
6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011
.pdf
включающее 11 806 пациентов и опубликованное в 1986 г., и ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival, Второе интернациональное исследование выживаемости после ИМ), включающее 17 178 пациентов и опубликованное в 1988 г., они продемонстрировали снижение летального исхода в течение 30 сут на 23% в группе приема в качестве тромболитической терапии стрептокиназы по сравнению с контрольной группой (358 359). Использование данного препарата приводило к небольшим, но значимым внутричерепным кровотечениям (0,4 против 0,1%). В
клиническом исследовании GUSTO (Global Use of Strategies to Open occluded coronary arteries in acute coronary syndromes, Глобальное применение стратегий для реканализации тромбированных коронарных артерий при остром коронарном синдроме) была доказана эффективность применения фибрин-специфического препарата альтеплазаΡ при определении АЧТВ, назначение в/в введения гепарина привело к уменьшению летального исхода на 10 случаев из 1000 пациентам и было дешевле по сравнению со себестоимостью стрептокиназы, которая в 3 раза дороже [360]. При оценке клинического преимущества применения альтеплазыΡ (выживаемость без неврологических осложнений) необходимо отметить, что среди пациентов с данной патологией только один выживший пациент имел рецидив неврологических осложнений. Были разработаны аналоги альтеплазыΡ с длительным периодом полураспада, благодаря чему их можно вводить болюсно. Двойное болюсное введение ретеплазыΡ не имеет никаких преимуществ по сравнению с альтеплазойΡ, несмотря на простоту введения [361]. Однократное применение тенектоплазы похоже по эффективности с альтеплазойΡ по ожидаемому летальному исходу в течение 30 сут при уменьшении риска возникновения кровотечений и необходимости в переливании крови [362]. Таким образом, применение болюсных тромболитических препаратов одинаково по эффективности и обладает лучшим прогностическим вариантом (тенектоплазаΡ) по сравнению с альтеплазойΡ. Их необходимо применять на догоспитальном этапе.
Если есть подозрение на окклюзию, реокклюзию или повторный инфаркт с подъемом сегмента ST после проведенного тромболизиса, необходимо срочно перевести пациента в стационар с возможностью проведения ЧТА. При невозможности проведения ЧТА повторная процедура тромболизиса (не со стрептокиназой) может быть применена только в случае обширной зоны инфаркта и при условии, что риск возникновения кровотечения невысокий [363]. Однако данный подход до сих пор не доказал своей эффективности [364].
ТРОМБОЛИЗИС НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
При анализе различных клинических исследований с участием более 6000 пациентов, которым был проведен тромболизис на догоспитальном этапе или в стационаре, было обнаружено значительное снижение уровня ранней смертности (17%) при проведении тромболизиса на догоспитальном этапе [365]. При метаанализе 22 клинических исследований было обнаружено более значимое снижение смертности у тех пациентов, кому был проведен тромболизис в пределах 2 ч от начала клинических проявлений по сравнению с более поздними сроками [366]. Эти данные подтверждают необходимость проведения тромболитической терапии на догоспитальном этапе при наличии показаний к стратегии реперфузии. Более поздние анализы по постфактному варианту нескольких клинических исследований и данных, полученных из реестров, подтвердили эффективность проведения тромболизиса на догоспитальном этапе [367]. В большинстве из этих исследований были получены аналогичные данные, как и при ЧТА, при условии ранней ангиографии и выполнении ЧТА пациентам, которым было необходимо данное вмешательство. Однако исследования, сравнивающие клинические последствия тромболизиса на догоспитальном этапе и ЧТА в раннем периоде, среди пациентов не проводились.
При условии того, что тромболитическая терапия является наиболее предпочтительной стратегией реперфузии миокарда, тромболизис на догоспитальном этапе должен рассматриваться как приоритетный метод лечения, при наличии всех условий его проведения: обученный данной методике медицинский персонал и персонал скорой помощи и наличие возможности расшифровать на месте или передать ЭКГ в стационар для расшифровки. В этом случае целью становится начало проведения тромболизисной терапии в пределах 30 мин после первого контакта с пациентом.
