6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

Рис. 17.30. Сравнение уровней общей кардиальной летальности, развития ИМ, нарушения мозгового кровообращения и регоспитализаций при проведении ЧТА с использованием стентов с лекарственным покрытием и АКШ в течение годичного наблюдения в исследовании SYNTAX. Материал предоставлен P. Serruys.

Некоторые группы пациентов нуждаются в детальном обсуждении при решении вопроса о возможности выполнения реваскуляризации миокарда. К таким группам относятся пациенты:

•со значительным снижением функции ЛЖ и/или с высоким риском хирургического вмешательства;

•с диабетом и многососудистым поражением;

•с хронической тотальной окклюзией венечных артерий;

•с осложнениями после выполненного ранее АКШ.

Логично предположить, что пациентам, у которых хирургический риск чрезмерно высок, можно рекомендовать выполнение реваскуляризации путем ЧТА, особенно когда оставшаяся жизнеспособная часть миокарда может подвергнуться неблагополучной перфузии основными сосудами. Однако это не было доказано в ходе клинических испытаний.

Хотя исследований по эффективности ЧТА или АКШ среди пациентов с диабетом не проводилось, но по косвеным результатам клинических исследований установлено, что последствия при выполнении ЧТА хуже, чем при АКШ [310]. Самым большим клиническим исследованием было BARI, в котором была обнаружена статистическая разница в летальном исходе между группами лечения больных с диабетом [303]. В исследовании ARTS-I (Arterial Revascularization Therapies

Study) последствия для диабетиков были неблагоприятными при выполнении обоих видов реваскуляризации миокарда, но наиболее неблагоприятными при ЧТА. Через 3 года уровень смертности после ЧТА составил 7,1% и 4,2% после АКШ. Кроме того, отмечался различный уровень выживаемости без клинических событий (52,7% после ЧТА и 81,7% после АКШ [311]). По предварительным данным исследования ARTS-II [312] можно предположить, что использование стентов с лекарственным покрытием у пациентов с многососудистым поражением и/или наличием диабета может изменить данную ситуацию. Ожидается, что соотвествующие клинические испытания ответят на вопрос.

Хроническая тотальная окклюзия представляет собой анатомическое состояние, при котором выполнение ЧТА сопровождается малой эффективностью и высоким уровнем осложнений, таких как обширное расслоение, окклюзия боковых ветвей, эмболизация дистальных отделов и перфорация венечного сосуда [313]. При условии прохождения окклюзированного участка проводником и достижения дистального отдела возможно получение оптимального ангиографического результата с помощью установки стента, с ожидаемым высоким уровнем рестеноза (32-55%) [314]. В этом случае показано, что использование стентов с лекарственным покрытием приводит к наилучшим результатам [315].

К сожалению, клинических контролируемых рандомизированных исследований, сравнивающих особенности терапии у пациентов с выполненным АКШ, не проводилось. Повторная операция может быть выполнена при наличии симптомов заболевания и подходящего анатомического доступа. Однако риск операции при повторном АКШ в 3 раза выше, чем при первичном, и у тех, у кого шунт левой внутренней грудной артерии проходим, появляется риск повреждения его во время операции. С другой стороны, ЧТА могла бы выполняться после перенесенной операции хирургической реваскуляризации миокарда, как на венозном, так и на артериальном шунте, а также на нативных венечных артериях. Это может представлять собой альтернативу выполнению повторного АКШ для устранения симптомов.

Таким образом, после изначально консервативного подхода к терапии можно рекомендовать выполнение реваскуляризации миокарда пациентам с доступной анатомией сосудистого русла, у которых нет эффекта от медикаментозного лечения. При бессимптомном течении заболевания выполнение реваскуляризации не способно улучшить клиническую картину, и единственным уместным показанием к реваскуляризации миокарда будет профилактика будущих вероятных осложнений, связанных с ишемией миокарда. Показания для данного вида лечения ограничены пациентами с обширной ишемией и/или дисфункцией ЛЖ, у которых реваскуляризация (ЧТА или АКШ) способна снизить вероятность летального исхода. Пациентам без сопутствующего диабета с поражением одного или двух сосудов, без высокой степени стеноза проксимального отдела передней межжелудочковой ветви, у которых выполнение ангиопластики одного или нескольких стенозов может привести к улучшению клинического статуса, предпочтительно выполнение ЧТА. Это менее повреждающий инвазивный способ с отсутствием преимуществ в выживаемости при выполнении АКШ. Тактика ведения пациентов с более тяжелыми поражениями венечных артерий в каждом случае должна обсуждаться между эндоваскулярными и сердечно-сосудистыми хирургами. Некоторым пациентам показано проведение только АКШ или ЧТА. При условии, что оба метода способны в достаточной мере обеспечить оптимальную реваскуляризацию, выбор метода должен быть основан на индивидуальных обстоятельствах и предпочтениях пациента, учитывая, что более сложные поражения требуют преимущественно выполнения АКШ. Следующие факторы должны всегда приниматься во внимание при выборе оптимального метода реваскуляризации миокарда:

