнение желудочков кровью, УЖР может сопровождаться чувством слабости.

СЛОВАРЬ

Вагусная проба: вмешательство, которое увеличивает парасимпатическую активность относительно количества симпатической активности.

Дигиталисная интоксикация: аритмия, сформированная сердечными гликозидами.

Массаж каротидного синуса: мануальная стимуляция области шеи над раздвоением сонной артерии, чтобы увеличить парасимпатическую нервную активность.

Медленная желудочковая тахикардия: другой используемый термин для УЖР.

Многоочаговая предсердная тахикардия (МПТ): быстрый ритм, произведенный увеличенным автоматизмом в клетках пейсмекеров, расположенных в нескольких очагах в пределах предсердий.

Пароксизмальный: термин, относящийся к внезапному возникновению аритмии. Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) с блокадой: тахиаритмия, обычно вызывае-

мая дигиталисной интоксикацией, при которой быстрый предсердный ритм сопровождается блокадой проведения некоторых предсердных импульсов через АВ-узел к желудочкам .

Пейсмекер: клетка в сердце или искусственное устройство, которое способно к формированию или генерации электрического импульса.

Симпатический тонус: относительное количество симпатической нервной активности по сравнению с количеством парасимпатической активности .

Ускоренный желудочковый ритм (УЖР): тахиаритмия, вызванная увеличением автоматизма в клетках пейсмекера ножек и ветвей пучка Гиса .

Ускоренный предсердный ритм(УПР): тахиаритмия, вызванная увеличением автоматизма в клетках предсердного пейсмекера.

Ускоренный ритм: увеличение кардиального ритма выше его нормального лимита. Ускоренный узловой ритм (УУР): тахиаритмия, вызванная увеличением автоматизма в клетках

пейсмекера пучка Гиса.

Хаотическая предсердная тахикардия: другой используемый термин для МПТ .

ССЫЛКИ

1.Lown B, Wyatt NF, Levine HD. Paroxysmal atrial tachycardia with block. Circulation. 1960;21:129–143.

2.Geer MR, Wagner GS, Waxman M, et al. Chronotropic effect of acetylstrophanthidin infusion into the canine sinus nodal artery. Am J Cardiol. 1977;39:684–689.

3.Lipson MJ, Naimi S. Multifocal atrial tachycardia (chaotic atrial tachycardia): clinical associations and significance. Circulation. 1970;42:397–407.

4.Engelen DJ, Gressin V, Krucoff MW, et al. Usefulness of frequent arrhythmias after epicardial recanalization in anterior wall acute myocardial infarction as a marker of cellular injury leading to poor recovery of left ventricular function. Am J Cardiol. 2003;92(10):1143–1149.

5.Denes P, Kehoe R, Rosen KM. Multiple reentrant tachycardias due to retrograde conduction of dual atrioventricular bundles with atrioventricular nodal-like properties. Am J Cardiol. 1979;44:162– 170.

6.Epstein ML, Stone FM, Benditt DG. Incessant atrial tachycardia in childhood: association with rate-dependent conduction in an accessory atrioventricular pathway. Am J Cardiol. 1979;44:498–504.

ГЛАВА 17 РЕЦИПРОКНЫЕ ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИАРИТМИИ– ТРЕПЕТАНИЕ/ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Galen S. Wagner, David G. Strauss

Суправентрикулярные тахиаритмии в предсердном спектре(ТП и ФП) возникают из-за продолжающейся циркуляции(reentry) электрического импульса в пределах миокарда предсердий. Рисунок 17.1 схематично противопоставляет механизм тахиаритмий, вызванных ускоренным автоматизмом, которые описаны в Главе16, и механизм тахиаритмий, вызванных reentry, описанных в Главе 18. Поскольку петля reentry включает большую площадь миокарда предсердий, механизм циркуляции, ответственный за возникновение трепетания/фибрилляции предсердий, нужно считать макро-reentry (см. Главу 14). (Предсердные тахиаритмии микро-reentry также появляются, но они очень редкие; они также изображены схематически на рисунке 17.1.)

Рисунок 17.1. Лестничная диаграмма, X указывают на место формирования импульса, вертикальные линии – нормальное проведение через предсердие или желудочки, диагональные линии – нормальное проведение через АВ-узел и проведение вокруг петли reentry, а короткие перпендикулярные линии– место блокады проведения импульса. УУР – ускоренный узловой ритм; МПТ – Многоочаговая предсердная тахикардия; ППТ – пароксизмальная предсердная тахикардия; РУТ – реципрокная узловая тахикардия.