ОСЛОЖНЕНИЯ ТРОМБОЛИЗИСА
Тромболизисная терапия приводит к незначительному увеличению случаев развития инсульта [357] по сравнению со всеми осложнениями, проявляющимися в течение первых дней после проведенного лечения. Причиной развития раннего инсульта служит кровотечение в головном мозге, причиной же более поздних инсультов становится тромбоз или эмболия. Пожилой возраст, небольшая масса тела, женский пол, наличие в анамнезе патологии сосудов головного мозга, систолическая или диастолическая гипертензия при поступлении являются основными рисками возникновения внутричерепного кровоизлияния [368]. В последних исследованиях внутричерепное

кровотечение возникало в пределах от 0,9 до 1,0% среди группы исследуемых пациентов [361, 362]. Массивные нецеребральные кровотечения (кровотечения, при которых необходимо переливание компонентов крови или самой крови, являющиеся жизнеугрожающими состояниями) возникают в 4-13% общего числа тех пациентов, кому проводилась тромболитическая терапия
[362, 369].
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Абсолютные и относительные противопоказания к тромболитической терапии указаны в табл. 16.15. Сахарный диабет (в частности, диабетическая ретинопатия) и успешная реанимация
не являются противопоказаниями к проведению тромболитической терапии. Тромболитическую терапию не следует выполнять в условиях проводимых безрезультатно реанимационных мероприятий.
Таблица 16.15. Абсолютные и относительные противопоказания к фибринолитической терапии
Абсолютные противопоказания
•Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения в любое время
•Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес
•Повреждение ЦНС или новообразования
•Недавняя обширная травма/операция/повреждение головы (в предшествующие 3 нед)
•Желудочно-кишечное кровотечение в течение прошлого месяца
•Известное кровотечение
•Расслоение аорты
•Пункции в местах, не поддающихся сдавлению (например, биопсия печени, поясничная пункция)
Относительные противопоказания
•Транзиторный ишемический приступ в предшествующие 6 мес
•Прием антикоагулянтов внутрь
•Состояние беременности или в течение 1 нед после родов
•Рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое АД больше 180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД больше 110 мм рт.ст.)
•Заболевание печени в прогрессирующей стадии
•Инфекционный эндокардит
•Обострение язвенной болезни
•Неэффективность реанимационных мероприятий

ПЕРВИЧНАЯ ЧРЕСКОЖНАЯ АНГИОПЛАСТИКА
Первичная ЧТА - это ангиопластика и/или стентирование без предшествующей или сопутствующей тромболитической терапии, является предпочтительной тактикой терапии, при условии возможности выполнения оперативно опытной командой, включающей интервенционных кардиологов и квалифицированный персонал. Это условие означает, что только стационары с развитой интервенционной программой (24 часовая/7-дневная) выполняют первичное вмешательство в качестве рутинного метода пациентам ОКС с подъемом сегмента ST. Низкий уровень смертности среди пациентов, которым была выполнена первичная ЧТА, наблюдается в центрах, в которых выполняется большой объем таких процедур [381, 382].
Первичная ЧТА эффективна в сохранении и поддержании проходимости венечных артерий и позволяет избежать некоторые риски кровотечений при проведение тромболизиса. В рандомизированных клинических исследованиях при сравнении своевременности выполнения первичной ЧТА в сочетании с проведением внутригоспитальной тромболитической терапии в полном объеме, в специализированных центрах с опытным персоналом было обнаружено более эффективное обеспечение проходимости венечных сосудов, меньше количество реокклюзии, увеличение ФВ ЛЖ и, что является самым важным, лучшие отдаленные результаты первичной ЧТА (рис. 16.31) [383]. Повседневное использование стентов при лечении пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST сократило необходимость проведения реваскуляризации области окклюзированной артерии, но не приводит к значительному снижению количества летальных исходов или развитию повторного ИМ (384) при сравнении с первичной ангиопластикой. Кроме того, по данным некоторых рандомизированных клинических исследований с участием пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST, использование стентов с лекарственным покрытием снижает необходимость проведения повторного вмешательства по сравнению с простыми металлическими стентами, незначительно влияя на частоту возникновения тромбозов стентов, развития повторного ИМ и летального исхода [385-387]. Эти данные были опровергнуты крупномасштабным реестром, который продемонстрировал значительное снижение смертности у пациентов с имплантацией стентов с лекарственным покрытием по сравнению с простыми металлическими стентами [339].
Рис. 16.31. Смерть при 30-дневном наблюдении в рандомизированных исследованиях первичной чрескожной трансноминальной коронарной ангиопластики (ЧТА) (темно-синие столбцы) против фибринолитической терапии (светло-голубые столбцы) у пациентов с ОКС с элевацией сегмента ST. Результаты представлены для выборочных трайлов с рандомизацией как минимум 200 пациентов. Полные результаты основаны на всех 22 экспертизах, которые были проведены между 1990 и 2003 гг. (см. текст).
Длительная отсрочка в выполнении первичной ЧТА связана с плохими отдаленными клиническими результатами (рис. 16.32) [388, 389]. Различные отсрочки можно классифицировать следующим образом: время от появления симптоматики до первой медицинской помощи, время от первой медицинской помощи до прибытия в лабораторию, время от первой медицинской помощи до постановки баллона. "ЧТА-связанные задержки" являются разницей времени от первой медицинской помощи до раздувания баллона минус теоретическое время от первой медицинской помощи до начала проведения тромболитической терапии. Ситуации, при которых "ЧТА-связанные

задержки" уменьшают преимущества ЧТА по сравнению с тромболитической терапией, многократно анализировались и оспаривались. Так как не существует исследований, специализирующихся на данном аспекте, необходимо проявлять осторожность в интерпретации результатов вторичных анализов (post-hoc analyses). По данным ряда рандомизированных исследований можно сделать вывод об эффективности ЧТА между 60 и 110 мин [390, 391]. При анализе данных исследований эффективность выполнения ЧТА после проведенного тромболизиса колеблется в пределах 120 мин [392]. Среди 192 509 пациентов, участвующих в наблюдении NRMI 2-4 [393] после ЧТА, при котором уровень смертности при выполнении двух стратегий лечения был одинаков, составляет 114 мин. Это исследование указало тот факт, что промежуток времени в значительной степени зависит от возраста, характера клинической картины и локализации ИМ: до 1 ч у пациентов с передним ИМ в возрасте до 65 лет в течение 2 ч после появления симптомов и 3 ч для другой локализации пациентов в возрасте более 65 лет, после появления симптомов прошло более 2 ч. Данные этих исследований также подтверждают, что выбор метода реперфузии должен быть индивидуален в каждом случае, если выполнение ЧТА невозможно в короткие сроки.
Рис. 16.32. Смерть при 30-дневном наблюдении в рандомизированных исследованиях фибринолитической терапии (темно-синие столбцы) против контроля (светло-голубые столбцы) у пациентов ОКС с элевацией ST в подгруппах согласно времени от начала симптома до лечения.
Суммируя все вышеизложенное, первичное ЧТА (раздувание баллона) должно выполняться в течение 2 ч после первого контакта с медицинским персоналом во всех случаях и в течение 90 мин у пациентов с повреждением большой зоны миокарда.
У пациентов с наличием противопоказаний к тромболитической терапии более высокая заболеваемость и смертность по сравнению с теми, которым выполнялась данная процедура. Первичная ЧТА показана данной категории больных [394], а также пациентам с кардиогенным шоком [395]. Пластика сосуда выполняется только в месте окклюзии (причинной бляшки) в остром периоде, за исключением пациентов, находящихся в состоянии шока. Полная реваскуляризация других поражений, не связанных с инфарктом, может быть осуществлена в более поздние сроки в зависимости от степени выраженности
КОМБИНИРОВАННАЯ ЧРЕСКОЖНАЯ АНГИОПЛАСТИКА
Комбинированная ЧТА определяется как фармакологическая реперфузия, выполненная до запланированной ЧТА с целью сокращения ЧТА-связанной задержки. Литическая терапия в полном объеме и в неполном с ингибиторами GP IIb/IIIa и использованием только ингибиторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa были изучены в данном направлении. Несмотря на тот факт, что проходимость, осуществляемая при помощи ЧТА, выше при проведении дополнительно литической терапии, никаких клинических преимуществ по летальному исходу у литической терапии не было обнаружено, в то же время отмечалось увеличение риска кровотечения в несколько раз. Проходимость сосудов при предварительной ЧТА по сравнению с использованием для тромболизиса абсиксмаба и тирофибана была не выше по сравнению с плацебо. Также никаких клинических преимуществ данной стратегии не было выявлено. Таким образом, "подготовленной" ЧТА, изучаемая в данных исследованиях, нельзя рекомендовать в целом.