•риск внутриоперационных осложнений и смерти;

•вероятность успеха операции, в том числе наличие таких факторов, как техническая возможность выполнения ангиопластики или АКШ;

•риск рестеноза или окклюзии шунта;

•полнота реваскуляризации;

•наличие диабета;

•опыт работы кардиохирургов и интервенционных кардиологов;

•предпочтения пациента.

ЛЕЧЕНИЕ РЕФРАКТЕРНОЙ СТЕНОКАРДИИ

Рефрактерная стенокардия представляет собой состояние с частыми эпизодами ангинозных болей, существенно ограничивающих повседневную деятельность больного (обычно III-IV функционального класса), устойчивое к оптимальной медикаментозной терапии, при котором невозможно или затруднено проведение транслюминальной коронарной ангиопластики или АКШ

[317].

Исследований по оценке распространенности рефрактерной стенокардии не проводилось, но ожидается, что этот тип стенокардии будет представлять сложную проблему в ближайшие годы из-за постепенного увеличения продолжительности жизни больных со сложными или диффузными поражениями венечных артерий. Следует отметить, что уровень смертности у таких больных сравнительно выше - около 4-8% в год.

В табл. 17.18 представлены способы терапии данного вида стенокардии. Следует подчеркнуть, что клинические исследования с этими способами терапии проводились ограниченно [318].

Таблица 17.18. Предлагаемые варианты лечения рефрактерной стенокардии

Стимуляция спинного мозга

Наружная контрпульсация

Лазерная реваскуляризация миокарда

Ангиогенная терапия

Другие нейромодулирующие методы лечения, кроме стимуляции спинного мозга (чрескожная электрическая стимуляция нерва, левосторонняя ганглиэктомия шейно-грудного отдела)

Эпидуральная анестезия

Интермиттирующая терапия урокиназой

Хелатная терапия

Ударно-волновая терапия

Стентирование коронарного синуса

Пересадка сердца

Чрескожная электрическая стимуляция нерва

СТИМУЛЯЦИЯ СПИННОГО МОЗГА

Хотя и нет никаких достоверных сведений, но имеются данные об эффективности применения стимуляции спинного мозга при рефрактерной стенокардии. Указанная методика использовалась в течение 20 лет у этой категории больных и некоторые исследования указывали на улучшение качества жизни и уменьшение приступов стенокардии, так же как и снижение частоты повторной обращаемости в стационар по поводу ангинозных болей [319, 320]. По данным проспективного многоцентрового итальянского реестра значительное улучшение симптомов за 13-месячный период наблюдения регистрировалось в 73% случаев [320]. В небольшом рандомизированном исследовании с участием 103 пациентов с хронической стенокардией и тяжелым поражением коронарного русла было установлено, что стимуляция спинного мозга обладает аналогичными эффектами с АКШ по устранению симптомов и улучшению качества жизни. Подобный эффект наблюдался как в течение 6-месячного, так и 5-летнего периодов наблюдения с аналогичным высоким уровнем выживания [321]. Следует отметить, что наличия угрожающих жизни осложнений, связанных со стимуляцией спинного мозга, не наблюдалось. Местные инфекционные осложнения или смещение катетера, требующие повторной катетеризации, происходят достаточно редко.