Трепетание предсердий и фибрилляция предсердий находятся на самом краю спектра предсердных аритмий. Причиной трепетания предсердий является циркуляция импульса вокруг отдельной петли(обычно в пределах правого предсердия), что сопровождается более медленными, регулярными, мономорфными и заостренными(«пилообразными») волнами F. Причиной фибрилляции предсердий является циркуляция импульса вокруг множества петлей, что сопровождается более частыми, нерегулярными, полиморфными

и округлыми волнами f. В результате механизма макро-reentry, ответственного за трепетание и фибрилляцию предсердий, зубцы P заменяются или волнами F, представляя непрерывную активацию в пределах петли трепетания, или волнами f, представляя непрерывную активацию в пределах петель фибрилляции.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Хотя предсердная микро-reentry тахикардия (пароксизмальная предсердная тахикардия [ППТ]) встречается редко, полезно представить пример, потому что это она имеет четко идентифицируемые характеристики(Рис. 17.2). На рисунке 17.2A тахикардия микро-reentry маскируется как типичная синусовая тахикардия (110 уд/мин) с АВ-блокадой I степени (0,26 сек). Однако на рисунке 17.2B открыта истинная частота предсердий220 уд/мин при стимуляции блуждающего нерва массажем каротидного синуса. Эта предсердная тахиаритмия могла бы быть трепетанием предсердий, но дискретные зубцы P не похожи на пилообразную морфологию в отведениях V1 и L2 (II), что делает диагноз ТП сомнительным. У пациента, представленном на рисунке 17.2, синусовый ритм появился после кардиоверсии, подтвердив механизм реципрокной тахикардии. Подобная морфология зубца P, наблюдаемая во время ППТ и синусового ритма, указывает, что петля микро-reentry находится в синусовом узле или около него, в верхней части правого предсердия.

Рисунок 17.2. Полоса ритма отведений II (L2) и V1 у женщины с приступом одышки и идиопатической кардиомиопатией. Стрелки указывают на зубцыP в исходном состоянии (А) и во время массажа каротидного синуса (В).

ЧАСТОТА И РЕГУЛЯРНОСТЬ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ ТРЕПЕТАНИИ/ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Волны F трепетания предсердий, как правило, возникают с частотой 200350 уд/мин (Рис. 17.3A).1,2 При частоте предсердий> 350 уд/мин предсерд-

ные волны при ТП и ФП имеют похожие характеристики в отдельной точке времени (см. Рис. 17.3B), или имеется чередование волнF и f с соответствующей терминологией «трепетание – фибрилляция». Фибрилляция варьирует от крупноволновой до мелковолновой. При крупноволновой ФП волныf ясно видны во многих отведениях ЭКГ(см. Рис. 17.3C); при мелковолновой ФП или имеются маленькие волныf, или не видно никакой предсердной активности (см. Рис. 17.3D).

Рисунок 17.3. Сравнение четырех примеров трепетания/фибрилляции предсердий. А. Трепетание. В. Трепетание-фибрилляция. С. Крупноволновая фибрилляция. D. Мелковолновая фибрилляция.

Предсердные тахиаритмии у некоторых пациентов могут спонтанно переходить от трепетания к фибрилляции, тогда как у других пациентов такой переход возможен только при применении определенных лекарственных средств. Сердечные гликозиды увеличивают частоту предсердий при ,ФП уменьшая рефрактерный период клеток миокарда предсердий в пределах петли reentry (Рис. 17.4A). С другой стороны, такие препараты, как хинидин и прокаинамид (класс IА) и флекаинид (класс IC) уменьшают частоту предсер-

дий при ФП, удлиняя рефрактерные периоды клеток миокарда предсердий

(см. Рис. 17.4B).

Рисунок 17.4. Эффект сердечных гликозидов (А) и хинидина (В) на трепетание/фибрилляцию предсердий у двух пациентов. Стрелка на B указывает на хинидининдуцированное окончание предсердной reentry, а звездочка указывает на начало синусового ритма.

ЧАСТОТА И РЕГУЛЯРНОСТЬ ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ ТРЕПЕТАНИИ/ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий формирует желудочковый ритм, который варьирует от точно регулярного к нерегулярно нерегулярному; фибрилляция предсердий всегда формирует нерегулярно нерегулярный желудочковый ритм. Поэтому, когда ФП сопровождается регулярной частотой желудочков, между предсердиями и желудочками имеется диссоциация. Клетки пейсмекеров

Пуркинье в пучке Гиса или его ножках и ветвях инициируют регулярный желудочковый ритм.