СПАСИТЕЛЬНАЯ ЧРЕСКОЖНАЯ АНГИОПЛАСТИКА
Спасительная ЧТА определяется как ЧТА, проведенная на венечной артерии, которая остается в окклюзированном состоянии, несмотря на предшествующую тромболитическую терапию. Неинвазивное определение неудачного тромболизиса представляет сложный момент, но снижение менее 50% подъема сегмента ST с последующим подъемом сегмента ST в течение 6090 мин после начала тромболитической терапии является показанием. Спасительная ЧТА демонстрирует свою эффективность и относительную безопасность. По данным более современного метаанализа, спасительная ЧТА ассоциирована с значительным снижением сердечной недостаточности, развития повторного ИМ и низким уровнем летального исхода по сравнению с консервативной терапией, однако с более частыми возникающими инсультами и кровотечениями [396]. Спасительную ЧТА необходимо рассматривать в качестве варианта терапии при условии факта неуспешно проведенного тромболизиса, на основании возникновения клинической картины и повторного подъема сегмента ST менее 50% при наличии клинической картины и признаков на ЭКГ обширного ИМ, при условии возможности выполнения процедуры в течение допустимого времени (в течение 12 ч после появления симптоматики).
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Аспирин, НПВС, ингибиторы ЦОГ-2: аспирин следует назначать всем пациентам с ИМ с подъемом сегмента ST, как только установлен диагноз. Существует несколько абсолютных противопоказаний к назначению аспирина: его не следует назначать при условии известной гиперчувствительности (аллергии), при наличии желудочно-кишечного кровотечения, известного нарушения свертываемости крови и тяжелых заболеваний печени. Аспирин может случайно спровоцировать бронхоспазм у больных астмой. Его следует назначать с начальной дозировки 150-325 мг, разжевывая таблетки (обычный прием таблеток внутрь не рекомендуется из-за наличия защитной кишечной оболочки, в связи с чем наблюдается длительное наступление эффекта действия). В качестве альтернативы, особенно при невозможности приема препарата внутрь, возможно в/в введение в дозировке 250-500 мг, хотя убедительных данных эффективности данного способа не получено. В последующем ежедневная доза аспирина должна составлять 75-100 мг пожизненно. Назначение НПВС, за исключением аспирина и ингибиторов COX-2, увеличивают риск летального исхода, развития повторного ИМ, разрыва миокарда и других осложнений у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST; следует прекратить прием данных препаратов во время ИМ [397].
КЛОПИДОГРЕЛ
Хотя эффективность приема клопидогрела недостаточно изучена у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST, которым была выполнена первичная ЧТА, получено много данных по поводу приема клопидогрела у пациентов, которым назначен аспирин после выполнения первичной ЧТА [259, 372, 398]. Основываясь на этих данных, клопидогрел следует назначать по возможности быстрее пациентам с ИМ с подъемом сегмента ST, которым выполняется ЧТА. Начальная ударная дозировка препарата должна составлять 300 мг, хотя прием 600 мг препарата в значительной степени ингибирует агрегацию тромбоцитов [266]. В последующем дозировка препарата должна составлять 75 мг ежедневно в течение года.
ИНГИБИТОРЫ ГЛИКОПРОТЕИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ IIB/IIIA
Ингибиторы тромбоцитарного гликопротеина IIb/IIIa блокируют последний (конечный) этап агрегации тромбоцитов. Наиболее изученным препаратом при ИМ с ST-подъемом является абциксимаб. Некоторые рандомизированные исследования оценили значение в/в введения данного препарата в качестве дополнения к аспирину и гепарину в предоперационном периоде. По данным этих исследований прием абциксимаба снижала 30-дневную смертность на 32%, без влияния на риск возникновения геморрагических инсультов и кровотечений в больших объемах [399]. Абциксимаб не влияет на проходимость инфаркт-ответственных сосудов, и его эффективность по сравнению с выполнением ЧТА снижена [400]. Абциксимаб назначается болюсно в дозировке 0,25 мг/кг, со скоростью инфузии 0,125 мкг/кг в минуту (максимально 10 мкг/мин в течение 12 ч). Однако до сих пор остается неясным вопрос, имеет ли преимущества данный препарат у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST, которым был назначен клопидогрел в оптимальной дозировке до ЧТА. Введение на догоспитальном этапе высоких доз болюсно тирофибана в комбинации с аспирином, клопидогрелом (доза 600 мг) и гепарином улучшает в значительной степени клинические исходы пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST без влияния на проходимость инфаркт-ответственного сосуда по сравнению с плацебо [401].