НАРУЖНАЯ КОНТРПУЛЬСАЦИЯ

Сравнимое благоприятное воздействие на проявления стенокардии отмечалось при использовании метода наружной контрпульсации, который все чаще применяется, особенно в США [322, 323]. Однако к использованию данного метода надо подходить с осторожностью. В качестве противопоказаний можно выделить резкое снижение функции ЛЖ, неконтролируемую гипертензию, заболевания аорты, значимую аортальную регургитацию, заболевание периферических вен и проводимую антикоагулянтную терапию. Применение данного метода может быть сопряжено с возникновением побочных эффектов (например, боли в ноге или спине, повреждение или отек кожи, головная боль, головокружение, носовое кровотечение и одышка). Использование данного метода у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ ассоциировано с серьезными неблагоприятными последствиями, включая летальный исход и развитие ИМ [324].

ЛАЗЕРНАЯ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ МИОКАРДА

Метод реваскуляризации миокарда при помощи лазера разрабатывался в некоторых клинических исследованиях с использованием хирургического доступа к эпикарду или чрескожный доступ к эндокарду. Несмотря на то что ранние исследования сообщали об успешных результатах в отношении клинических симптомов [325], рандомизируемые контролируемые исследования не смогли подтвердить улучшения проявлений стенокардии [326]. Кроме того, отмечен довольно

схожи у обоих больных. Однако у пациента А (нижний рисунок слева) при коронароангиографии выявлена субокклюзия проксимального отдела передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии (указано стрелкой), тогда как у больного Б (нижний рисунок справа) обнаружены неизмененные венечные артерии (микроваскулярная стенокардия).

Данная клиническиая картина в медицинской литературе и в клинической практике обычно называется синдромом Х, но в данном тексте будет использоваться термин "микроваскулярная стенокардия" в связи с тем, что появляется все больше доказательств микрососудистой дисфункции и ишемического происхождения стенокардии у такого рода больных [329].

Распространенность и частота заболеваемости микрососудистой стенокардией плохо изучены. Тем не менее среди пациентов с болями в грудной клетке, подозрительными на транзиторную ишемию миокарда, при выполнении коронарографии в 10-30% случаев выявляются нормальные или малоизмененные венечные артерии без признаков вазоспазма. Хотя у некоторых из пациентов может отсутствовать синдром ишемии миокарда, у большинства из них имеются признаки, характерные для микрососудистой стенокардии. Доля их остается неопределенной.

ПАТОГЕНЕЗ

До сих пор не могут прийти к единому мнению о том, является ли микроваскулярная дисфункция причиной ишемии миокарда и болей в грудной клетке у пациентов со стенокардией и нормальными венечными артериями. По данным многочисленных исследований с использованием различных методов и техник сообщалось о сниженном коронарном резерве у этих больных [330-332]. В данном процессе могут принимать участие как сниженная сосудорасширяющая функция, эндотелий-зависимая и эндотелий-независимая, так и повышенная вазоконстрикторная активность венечных артерий. Механизмы этого до сих пор неизвестны, но они могут включать патологическую адренергическую активность, резистентность к инсулину, воспалительный процесс, а у женщин недостаток эстрогена [329].

С другой стороны, существует единогласное мнение о наличии у данной категории больных повышенной болевой чувствительности, которая даже при легкой степени ишемии миокарда может способствовать появлению боли в грудной клетке. Однако остается спорным момент, связано ли повышенное восприятие сердечной боли с общей ноцицептивной патологией, вызванной дефектом коры головного мозга или специфическими изменениями периферических нейронов сердца [333, 334].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В большинстве случаев боль в грудной клетке, возникающую при физической нагрузке и исчезающую в покое, невозможно отличить от боли, связанной с микроваскулярной стенокардией, и боли, вызванной обструктивным атеросклеротическим поражением венечных артерий. Однако некоторые свойства ангинозного приступа характерны для микрососудистой стенокардии, в том числе продолжительность приступа после прекращения нагрузки и отсроченное, неполное купирование болей при сублингвальном приеме нитратов.

ДИАГНОЗ

Физикальное обследование, как правило, ничем не примечательно, а при выполнении нагрузочного ЭКГ-теста регистрируются изменения, характерные для обструктивного атеросклеротического поражения венечных сосудов (рис. 17.31). Результаты выполненной нагрузочной перфузионной сцинтиграфии миокарда положительны у половины пациентов [335]. Отсутствие зон нарушенной сократимости миокарда ЛЖ при выполнении стресс-ЭхоКГ (с дипиридамолом, добутамином или физической нагрузкой), несмотря на появление болей в грудной клетке и депрессии сегмента ST [336], с большой долей вероятности предполагает наличие микроваскулярной стенокардии, так же как и отсутствие эффекта купирования ангинозного приступа при прекращении нагрузки и нормализации сегмента ST после приема нитратов короткого действия [337].

