6 курс / Кардиология / Клиническая_кардиология_Йонаш_Вратислав
.pdfобъективнымясимптомомябываетякровохарканье.яПоэтомуякроваваяя мокротая прия болезняхя сердца,я вя особенностия прия митральномястенозе,явсегдаявызываетяподозрениеянаяданноеяосложнение,я хотяя уя многихя сердечныхя больныхя кровохарканьея обусловленоя неялегочнымяинфарктом,яаядругойяпричиной.яСядругойястороны,я наблюденияя уя койкия больногоя свидетельствуютя оя том,я чтоя кровохарканьея можетя отсутствоватья дажея прия крупныхя инфарктах.я Изя числая физическихя признаковя наиболеея частымя ия наиболеея ценнымя являетсяя шумя тренияя плевры,я сопровождающийсяя болью.яИногдаятолькояобнаружениеягеморрагическогояплевральногояэкссудатаяприводитяврачаякяправильномуядиагнозуяинфаркта.я Дляя дифференциальногоя диагнозая имеетя большоея значение,я чтоя простойягидротораксяприялегочномястазеянеясодержитякрови.
Вябольшинствеяслучаевялегочныеяинфаркты — согласноя некоторымя литературнымя данным,я приблизительно 60—70% проверенныхя ная вскрытиия случаев — остаютсяя прия жизния нераспознанными,ятакякакяуямногихябольныхяклассическаяяклиническаяякартинаяинфарктаявыраженаянедостаточно.яПоэтомуяследуетя отыскиватья дальнейшиея клиническиея признакия эмболиия легкихяияинфаркта.яВниманияязаслуживаютявсеяизменения,янаступающиея вя течениея патологическихя процессов,я прия которыхя частоянаблюдаетсяяэмболияялегких.
Подозрениея ная эмболиюя легкихя являетсяя обоснованнымя прияследующихяобстоятельствах:
1.Воявсехяслучаях,якогдаяуябольных,яприкованныхяпродолжительноеявремяякякойке,явяособенностияуяхроническихясердечныхябольныхяилияжеяуябольныхяпослеяоперации,япоявляетсяя внезапноеяухудшениеясубъктивногоясостояния,яособенноеябеспокойствояиястрах,явнезапноявозникшаяяиянеобоснованнаяяодышка,я повышениеятемпературыяияускорениеясердечнойядеятельности,яая вятояжеявремяянеяобнаруживаетсяяникакогоядругогояосложнения,я котороея моглоя быя объяснитья внезапноея ухудшениея патологическогоясостояния.
2.Еслия ся ухудшениемя состоянияя больногоя отмечаетсяя резкоеяповышениеявыделенияяуробилиногенаяияуробилинаясямочой,я повышениея уровняя билирубиная вя крови,я появляетсяя желтушностьяилиядажеяявнаяяжелтухаяияобнаруживаетсяявнезапноея увеличениея ия болезненностья печени,я тоя диагнозя инфарктая лег-
391
кихяявляетсяяобоснованнымядажеябезяпоявленияятипичнойяплевральнойяболияилиякровиявямокротеяияприяотсутствииякакяфизических,ятакяияскиаскопическихяпризнаковяинфаркта.
3. Прияпоявлениияпризнаковярасширенияялегочнойяартериияияправогояжелудочка,якакянапример,яувеличениеясердечнойя тупостиявправо,явыпячиваниеядугиялегочнойяартериияприярентгеновскомяисследовании,яусилениеявторогоятонаянадялегочнойяартерией,ябыстроеяувеличениеяпечени,яцианозяияотеки.яВесьмаяхарактернымядляяэтогоясостоянияяявляетсяячастоянаблюдаемаяянеэффективностья леченияя наперстянкойя ия мочегоннымия средствами.
Еслияврачяупуститяизявидуявозможностьялегочнойяэмболии,ятояонясвоевременноянеяпоставитяправильногоядиагноза,ятакя какяявныеяпризнакиятромбозаявеняконечностиячастояотсутствуютя илияжеяпоявляютсяятолькоячерезянесколькояднейяпослеявозникновенияяэмболии.яОсобеннояосторожнояследуетяставитьядиагнозя послеоперационнойя пневмонии,я зая которойя частоя скрываетсяя инфарктя легких.я Значениея правильнойя оценкия послеоперационногояосложненияясостоитявятом,ячтоялегочнаяяэмболияячастоянея представляетяизолированногоясобытияяиянеобходимоясчитатьсяяся возможностьюядальнейшихяэмболий,якоторыеямогутязначительноя ухудшитьясостояниеяоперированногоябольного.
Инфарктялегкихявсегдаяпредставляетясобойясерьезноеяосложнениея уя сердечныхя больных.я Обыкновенноя возникаетя явноея ухудшениеясостоянияякровообращения,
которое,якясчастью,явябольшинствеяслучаевянормализуется.яТемянеяменее,яуямногихябольныхяинфарктявызываетябыстроея ухудшениея сердечнойя деятельностия ия значительноя ускоряетя смерть.я Чемя тяжелеея сердечнаяя недостаточность,я темя серьезнеея бываетяпрогнозялегочногояинфаркта.яПрияосложнениияинфарктая легкихя плевритомя ся образованиемя значительногоя геморрагическогоя экссудатая течениея болезния такжея бываетя болеея тяжелым.я Прогнозя инфарктов,я обусловленныхя инфицированнымия эмболамияприясептическихяпроцессах,якакяправило,ябываетянеблагоприятным.яОднакоядажеяинфарктясяблагоприятнымятечениемяухудшаетяпрогнозяуясердечныхябольных,ятакяКакяэмболииячастояповторяются.я Иногдая наступаетя критическоея ухудшениея патологическогоясостоянияяуясердечныхябольныхятолькояпослеяповторныхя
392
эмболий,я ноя вя такомя случаея дажея небольшаяя эмболияя можетя вызватьявнезапнуюясмертьябольного.
БРЮШНАЯяПОЛОСТЬ
Прия нарушениия венозногоя оттокая вя брюшнойя полостия кожныеявеныябрюшнойястенкиярасширяютсяяияотчетливоявыступают.я Причинойя можетя бытья застойя вя воротнойя венея прия портальнойягипертонии.яПортальнаяягипертонияявябольшинствеяслучаевя являетсяя признакомя далекоя зашедшегоя циррозая печени.я Вя данномя случаея кровья отыскиваетя себея путья оттокая черезя веныя брюшнойястенкиявяверхнююяполуюявену.яВеныявяобластияпупкая могутятакжеярасширяться,ятакякакяпупочныеясосудыямогутясновая статья проходимыми.я Картиная расширенныхя ия извилистыхя веня лучеобразноярасходящихсяяотяпупкаяполучилаяназваниеяголовыя
медузы (caput medusae). Такуюя картинуя приходитсяя видетья относительнояредко.яОбычноянаблюдаютсяярасширенныеявеныяная боковыхя участкахя брюшнойя стенки.я Значительноея расширениея поверхностныхя веня брюшнойя стенкия обнаруживаетсяя прия частичнойя илия полнойя закупоркея нижнейя полойя веныя тромбозом.я Расширениея поверхностныхя веня брюшнойя стенкия отмечаетсяя такжеяприябольшомяасците,ябольшихявнутрибрюшныхяопухоляхя ияприязначительномяувеличениияселезенки.
Отекябрюшнойястенкияпоявляетсяяпочтиявсегдаяприязначительномя асцитея ия частоя представляетя собойя первыйя признакя застояявяпортальномякровообращении.
Печень прияболезниясердцаявесьмаячастояувеличиваетсяя вярезультатеявенозногоязастоя.яЗастойякровиявяпечениявозникаетя приялюбомяограничениияоттокаякровияизяпечениявяправоеяпредсердие.яПеченочныеявеныявливаютсяявянижнююяполуюявенуянепосредственнояпередяместом,ягдеянижняяяполаяявенаявливаетсяявя правоеяпредсердиеяияповышениеядавленияявяправомяпредсердиия легкояпередаетсяянаяпеченочныеявены.яУвеличениеяпечениябываетя раннимя проявлениемя недостаточностия правогоя сердца.я Частоя проходитя продолжительноея время,я преждея чемя появятсяя дальнейшиея признакия сердечнойя недостаточности,я напримеря значительныйяцианоз,яотекияияводянка.яУвеличениеяпечени,яобуслов-
393
ленноея хроническимя венознымя застоем,я обнаруживаетсяя прия декомпенсированныхя клапанныхя пороках,я вя особенностия прия митральномя пороке,я при декомпенсированныхя гипертоническойя иякоронарнойяболезняхясердцаяияприяпораженияхямиокардаяразличногояпроисхождения.яУвеличениеяпеченияпредставляетясобойя такжея постоянноея явлениея прия органическомя порокея трехстворчатогояклапанаяиянеяисчезаетявястадииякомпенсациияэтогояпорока.яДалееяувеличениеяпечениянаблюдаетсяяприяостромяэкссудативномя ия хроническомя констриктивномя перикардите.я Причинойя хроническогоявенозногоязастояявяпеченияможетябытьятакжеяхроническаяя легочнаяя болезнья сердца,я сдавливаниея нижнейя полойя веныяияпеченочныхявеняувеличеннымиялимфатическимияузлами,я внутригруднымия опухолями,я плевральнымия сращениямия илия сращениямиямеждуядиафрагмойяияпеченьюяприяпери-гепатите,яая вянекоторыхяслучаяхятакжеятромбозяпеченочныхявен.
Ввидуя особогоя анатомическогоя построения печеночногоя кровообращенияяпеченьяприспособленаякязастоюякровияиявяслучаея необходимостия можетя вместитья вя себяя большоея количествоя крови.я Былоя установлено,я чтоя вя печения можетя депонироватьсяя болееяполутораялитраякрови.яТакякакязастойявяпеченияможетянея толькоябыстрояразвиваться,яноятакяжеябыстрояисчезать,ятояпеченья представляетяcобойявесьмаяважныйярегуляторяпритокаявенознойя кровиявяправоеясердце.яВсе.яэтояпроисходитяприясовместномядействииянесколькихяфакторов:
а)яВявенахяпечени vis a tergo меньше,ячемявявенах большогоякругаякровообращения,ятакякакякровь,япокидающаяяпечень,я прошлаяужеячерезядваякапиллярныеярусла.яМестоявпаденияяпеченочныхявенявянижнююяполуюявенуярасполагаетсяявесьмаявысоко,я непосредственноя уя правогоя предсердия.я Ужея небольшоея повышениея давленияя вя нижнейя полойя венея затрудняетя оттокя кровия изя печения ия такимя образомя нарушаетя кровообращениея вя печени.
б)я Печенья отделеная отя нижнейя полойя веныя ия правогоя предсердияя толькоя довольноя крупнымия ия лишеннымия клапановя печеночнымиявенами.
в)я Печеночныея веныя вливаютсяя вя нижнююя полуюя венуя почтия подя прямымя углом,я следовательно,я циркуляцияя кровия вя этихявенахяподчиняетсяязаконуяоятокеяжидкостияпоядвумятруб-
394
камя изя которыхя одная присоединяетсяя кя другойя подя прямымя углом.яВедьяеслиятокяжидкостиявяоднойяизянихясильнее,ятояв другойя наступаетя застой.я Такя какя кровотокя вя нижнейя полойя венея сильнее,я чемя кровотокя вя печеночныхя венах,я тоя ужея заранеея имеютсяя благоприятныея предпосылкия дляя застояя кровия вя печеночномя кровообращении.я Поэтомуя повышениея давленияя вя нижнейяполойявене,янапример,яприянедостаточностияправогоясердца,я быстроя проявляетсяя вя видея застояя вя печеночномя кровообращении,яаявянекоторыхяслучаяхядажеяможетянаступитьяобратныйятокя кровияизянижнейяполойявеныявяпечень.
г)я Печеночныея веныя лишеныя анастомозирующихя коллатералей,якоторыеяспособствовалиябыяустранениюязастояяприязатрудненномяоттокеякровияизяэтойяобласти.
д)я Печеночныея веныя вя местахя впаденияя вя нижнююя полуюявенуяснабженыяособойякруговойямускулатуройявявидеязапирательнойя мышцы,я котораяя можетя действоватья какя затвор.я Прия сокращениия мускулатурыя значительноя понижаетсяя оттокя кровия изяпечениявянижнююяполуюявенуяияуменьшаетсяяпритокявенознойякровиявясердце.
е)я Печеночныея веныя впадаютя вя нижнююя полуюя венуя вя большинствея случаевя нея подя диафрагмой,я ая надя диафрагмой.я Приятакомяположенииядиафрагмаяпринимаетябольшоеяучастиеявя опорожненииякровияизяпечениявянижнююяполуюявену.яПрияповышенииявнутрибрюшногоядавленияяприявдохеязатрудняетсяяоттокякровияизяобластиянижнейяполойявены,явятоявремяякакяоттокя кровия изя печения облегчается.я Ведья печенья сверхуя сжимаетсяя диафрагмой,я опускающейсяя внизя прия вдохея ия одновременноя ная печенья снизуя действуетя повышенноея внутрибрюшноея давление,я такячтоякровьяизяпечениябуквальноявыдавливается,якакяизягубки,я вяпеченочныеявеныяиявянижнююяполуюявену;яприяэтомяважнуюя рольяиграетятотяфакт,ячтояпеченочныеявеныявябольшинствеяслучаевя впадаютя вя нижнюю.я полуюя венуя надя диафрагмой,я какя этоя ужеябылоясказано,яиятакимяобразомянаянихянеявлияетяповышениеявнутрибрюшногоядавленияяприявдохе.
Печень,я следовательно,я обладаетя чрезвычайнойя способностьюявыполнятьяфункциюякровяногоядепо.яПриянеобходимостия оная можетя депонироватья значительнуюя частья циркулирующейя кровия ия выключитья еея изя обращения.я Темя самымя облегчаетсяя
395
работаяправогоясердцаяиялегочнаяяциркуляция,ятакячтоязастойявя легочныхя венахя можетя уменьшиться.я Прия недостаточностия правогоя желудочкая печень,я следовательно,я функционируетя вя качествеяпредохранительногоярезервуара,якоторыйявятечениеянекоторогоявременияудерживаетяобщееякровообращениеявяотносительноя компенсированномясостоянии.
Печенья вя качествея центрая метаболическихя процессовя вя организмеяявляетсяявесьмаячувствительнойякяизменениямякровоснабженияяиялегкояуязвимойяприянедостаткеякислорода.яПоэтомуя нарушенияя циркуляции,я сопровождающиесяя уменьшениемя поступленияя кислорода,я прия недостаточностия периферическогоя кровообращенияясякритическимяпонижениемякровяногоядавленияя илияприянедостаточностияправогоясердца,яразличногояпроисхождения,я ся повышениемя давленияя вя правомя предсердиия ия уменьшениемяминутногояобъемаясердца,ямогутяоказыватьянеблагоприятноеявлияниеянаяфункциюяпечени.
Измененияяпечени,яобусловленныеянедостаточностьюяпериферическогоя кровообращения,я подвергалисья изучениюя главнымяобразомяприясостоянияхяшокаясамогояразличногояпроисхождения,явятомячислеяиякардиогенногояшокаяприяинфарктеямиокарда.я Макроскопическия печенья можетя выглядетья нормальной.я Гистологическия обнаруживаетсяя застойя вя центральнойя венея ся местнымиякровоизлияниямияизявеныяияочаговымянекрозомяпеченочныхяклеток,яобычноярасполагающемсяявяцентреядольки,яиногдая ся лейкоцитарнойя инфильтрацией вокругя очаговогоя некроза.я Основнаяяретикулярнаяяструктураяпечениявянекротическойязонея сохраняется.я Прия выходея изя шокая обнаруживаютсяя признакия репарации.
Размерыяизмененийяобычноязависятяотяпродолжительностия шока.я Еслия шокя продолжаетсяя свыше 24 часов,я тоя некрозя печеночныхя клетокя обнаруживаетсяя почтия всегда,я ая прия продолжительностия шокая меньше 10 часовя некрозя наблюдаетсяя толькоя вя редкихя случаях.я Главнымя этиологическимя факторомя измененийя являетсяя значительноея понижениея кровотокая черезя воротнуюявену,яотякоторогояглавнымяобразомязависитяпоступлениеякислородаявяпеченочныеяклетки.яКровотокячерезяпеченочнуюя артериюятакжеяуменьшаетсяявярезультатеясуженияясосудовяприя критическомя понижениия систолическогоя кровяногоя давленияя вя большомя кругея кровообращения.я Поэтомуя печеночныея клеткия вя
396
центральныхя частяхя долек,я страдающиея больше,я чемя клеткия ная периферииядолек,яподвергаютсяянекрозу.
Патологоанатомическаяя картиная венозногоя застояя вя печениябываетя различной,я вязависимостияотястепенияияпродолжительностиянарушенияяциркуляции. Заранееянеобходимояобратитья вниманиеянаято,ячтояввидуябыстрогояпосмертногояаутолизаяпечения уя больных,я умирающихя вя результатея сердечнойя недостаточности,яданные,яполученныеянаявскрытии,янеяявляютсяянадежнымия дляя определенияя фактическогоя влиянияя сердечной недостаточности,я сопровождающейсяя застоем,я ная печень.я Правильноея представлениея можноя получитья путемя аспирационнойя биопсиия печени.я Вя раннихя стадияхя застояя кровия печенья бываетя увеличенной,якапсулаянапряженной,яцветяпечениянаяповерхностияияная разрезея бываетя темно-красно-коричневым.я Ная разрезея печенья ужея вя этотя периодя отличаетсяя довольноя типичнымя видом.я Расширенныея ия переполненныея кровьюя центральныея веныя хорошоя видныя вя видея темно-красныхя точекя илия пятен.я Архитектоникая печеночнойя ткания вя этотя периодя ещея сохраняется.я Отмечаетсяя весьмаяотчетливыйярисунокядолекяпечени,
такякакятемно-красные,янесколькоявпалыеяцентрыя долекя выразительнояотличаютсяяотяпериферическихячастейякоричнево- го,яжелто-коричневогояия дажеяявнояжелтогояцвета,ятакякакяприя продолжающемсяя некоторое времяя венозномя застоея вя печения ужеявяэтотяпериодяможноянаблюдатьяначинающийсяястеатозяпеченочныхяклетокянаяпериферииядолек.
Изябиоптическихяисследований,явясоответствииясяданнымия гистологическогоя исследованияя материала,я полученногоя ная вскрытии,явытекает, чтояморфологическиеяизмененияяпаренхимыя печенияначинаютсяявокругяцентральнойявеныяиячтоявяэтихяместахя ия впоследствиия ония бываютя наиболеея значительными.я Сначалая расширяютсяя центральныея веныя ия прилегающиея частия синусоидов,я которыея переполненыя кровью; соя временемя происходитя утолщениея ия развиваетсяя склерозя ихя стенок.я Ся прогрессирующимярасширениемясинусоидовявярезультатеядавленияяразвиваетсяя атрофияя печеночныхя клеток,я располагающихсяя междуя этимия капиллярами.я Такимя образомя вя центральныхя участкахя долекя возникают атрофияя ия некрозя ся последующимя сгущениемя ретикулярнойясети.яПрияпродолжительномянарушениияциркуляцииявяпеченияатрофияяиянекрозяпостепеннояраспространяютсяяизя
397
центральныхя областейя долекя кя периферии.я Ная разрезея печения всея большея ия большея становитсяя заметнымя своеобразныйя рисунок,я напоминающийя мускатныйя орех;я такуюя печенья называютя
мускатной (hepar moschatum). Прия ещея болеея продолжительномя венозномя застоея вя печения влияниея застояя кровия распространяетсяядажеянаяпериферическиеяобластиядолек.яРазмерыя впалыхятемно-красныхяучастковяувеличиваются,ятогдаякакяпече- ночныея клеткия погибаютя илия подвергаютсяя резкойя атрофиия соя значительнойяпигментациейялипофусциномяиябалкияпеченочныхя клетокя сужаются.я Еслия ная местея погибшихя печеночныхя клетокя остаетсяямногояпигментныхязерен,ято печеньянаяразрезеяприобретаетяещеяболееяпестрыйявид.яСоявременемяувеличиваетсяяколичествоясоединительнойятканиявястенкахяцентральныхяияпеченочныхя веня ия развиваетсяя утолщениея ия склерозя этихя веня ия печеночныхя капилляров.я Одновременноя происходитя пролиферация ретикулярныхя волоконя ия образуетсяя коллагеннаяя соединитель-
наяяткань.яПеченьяприобретаетяплотнуюяконсистенцию — ста-
дия цианотической индурации. Далеея такжея пролиферируютя капиллярыяиятакимяобразомявозникаютяанастомозыямеждуяпеченочнойяияворотнойявенами.яПрияодновременнойяатрофиияпарен-
химыяпеченияговорятятакжеяобяиндурированной атрофической
веностатической печени [indurierte atrophische Stauungsleber пояАшофу (Aschofl)].
Печеночныйяфиброзяобычнояограничивается,япоякрайнейя мерея вначале,я центральнойя областьюя дольки.я Прия болеея продолжительномязастоеякровиявяпеченияфиброзяможетястатьявесьмая значительным.яУвеличенноеяколичествоягипертрофическихяретикулярныхяволокон,яиногдаядажеяпревратившихсяявяколлагенныея волокна,япрорастаетявявидеяполосокяотяцентральныхявенякяперипортальнойя соединительнойя ткани.я Новообразованнаяя соединительнаяятканьятакимяобразомяможетясоединятьяцентральнуюяобластья долькия ся перипортальнымя пространством.я Прия дальнейшемя прогрессированиия процессая тяжия фибрознойя ткания могутя соединятьсяя ся такимия жея тяжамия соседнихя долек.я Портальнаяя областья такимя образомя можетя бытья окруженая кольцомя фибрознойяткани,япроходящимя отяоднойяцентральнойявеныякя дальнейшейя центральнойя вене.я Такаяя картиная производитя впечатлениея перевернутогоя рисункая долек,я считающегосяя характернымя дляя
398
такя называемогоя сердечногоя цирроза.я Вя тоя времяя какя сначалая пери-портальноеяпространствояостаетсяянезатронутымяэтимяпро- цессом,явядалекоязашедшихястадияхявянемяобнаруживаетсяятакжеяувеличенноеяколичествоясоединительнойяткани,якакяприяпортальномяциррозе.яВярезультатеяатрофиияиягибели
печеночныхя клеток,я ая такжея вследствиея сморщиванияя новообразованнойя соединительнойя ткани,я печенья можетя уменьшатьсяя ия приобретатья слегкая неровнуюя поверхность.я Вя сохранившейсяя паренхимея местамия происходитя регенерация,я часто вя видеяузловясяявнымяжировымяперерождением.яСтруктураяткания печения существенноя меняется.я Ная разрезея обыкновенноя видныя неправильнойя формыя ия нея ограниченныея отчетливоя островкия явноярегенерированнойяпаренхимыяпечени,ячередующиесяясяширокимия впалымия полосками значительноя васкуляризованнойя соединительнойя ткани.я Далеея можетя наступитья такжея пролиферацияя мелкихя желчныхя протоков.я Печенья уменьшается,я становитсяя плотной,я ная поверхностия отмечаетсяя мелкаяя зернистостья илия бугристость.я Капсулая Глиссоная можетя утолщаться; последнееянаблюдаетсяявяособенностияприяконстриктивномяперикардите.я Такимя образомя возникаетя картиная индурированнойя атрофическойязастойнойяпечениясярегенератамиясохранившейсяяпаренхимыяпеченияразныхяразмеров.яВвидуяопределенногоясходстваяся картинойя цирроза печения Лаэннекая (Laennec) илия жея порталь-
ногояцирроза,яговорятяоясердечном или же застойном сердеч-
ном циррозе печени (cirrhosis hepatis cardiaca bivenosa).