Поскольку частота предсердий может существенно изменяться при трепетании/фибрилляции предсердий, частота желудочков также может изменяться. Время от времени она может резко меняться от высокой и регулярной до медленной и нерегулярной(Рис. 17.5). После двух синусовых сокращений предсердная экстрасистола (ПрЭ) инициирует суправентрикулярную тахиаритмию, которая первоначально является регулярной, а затем становится нерегулярной. Регулярная фаза, скорее всего, вызвана трепетанием предсердий с частотой 200 уд/мин с АВ-проведением 1:1, после нее наступает нерегулярная фаза, потому что частота предсердий ускоряется в спектр трепетания/фибрилляции предсердий 300 уд/мин, в результате чего регистрируется более медленный, нерегулярный желудочковый ритм.

НАЧАЛО ТРЕПЕТАНИЯ/ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

И спонтанные, и вызванные электрическим током трепетание/фибрилляция предсердий могут, как правило, возникнуть, когда ПрЭ возникают в пределах узкого периода предсердной рефрактерности. Таким образом, трепетание/фибрилляция предсердий имеют обычно внезапное начало, как все арит-

мии reentry (Рис. 17.8).

Рисунок 17.8. Полоса ритма II пациента с жалобами на повторяющиеся сердцебиения. Стрелки указывают на три ПрЭ, две из которых инициируют пробежку трепетания предсердий.

Как и желудочки, предсердия имеют уязвимый период: пункт в предсердном цикле, в котором ПрЭ, скорее всего, ускорит трепетание/фибрилляцию предсердий (Рис. 17.9). Killip и Gault7 сформулировали ситуацию следующим образом: если интервал от нормального зубцаP до преждевременного зубца P – меньше, чем половина предыдущего интервала между нормальными зубцами P, преждевременный зубец P в пределах предсердного уязвимого периода может вызвать трепетание/фибрилляцию предсердий.

Рисунок 17.9. Запись отведения MCL1 у пожилой женщины с эмфиземой легких. Цифра 1 указывает на ПрЭ, которая возникает вне уязвимого периода, а цифра 2 указывает на ПрЭ, которая возникает во время уязвимого предсердного периода.

ЗАВЕРШЕНИЕ ТРЕПЕТАНИЯ/ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Как проиллюстрировано на рисунке17.8, трепетание/фибрилляция предсердий может закончиться спонтанно. По-видимому, причина этого состоит в том, что циркулирующий импульс сталкивается с рефрактерным периодом, и

таким образом не может пройти. Когда reentry сохраняется и создает или острую кардиальную дисфункцию или хроническую клиническую проблему, может потребоваться медицинское вмешательство. Есть две возможных стратегии лечения:

1.Увеличение АВ-блокады, чтобы замедлить частоту желудочков.

2.Прервать трепетание/фибрилляцию.

Завершение или «купирование» предсердной reentrant тахикардии может быть выполнено лекарственными препаратами или электрической стимуляцией. Медикаменты могут завершить тахиаритмию или увеличив скорость циркулирующего импульса так, чтобы он столкнулся с клетками в рефрактерном периоде, или удлиняя рефрактерные периоды задействованных клеток. Препаратов, которые одновременно увеличивают скорость проведения и удлиняют рефрактерный период, не существует. Первичный терапевтический эффект доступных лекарств – удлинение рефрактерного периода. Электрическая стимуляция может прервать тахиаритмию, внезапно деполяризовав все кардиальные клетки, которые уже не находятся в деполяризованном состоянии) (Рис. 17.10A). Это устраняет восприимчивость к волнеreentry, которое требуется, чтобы поддерживать тахиаритмию. Как показано на рисунке 17.10B, такая электрическая стимуляция не может прервать тахиаритмию, возникшую из-за ускоренного автоматизма.

Рисунок 17.10. Лестничные диаграммы, используемые для сравнения ответа тахиаритмий на электрическую стимуляцию (кардиоверсию). А. Тахиаритмия в результате макро-reentry. В. Тахиаритмия в результате ускоренного автоматизма.

Когда предсердное reentry упорядоченное, как в конце трепетания спектра трепетания/фибрилляции предсердий, оно может быть внезапно прекращено внутрипредсердной электрической стимуляцией со стороны пейсмекера. Использование упорядоченного reentry импульса требует, чтобы области миокарда предсердий закончили свои рефрактерные и были восприимчивы к продвигающейся волне деполяризации. Должным образом рассчитанное вре-