Необходимо отметить, что оценка состояния микроциркуляторного русла затруднительна у каждого пациента со стенокардией и нормальными венечными артериями при помощи инвазивных или усовершенствованных неинвазивных методов (например, ПЭТ или МРТ) из-за продолжительности и/или чрезмерной стоимости методов диагностики. В этой связи в последнее время была предложена методика оценки коронарного кровотока в ответ на сосудорасширяющую стимуляцию, которую можно было бы измерить при трансторакальной допплерографии передней межжелудочковой ветви [338] (рис. 17.32) [338] или контрастной ЭхоКГ [339].

Рис. 17.32. Повышение скорости коронарного кровотока в передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии (ПМЖВ ЛВА) в ответ на введение аденозина (140 мг/кг/мин), определенное при трансторакальном допплеровском исследовании у группы пациентов с миокроваскулярной стенокардией с и без обратимых перфузионных дефектов в зоне кровоснабжения передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии при МРТ в сосудистом режиме во время нагрузочной пробы с добутамином (МРТ+ и МРТ соответственно). Больные показали более низкую вазодилатирующую реакцию на введение аденозина по сравнению с контрольной группой здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. Наименьшая вазодилатация отмечалась среди пациентов со стрессиндуцированными дефектами перфузии при сосудистой МРТ. Подробнее см. [335].

ПРОГНОЗ

Показано, что прогноз при микрососудистой стенокардии благоприятный, так как не отмечалось увеличения риска возникновения серьезных осложнений со стороны сердца [340]. Значительное нарушение сократительной способности ЛЖ было обнаружено при наблюдении в небольшой группе пациентов, у которых появлялась БЛНПГ в покое или в момент нагрузки [341]. Вероятно, у них были латентные формы дилатационной кардиомиопатии. Примечательно, что по данным последних исследований можно предположить: эндотелиальная дисфункция у женщин, страдающих микрососудистой стенокардией, может быть ассоциирована с развитием клинически бессимптомного, но ангиографически документированного поражения венечных артерий [342].

В последних исследованиях с длительным периодом наблюдений (в среднем 11,6 года) у 155 пациентов с микроваскулярной стенокардией каких-либо серьезных осложнений (смерть, ИМ) не наблюдалось [343].

Несмотря на благоприятный прогноз, у некоторых пациентов с микроваскулярной стенокардией наблюдаются стойкие проявления и даже ухудшение течения заболевания со временем, возникновение более частых сильных длительных приступов стенокардии, устойчивых к медикаментозному лечению. Симптомы могут ограничивать повседневную активность пациентов и приводить к частому выполнению неинвазивных и даже инвазивных диагностических процедур, а также к госпитализации в стационар или реанимационное отделение. Таким образом, качество жизни у таких больных может сильно страдать, и поэтому микрососудистая стенокардия является социально и экономически значимым заболеванием [340, 343].

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение микрососудистой стенокардии первоначально основано на традиционных антиангинальных препаратах (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция и нитраты) в различных комбинациях. У пациентов со стойкими клиническим проявлениями эффективность была показана

внутрикоронарного введения 2 мг изосорбида динитрата (наверху справа). На ЭКГ - элевация сегмента ST до 2 мм (снизу слева), которая исчезает после введения нитратов (внизу справа).

Коронароангиография показала, что спазм венечной артерии возникает в месте значимого (более 50%) стеноза приблизительно в половине случаев вариантной стенокардии, в то время как у остальных пациентов он происходит в месте неизмененной венечной артерии или незначительного стеноза [350].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Вариантную стенокардию следует заподозрить у пациентов с ангинозной болью, возникающей исключительно или преимущественно в покое, без каких-либо явных провоцирующих причин. Боль обычно короткая по продолжительности (2-5 мин), иногда с иррадиацией в кисть, часто с типичной суточной периодичностью, с более частыми появлением ранним утром или в ночные часы, быстро купируемая короткодействующие нитратами. Некоторые пациенты отмечают "горячие" и "холодные" симтомные фазы с периодами смягчения и ухудшения симптомов, длящиеся неделями или месяцами. Однако в некоторых случаях симптомы могут присутствовать годами, возобновляясь при отмене терапии. Толерантность к физической нагрузке часто сохранена, в то время как физическая нагрузка вызывает спазм венечных артерий приблизительно у 25% пациентов