Однакоябылиявысказаныявозраженияяпротивяиспользованияя названияя циррозя дляя обозначенияя вышеприведенныхя изменений,ятакякакяэтияизмененияянеяотвечаютякритериям,япринятымя поя отношениюя кя циррозуя печени,я ая потомуя былоя предложеноя говоритья простоя оя фиброзея печени.я Указываютя ная то,я чтоя ужея самая макроскопическаяя картиная перестройкия структуры,я происходящейя прия пораженияхя печения вя результатея длительногоя застояякровиявяэтомяоргане,явянеосложненныхяслучаяхяпоясуществуябываетядругогояхарактера,ячемякартинаяперестройкияпеченочнойя структурыя прия истинномя циррозея печени.я Несмотряя ная то,я чтоя возражения,я выдвинутыея противя использованияя названияя сердечныйя циррозя ся патологоанатомическойя точкия зренияя являютсяяправильными,ямногиеяклиницистыясчитают,ячтояэтоявошед-
399
шеея вя употреблениея названиея являетсяя уместным,я такя какя оноя применяетсяядляяобозначенияяхронических,яобычнояужеянеобратимыхя поврежденийя печени,я характеризующихсяя ^ фиброзом.я Вя концеяконцовяприядлительномяиявесьмаяинтенсивномязастоеякровиявяпеченияможетявозникатьякартина,янеотличимаяяотякартиныя портальногояцирроза.
Причинойя возникновенияя сердечногоя фиброза,я называемогоя такжея сердечнымя циррозом,я являютсяя главнымя образомя следующиея болезния сердца: 1. Констриктивныйя перикардит. 2. Клапанныея порокия ревматическогоя происхождения.я 3. Гипертоническаяяболезньясердца. 4. Коронарнаяяболезньясердца.
Хроническийя констриктивныйя перикардит — посколькуя оняразвиваетсяявяформе,яприякоторойянаяпереднийяпланяклиническойякартиныявыступаютяпризнакиясжатияяправогоясердца — почтия всегдая прия достаточнойя продолжительностия заболеванияя приводитякякартинеятакяназываемогоясердечногояциррозаяпечени.я ПоэтомуядляяданнойяклиническойякартиныяПик (Pick) использо-
валя названиея перикардитныйя псевдоциррозя печени («perikardi-
tische Pseudoleberzirrhose»). Такя какя констриктивныйя перикардитяпредставляетясобойядовольнояредкоеязаболевание,ятоятолькоя небольшаяячастьяслучаевясердечногояциррозаябываетятакогояпроисхождения.
Клапанныея порокия ревматическогоя происхожденияя вызываютя застойныйя циррозя печения чаще,я чемя гипертоническаяя ия коронарнаяя болезния сердца.я Такоея относительноя большоея распространениеяфиброзаяпеченияуядекомпенсированныхябольныхяся ревматическимяклапаннымяпорокомябесспорнояобусловленоядлительным,я неисчезающимя значительнымя венознымя застоемя воя многихя случаяхя этихя пороков.я Возможно,я чтоя прия этихя заболеванияхя сердцая вя возникновениия оконнательныхя измененийя вя печения принимаетя участиея такжея неблагоприятноея влияниея ная функциюяпечениясамогояревматическогояпроцессаявяегояактивнойя фазе.яГарвен (Garvin) указывает,ячтоясердечныйяциррозявстречаетсяя болеея чемя вя двая разая чащея прия ревматическихя клапанныхя пороках,ячемяприягипертоническойяболезни.яКотеняияГалл (Kotin, Hall) установилиясердечныйяциррозяу 55,2% больныхясяревматическимя клапаннымя пороком,я у 35,5% больныхя ся гипертоническойяболезньюясердцаяияу 9,7% больныхясякоронарнойяболезньюя
400