ГЕПАРИНЫ
Назначение нефракционных гепаринов является стандартом антикоагулянтной терапии во время ЧТА у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST. Отсутствие рандомизированных клинических исследований, сравнивающих эффективность использования гепарина по сравнению с плацебо во время выполнения ЧТА у больных с ИМ с подъемом сегмента ST, связано с распространенным мнением о том, что антикоагулянтная терапия является необходимой. Гепарин вводится в/в болюсно, начиная с нагрузочной дозы 1000 ЕД/кг массы тела (60 ЕД/кг, если были назначены антагонисты гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa). Во время антикоагулянтной терапии рекомендуется выполнение анализа активированного времени свертывания крови (АЧТВ): гепарин следует назначать в достаточной дозе, чтобы поддерживать АЧТВ на уровне 250-350 с (200-250 если антагонисты GP IIb/IIIa назначены). Эффективность назначения препаратов НМГ исследовалось в ограниченной группе у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST, которым выполнялось ЧТА. Таким образом, существует небольшое количество доказательств назначения данной группы препаратов в качестве антикоагулянтной терапии по сравнению с гепарином.
БИВАЛИРУДИН
Ингибитор прямого тромбина бивалирудин также исследовался в качестве дополнительной антикоагулянтной терапии у пациентов, которым выполняется ЧТА. В последнем клиническом исследовании (HORIZONS-AMI) 3602 участвующих пациентов, которым выполнялась ЧТА, были разделены на несколько случайных групп: группа пациентов, которым назначался бивалирудин с предварительным назначением ингибиторов GP IIb/IIIa или гепарина (или эноксапарин) плюс ингибиторы GP IIb/IIIa [402]. Первичная конечная точка анализа включала 30-дневное возникновение основных сердечных осложнений и значимых кровотечений, было обнаружено снижение на 40% возникновения кровотечения при использовании бивалирудина. Смертность от всех причин была снижена до 1%. Однако острый тромбоз стентов возникал чаще. Бивалирудин обычно назначается в/в болюсно с последующей инфузией во время выполнения ЧТА и его дозировка не зависит от уровня АСТ.
ФОНДАПАРИН
Назначение фондапарина, селективного ингибитора фактора Xа, сравнивалось с назначением гепарина или плацебо у 12 092 пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST, которым проводилась тромболитическая терапия или выполнялась ЧТА или реперфузионная терапия не проводилась [379]. В подгруппе ЧТА назначение фондапарина ассоциировалось с незначительным повышением (в среднем на 1%) случаев летального исхода и возникновения повторного ИМ в течение 30 дней. Эти данные вместе с увеличением случаев тромбозов катетеров подтверждают неэффективность назначения только данного препарата без поддержки в качестве антикоагулянтной терапии пациентам.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ УСТРОЙСТВА
Дополнительные устройства, направленные на предотвращение дистальной эмболизации, интенсивно исследовались и продемонстрировали неоднозначные результаты по данным метаанализов, без каких-либо общих клинических преимуществ, несмотря на полученный при ангиографии более низкий уровень эмболизации дистальных отделов [403]. Однако по результатам последнего рандомизированного клинического исследования с участием 1071 пациентов, склонность к тромбозу, предшествующего ЧТА, связана с доказанным улучшением перфузии миокарда питающим сосудом. Также доказана выживаемость в течение 1 года по сравнению с обычной ЧТА [404, 405].
"NO REFLOW"
Феномен "no reflow" у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST характеризуется неадекватной реперфузией миокарда после успешного открытия инфаркт-ответственной артерии. В зависимости от используемой техники, у 10-40% пациентов, получающих реперфузионную терапию по поводу ИМ с подъемом сегмента ST, может наблюдаться данный феномен [406-409].
Данный феномен может возникнуть в результате микрососудистой эмболизации тромбами или кусками атеросклеротической бляшки (липофильные) дистальнее, реперфузионного повреждения, микрососудистого нарушения, эндотелиальной дисфункции, воспаления или отека миокарда [410, 411]. Феномен "no reflow" может привести к длительной ишемии миокарда, привести к возникновению тяжелых аритмий и критических гемодинамических нарушений, и связан со значимым увеличением частоты клинических осложнений [407, 412]. Следовательно, успешное

лечение феномена "no reflow" ассоциируется с положительным влиянием на ремоделирование ЛЖ, даже при отсутствии значимого улучшения сократительной способности миокарда ЛЖ. [413]. Терапевтические варианты феномена "no-reflow" включают внутрисосудистое введение вазодилататоров, например аденозина, веррапамила, никорандила, папаверина и нитропруссида [414, 415]. Внутрисосудистое введение высоких доз аденозина приводит к уменьшению зоны инфаркта, хотя клинические последствия значимо не улучшались [416]. Антагонист гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов абциксимаб также улучшает перфузию тканей [417, 418] и его назначение рекомендуется в качестве дополнительного компонента к антитромботической терапии при выполнении первичной ЧТА.
АОРТОКОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
Количество пациентов, которым необходимо выполнение КШ при ОКС с подъемом сегмента ST, ограничено, но показаниями к КШ являются неудачная ЧТА, окклюзия коронарного русла, непригодная для ЧТА, наличие вернувшихся симптомов после выполненной ЧТА, кардиогенный шок или механические осложнения, такие как разрыв желудочка, острая митральная регургитация или ДМЖП [419, 420]. Пациентам при наличии показаний к выполнению КШ, например многососудистое поражение, рекомендуется лечить инфаркт-ответственную артерию при помощи ЧТА и выполнить КШ позднее, при более стабильных условиях.
АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ БЕЗ РЕПЕРФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Пациентам, которым в течение 12 ч после появления симптоматики не выполнялась реперфузионная терапия по какой-либо причине, и пациентам со сроками появления симптомов более 12 ч следует назначать аспирин, клопидогрел и антикоагулянт (гепарин, эноксипарин, фондапаринукс) [373, 421-423]. Фондапаринукс был более эффективен по сравнению с гепарином в этой специальной группе больных и может быть предпочтительным при выборе препарата в данных условиях [422]. Рекомендуется выполнение ангиографического исследования до выписки из стационара, при условии отсутствия противопоказаний.
РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ
Недостаточность насосной функции обычно происходит из-за повреждения миокарда, но также может быть результатом аритмий или механических осложнений, таких как митральная регургитация или ДМЖП. СН во время острой фазы ИМ с подъемом сегмента ST связана с неблагоприятным краткосрочным и долгосрочным прогнозом [424]. Клинические особенности включают одышку, синусовую тахикардию, III тон сердца и легочные хрипы, которые являются низкими, но могут простираться по обоим легочным полям. Степень недостаточности может быть классифицирована по Киллип (Killip) (табл. 16.16). Общие меры включают в себя мониторинг аритмий, контроль электролитных расстройств и наличия сопутствующих заболеваний, таких как дисфункция клапанов или болезни легких. Оценка легочной гиперемии может быть дана на основании рентгена грудной клетки. ЭхоКГ представляет собой ключевой диагностический инструмент и должна быть выполнена для того, чтобы оценить степень дисфункции миокарда и возможные осложнения, такие как митральная регургитация и ДМЖП.
Таблица 16.16. Классификация Киллип
Класс I Включает пациентов без клинических признаков СН
Класс |
Включает пациентов с хрипами или крепитацией в легких, ритмом галопа S3 и |
II |
увеличением венозного пульса |
|
|
Класс |
Острый отек легких |
III |
|
|
|
Класс |
Кардиогенный шок или гипотензия (АД ‹90 мм рт.ст) и проявление периферической |
IV |
вазоконстрикции (олигурия, цианоз, потоотделение) |
|
|
Кислород должен применяться рано, с подачей через маску или интраназально, но при наличии хронических заболеваний легких необходимо соблюдать осторожность. Показан контроль насыщения крови кислородом. Недостаточность невысоких степеней часто быстро отвечает на