У некоторых пациентов могут развиваться тяжелые желудочковые тахиаритмии, связанные с эпизодами ишемии миокарда, вызванной спазмом венечной артерии. У таких пациентов могут возникать обмороки или предобморочные состояния, связанные с ангинозной болью, что является фактором риска ВСС [351, 352] (рис. 17.34). Причины индивидуальной предрасположенности к желудочковым тахиаритмиям плохо известны, нет определенной взаимосвязи с тяжестью ишемии. Тяжелые брадиаритмии (синус-арест, АВ-блокада) также могут появиться, в особенности у пациентов с трансмуральной ишемией нижней стенки. Продолжительный и некупированный окклюзирующий спазм, с другой стороны, может привести к развитию ИМ.

Рис. 17.34. Эпизод полиморфной ЖТ, перерастающей в ФЖ и остановку сердца во время трансмуральной ишемии, возникшей тремя минутами раньше аритмии (прерывающиеся пленки). Данный эпизод был зарегистрирован у больного при длительном ЭКГмониторировании с помощью наружного записывающего устройства (loop-recorder) с анамнезом недиагностированных предобморочных состояний. Срочные реанимационные мероприятия, оказанные рядом находившимися людьми, позволили спасти жизнь пациенту, у которого развилась ФЖ через 20 мин после события. Коронароангиография показала нормальные венечные артерии с вазоспазмом, вызванным внутрикоронарным введением эргоновина.

Несмотря на обычно типичную ангинозную картину, вариантная стенокардия часто остается недиагностируемой, имея потенциальный риск развития трансмуральной ишемии. В недавнем исследовании было показано, что, на самом деле, точный клинический диагноз вариантной стенокардии был поставлен в срок до 1 мес с момента появления симптомов лишь менее чем в половине случаев из 202 обследованных пациентов, в то время как у 32% этот срок превысил

3 мес [350].

ДИАГНОЗ

Клинический диагноз вариантной стенокардии может быть подтвержден зафиксированной элевацией сегмента ST (≥1 мм и до 20-30 мм) на стандартной ЭКГ во время приступа стенокардии (рис. 17.33 и 17.34). Когда трудно записать ЭКГ во время эпизода болей в грудной клетке, вариантная стенокардия может обычно диагностироваться во время 24-48-часового амбулаторного мониторинга ЭКГ, который позволяет также оценить общую ишемическую нагрузку и распределение эпизодов ишемии в течение дня, большинство из которых бессимптомны [353]. ЭКГ-нагрузочный тест может диагностировать вазоспастическую стенокардию у меньшего количества больных, вызывая обратимую элевацию сегмента ST во время нагрузки или в восстановительном периоде.

Примечательно, что нитраты короткого действия перед нагрузочным тестом обычно предотвращают возникновение стенокардии и изменения сегмента ST, особенно у больных без значимой обструкции венечных артерий, тогда как они с трудом устраняют ишемию, связанную с тяжелым стенозированием проксимального отдела венечной артерии.

Около 10% пациентов для подтверждения диагноза спазма венечных артерий необходимо проведение провокационных проб. Провокационные тесты для исключения спазма могут быть выполнены либо неинвазивно, либо во время коронароангиографии, и являются диагностически значимыми, если вызывают симптомы стенокардии с типичной элевацией сегмента ST. Неинвазивные тесты проводятся, главным образом, при в/в введении эргоновина, под тщательным клиническим и ЭКГ-мониторированием. В качестве альтернативы может быть использован проба с гипервентиляцией, хотя она имеет более низкую чувствительность.

Инвазивные пробы, провоцирующие спазм, обычно выполняются путем внутрикоронарного введения эргоновина или ацетилхолина во время ангиографии. Преимущества инвазивных проб заключаются в непосредственной документированной визуализации спазма венечных артерий и в оценке анатомии коронарного русла. Выполнение инвазивных методов оправданно больным, у которых использование системных провокационных проб для выявления спазма венечных артерий связано с повышенным риском возникновения рефрактерного спазма (например, длительный приступ стенокардии, замедленная реакция на прием нитратов короткого действия), так как они позволяют напрямую вводить интракоронарно сосудорасширяющие препараты (нитраты, блокаторы медленных кальциевых каналов). Неинвазивные тесты, с другой стороны, могут воспроизводиться более легко для оценки эффективности приема ЛС и изменений в восприимчивости к спазму при дальнейшем наблюдении.

ПРОГНОЗ

По данным ранних исследований прогноз вариантной стенокардии в основном зависит от наличия многососудистого поражения коронарного русла [354]. Проведенные исследования, однако, показали, что ВСС и остановка сердца, так же как острый ИМ, могут развиваться у больных с нормальными или почти нормальными эпикардиальными артериями [355, 356]. Высокий риск включает в себя многососудистый спазм, тяжелые ишемия-связанные брадиили тахиаритмии, продолжительный спазм, в частности при отсутствии быстрой реакции на нитраты, и, наконец, развитие спазма, рефрактерного к высоким дозам антагонистов кальция.

Важно отметить, что прогноз вариантной стенокардии напрямую зависит от времени постановки диагноза. Действительно, большинство событий происходит в течение нескольких дней или месяцев с момента начала симптомов. Таким образом, своевременная диагностика является обязательной, хотя бы потому, что назначение сосудорасширяющей медикаментозной терапии сможет эффективно предотвратить повторение спазма, уменьшая тем самым риск развития серьезных осложнений и, следовательно, значительно улучшая отдаленный прогноз у таких больных [355].

ЛЕЧЕНИЕ

Постоянное профилактическое лечение вариантной стенокардии основано на применении блокаторов медленных кальциевых каналов. Обычная средняя доза (например, 240-360 мг/день верапамила или дилтиазема, 60-80 мг/день нифедипина) предупреждает возникновение спазма у 90% больных (рис. 17.35). Нитраты пролонгированного действия (20-40 мг изосорбида динитрата или 10-20 мг изосорбида мононитрата по 2 раза в сутки каждого) могут быть добавлены к терапии некоторым пациентам для повышения эффективности лечения, их следует назначать с учетом времени суток, в которое чаще возникают эпизоды ишемии во избежание привыкания к нитратам. Применение β-адреноблокаторов не показано, и их приема следует избегать, так как они могут провоцировать спазм, в результате блокирования β-рецепторов (β-обусловленная

вазодилатация) и оставляя α-реце-пторы свободными (провоцируя α-опосредованную вазоконстрикцию).

Рис. 17.35. Изменения сегмента ST в течение 24-часового 3-канального амбулаторного ЭКГмониторирования (отведения CM5-CM3 - модифицированное aVF) у больного с анамнезом загрудинных болей в течение последних 3 мес. Голубые линии указывают на уровень сегмента ST, а зеленые - показывают наклон сегмента ST. А - можно увидеть несколько кратковременных эпизодов (n = 16) подъема сегмента ST, наиболее типично выявляемые в вечерние и ранние утренние часы (красные круги). Б - у того же больного через 3 дня после начала медикаментозной терапии дилтиаземом в дозе 120 мг три раза в день эпизодов подъема сегмента ST зарегистрировано не было.

Примерно в 10% случаев спазм венечных артерий может быть резистентным к стандартной сосудорасширяющей терапии, хотя эта рефрактерность обычно наблюдается лишь в короткий период у большинства пациентов. Использование высоких доз антагонистов кальция и нитратов (т.е. 960 мг/день дилтиазема или 800 мг/день верапамила, каждый из которых комбинируется с 100 мг нифедипина и 80 мг изосорбида динитрата) позволяет контролировать приступы стенокардии в такие периоды. В очень редких случаях, когда лечение оказывается недостаточным, эффективно добавление антиадренергического препарата гуанитидина или клофелина. Возможные эффекты были доказаны при приеме антиоксидантных препаратов и

статинов [356]. ЧТА со стентированием спазмирующего участка (даже при отсутствии значимого стеноза) также доказало эффективность своего применения для контроля симптомов и эффективности медикаментозной терапии у таких больных [357]. И наконец, имплантация ИКД или кардиостимулятора показана больным с развитием угрожающих для жизни тахиаритмий или брадиаритмий соответственно, вызванных спазмом, который не поддается или плохо поддается медикаментозной терапии.

ИШЕМИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия [358]. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии.