6 курс / Кардиология / Аритмии сердца Белялов Ф.И.
.pdf
ностью клеток проводящей системы и миокарда. Автоматические тахи- кардии составляют до 10% всех тахикардий.
Чаще всего автоматические тахикардии обусловлены метаболически- ми нарушениями: гипокалиемией, гипомагниемией, симпатикотонией или симпатомиметиками, изменением кислотно–щелочного равновесия, ише- мией. Такие аритмии обычны в палатах интенсивной терапии у пациентов с острыми заболеваниями.
Для автоматических тахикардий характерно постепенное начало и окончание (рисунок 4). Обычно это «медленные» тахикардии с ЧСС 110– 150 в мин, без нарушений гемодинамики.
Рис. 4. Постепенное начало и окончание эктопической предсердной тахи- кардии.
Автоматическая тахикардия не индуцируется и не купируется при про- граммируемой или учащающей электрокардиостимуляции. Экстрасисто- лы не вызывают тахикардии, а вагусные пробы не способны прекратить НЖТ.
В лечении важное значение имеет устранение метаболической причи- ны аритмии. Эктопический автоматизм обычно с трудом поддается лече- нию антиаритмическими препаратами и ЭИТ.
Определение расположения аритмогенного очага в миокарде при по- мощи электрического картирования сердца позволяет достаточно эффек-
тивно выявлять и с помощью аблации устранять аритмию при помощи катетерной аблации.
Триггерная активность (триггерная, очаговая тахикардия). После прохождения волны возбуждения следовые электрические процессы до- статочной интенсивности могут привести к развитию тахикардии. Триг-
герным тахикардиям присущи черты автоматических и реципрокных тахиаритмий: постепенное начало и окончание, вызов и купирование при электрокардиостимуляции (значительно хуже, чем реципрокных).
Таблица 2
Виды тахикардий различного механизма
Механизм |
Виды |
|
|
Реципрокные |
АВ узловая реципрокная тахикардия, |
|
ортодромная тахикардия, |
|
синоатриальная реципрокная тахикардия, |
|
предсердная реципрокная тахикардия, |
|
трепетание предсердий I типa, |
|
фибрилляция предсердий, |
|
устойчивая мономорфная ЖТ, |
|
ЖТ после 12 ч от начала инфаркта миокарда и в постин- |
|
фарктном периоде. |
Автоматиче- |
Автоматическая предсердная тахикардия, |
|
|
11
ские |
трепетание предсердий II типа, |
|
политопная предсердная тахикардия, |
|
тахикардии при введении в наркоз и при выходе из него, |
|
ЖТ в первые минуты–часы инфаркта миокарда. |
Триггерные |
Гликозидные тахиаритмии, |
|
двунаправленно–веретенообразная ЖТ, |
|
катехоламинзависимая ЖТ. |
Заметим, что обычная ЭКГ недостаточно информативна для диагно- стики механизма тахикардии и требуется проведение ЭФИ.
Знание механизма тахикардии во многом определяет выбор способа лечения аритмии и антиаритмического препарата. В 1990 году была раз- работана классификация антиаритмических препаратов («Сицилианский гамбит»), основанная на влиянии препаратов на электрофизиологические механизмы и уязвимые параметры аритмий. Однако сложность класси- фикации и невозможность во многих случаях точно определить электро-
физиологические свойства аритмии препятствуют широкому применению данной классификации.
Недавно было предложено классифицировать предсердные тахикар- дии на очаговые (фокусные), включающие аритмии с усилением эктопи- ческого автоматизма, триггерной активностью и микро–риэнтри (очень малые круги возвратного возбуждения), и с участием макро–риэнтри
(ESC/NASPE, 2001).
Клинико–лабораторной обследование
Пациенты, страдающие тахиаритмиями чаще всего предъявляют жа- лобы на сердцебиение. Этот симптом встречается по данным эпидемио- логических исследований у 16% населения (Kroenke K., et al., 1990).
Однако субъективное ощущение сердцебиения далеко не всегда обу- словлено аритмиями. Например, при суточном мониторировании ЭКГ только 17–61% сердцебиений сопровождались нарушением сердечного ритма (Kunz G., et al., 1977; Weber B.E., et al., 1996; Stickerger S.A., et al., 2005).
Таблица 3
Диагностика тахикардии
Диагностика тахикардии
ЭКГ покоя (длительная запись в отведении II или V1), холтеровское мониторирование, событийное и транстелефонное мониторирование ЭКГ, электрофизиологическое исследование, нагрузочные тесты.
Диагностика причин тахикардии
Анамнез, эхокардиография, тропонины T/I,
тиреотропный гормон, T4 свободный, T3 свободный (при ФП), калий, магний, креатинин плазмы.
12
Наиболее частой причиной сердцебиений, не связанных с аритмией, считают психические расстройства. Например, в исследовании B.E.Weber и соавт. (1996) среди 190 пациентов с сердцебиениями в 31% случаев симптом был обусловлен психопатологической причиной. Чаще всего
среди психических дисфункций при наличии сердцебиения встречается паническое расстройство (Barsky A.J., et al., 1994).
Аритмии, в частности желудочковая экстрасистолия, может быть при- чиной хронического кашля, который устраняется антиаритмической тера-
пией (Stec S.M., et al., 2009).
Диагностические мероприятия при пароксизмальной тахикардии могут быть условно разделены на методы выявления тахикардии и методы определения причинных (предрасполагающих) факторов (таблица 3).
Важно помнить, что во время суправентрикулярной тахикардии и не- сколько дней после аритмии может сохраняться депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т при отсутствии поражения коронарных артерий.
Холтеровское мониторирование электрокардиограммы
Холтеровское мониторирование ЭКГ эффективно для оценки собы- тий, которые появляются у пациета достаточно часто – в течение 24-48 ч,
а также связи симптомов с нарушениями сердечного ритма или ишемией миокарда.
Таблица 4 Показания холтеровскому мониторированию (ACC/AHA, 1999)
I класс (доказана эффективность)
1.Диагностика пресинкопе, синкопе, эпизодов головкружения у пациен- тов без очевидной причины.
2.Оценка необъяснимых рецидивирующих сердцебиений.
3.Оценка эффективности антиаритмических препаратов у пациентов с воспроизводимыми и частыми аритмиями.
4.Оценка сердцебиений или других симптомов у пациентов с ЭКС для оценки функции устройства и помощи в программировании искусствен- ного ритма.
5.Оценка потенциальной дисфункции устройства, когда оценка работы устройства недостаточна.
6.Оценка эффективности медикаментозной терапии у пациентов с устройством.
II класс (противоречивые данные об эффективности)
1.Выявление проаритмичеких осложнений антиаритмической терапии у пациентов высокого риска.
Вряде случаев встречаются артефакты, симулирующие экстрасисто- лы, наджелудочковую или желудочковую тахикардию (рисунки 50, 78).
Событийное мониторирование электрокардиограммы
Методика многодневной регистрации ЭКГ с помощью портативного со- бытийного (петлевого) монитора позволяет выявить связь относительно
13
редких событий (боли в сердце, сердцебиение, одышка, головокружение, обморок) с нарушениями сердечного ритма и проводимости, ишемией миокарда. Прибор полезен в тех случаях, когда при холтеровском (суточ- ном) мониторировании ЭКГ не происходит неприятного события, предпо- ложительно сердечной природы.
Показания для петлевых регистраторов ЭКГ (EHRA, 2009)
∙Диагностика рецидивирующих обмороков неясной природы при отсут- стви критерией выского риска, требующих неотложной госпитализции или интенсивного исследования, и высокая вероятность повторения обморока в период работоспособности устройства.
∙Вклад брадикардии перед имплантацией электрокардиостимулятора у пациентов с подозрением или установленным нейрогенным обморо- ком с частыми или травматичными синкопальными эпизодами.
∙Рецидивирующие сердцебиения, недокументированные при обычной регистрации ЭКГ, у которых интервал между симптомами <4 недель и отсутствуют критерии высокого риска, требующие неотложной госпи- тализции или интенсивного исследования.
∙Некоторым пациентам с выраженными нечастыми симптомами, когда другие методы мониторирования ЭКГ не выявили причины симптомов.
Критерии высокого риска обмороков (ESC, 2009)
∙Ситуации с очевидными показаниями для имплантации кардиоверте- ра–дефибриллятора или электрокардиостимулятора.
∙Выраженные структурные заболевания сердца или коронарных арте- рий (сердечная недостаточность, низкая фракция выброса левого же- лудочка, перенесенный инфаркт миокарда).
∙Клинические или ЭКГ признаки, предполагающие аритмогенную при- роду обморока (обморок лежа или при нагрузке, сердцебиение во время обморока, семейный анамнез внезапной смерти, неустойчивая желудочковая тахикардия, БНПГ, синусовая брадикардия <50 в мин или синоатриальная блокада, предвозбуждение желудочков, удлинен- ный или укороченный интервал QT, синдром Бругада (БПНПГ с подъ- емом ST в V1-3), аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (Т-
в V1-3, эпсилон-волна, поздние потенциалы желудочков).
Важные коморбидные состояния (тяжелая анемия, электролитные нарушения и т.д.).
Лечение
Восстановление синусового ритма
Общая тактика
Тактика купирования тахикардии зависит от наличия гемодинамиче- ских нарушений и прогноза (рисунок 5). В случае тяжелых осложнений тахикардии (шок, острая сердечная недостаточность, острые нарушения мозгового кровообращения, ишемия миокарда) показана ЭИТ, поскольку антиаритмические препараты менее эффективны, не всегда действуют быстро и могут даже ухудшить ситуацию, например, снижая АД.
14
При дисфункции синусового узла или АВ блокаде 2–3 степени опас- ность развития тяжелой брадикардии, вплоть до асистолии, препятствуют лечению тахиаритмии.
Сохранение причины тахиаритмии (гипертиреоз, тяжелый порок серд- ца), безуспешность купирования предыдущих приступов или невозмож-
ность длительного сохранения синусового ритма делают малоперспективным восстановление синусового ритма.
Бессимптомные тахикардии часто не требуют лечения. В то же время при коронарном атеросклерозе и повышенном риске ФЖ показано вос- становление синусового ритма.
При нетяжелых симптомах (утомляемость, сердцебиение, одышка при нагрузке) обычно применяют антиаритмические препараты.
Тактика лечения
Противопоказания |
Бессимптом- |
Нетяжелые |
Шок, острая СН, |
(СССУ, АВБ 2–3 ст.) |
ная тахикар- |
осложнения |
ишемия миокарда |
|
дия |
|
|
Не лечить |
Не лечить |
Медикаменты |
ЭИТ |
|
ЭКС + лечение |
медикаменты |
|||
|
|
Рис. 5. Тактика лечения тахикардии. СН – сердечная недостаточность, ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения.
Антиаритмические препараты
Антиаритмические препараты, используемые для купирования тахиа- ритмий, представлены в таблице 5. Заметим, что эффект амиодарона, в отличие от других препаратов, развивается достаточно медленно: например, при ФП в среднем через 5,5 ч (от 2 ч до 48 ч). Это сдерживает применение препарата при угрожающих состояниях, требующих немед- ленного эффекта.
Препарат нибентан, показавший достаточно высокую эффективность
при лечении фибрилляции и трепетания предсердий может осложняться синдромом удлиненного интервала QT с опасными ЖТ (Руда М.Я. и др., 1996; Меркулова И.Н. и др., 1997).
Таблица 5
Классификация препаратов для купирования тахикардии
(Vaughan Williams E.M., 1992, с дополнениями)
Класс |
Препараты |
|
|
1A |
Гилуритмал, дизопирамид, прокаинамид, хинидина сульфат |
|
|
1B |
Лидокаин |
|
|
15
1C |
Аллапинин, пропафенон, флекаинид, этацизин |
|
|
|
|
2 |
Бета–блокаторы: метопролол, пропранолол, эсмолол |
|
|
|
|
3 |
Амиодарон, бретилия тозилат, дофетилид, ибутилид, |
|
нибентан, соталол |
||
|
||
|
|
|
4 |
Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем |
|
|
|
|
Другие |
АТФ, калий, магнезия |
|
препараты |
Электрическая кардиоверсия
Подготовка
При отсутствии жизнеугрожающей ситуации временным противопока- занием для кардиоверсии считают гликозидную интоксикацию, гипокали- емию и некомпенсированную сердечную недостаточность. Если нет
клинических или электрокардиографических признаков передозировки сердечных гликозидов, отменять дигоксин перед ЭИТ не нужно. В про- тивном случае лучше отложить кардиоверсию, обычно более чем на 24 ч,
всвязи с риском рефрактерных желудочковых тахиаритмий.
Вслучае низкой ЧСС при НЖТ, не связанной с медикаментами, имеет- ся повреждение проводящей системы. Поэтому в связи с риском тяжелой брадикардии может потребоваться замещающая кардиостимуляция.
Когда пациент в сознании и нет возможности проведения общей ане- стезии, то для уменьшения дискомфорта от электрического разряда внутривенно вводят диазепам (≥10 мг) и морфин.
Для анестезии рекомендуют препараты короткого действия, чтобы по-
сле кардиоверсии пациент быстро восстановился и не потребовалось оставлять пациента в стационаре на ночь.
Одной из распространенных ошибок является недостаточный уровень анестезии. В этом случае пациенты не только испытывают сильный дис- комфорт, но и могут запомнить это ощущение.
Осложнения
Сильный электрический разряд способен привести к повреждению миокарда, вызывающему изменения на ЭКГ и повышение уровня сердеч- ных биомаркеров в крови.
Часто встречается подъем или депрессия сегмента ST (35%), отрица- тельный зубец Т (10%). Обычно эти изменения проходят в течение 5 мин, но в редких случаях могут сохраняться до 30–60 мин (рисунок 6). Отрица- тельный зубец Т может сохраняться в течение нескольких дней.
16
Рис. 6. Подъем сегмента ST после кардиоверсии по поводу хронической предсердной тахикардии. Скорость записи 25 мм/сек.
В 7–10% случаев после кардиоверсии повышается уровень сердечных биомаркеров в крови. Отметим, что активность тропонинов, в отличие от КФК и миоглобина, обычно не возрастает, что имеет важное значение в диагностике инфаркта миокарда (Vikenes K., et al., 2000; Goktekin O., et al., 2002; Cemin R., et al., 2005).
Рис. 7. Асистолия после кардиоверсии. Скорость записи 25 мм/сек.
Асистолия с выскальзывающим ритмом обусловлена массивным вы- бросом ацетилхолина и обычно проходит в течение 5 с (рисунок 7). При стойкой брадикардии назначают атропин.
Несинхронизированная с кардиоциклом кардиоверсия может ослож- ниться ФЖ (0,4%), которая легко устраняется повторным разрядом.
В 2–3% случаев возможно развитие отека легких через 1–3 ч после восстановления синусового ритма, происхождение которого неясно. Кол- лапс неуточненной природы развивается в 3% и может продолжаться не- сколько часов.
Повышение эффективности кардиоверсии
Среди возможных методов повышения эффективности кардиоверсии наиболее популярны следующие:
§высокоэнергетический разряд при наружной (720 дж двумя дефибрил- ляторами) и внутренней (200–300 дж) кардиоверсии,
§изменение позиции электродов,
§сдавление грудной клетки,
§двухфазный разряд,
§введение антиаритмического препарата и повторение процедуры,
§электрическая кардиоверсия на фоне антиаритмического лечения.
17
Причинные и предрасполагающие факторы
По возможности нужно выявить и ликвидировать причину тахиаритмии (гипертиреоз, коронарный атеросклероз, гипокалиемия) и устранить предрасполагающие факторы (гипоксия, симпатикотония). Нередко встречаются ситуации, когда комбинация нескольких факторов приводит
кпоявлению тахиаритмии и необходимо комплексное лечение.
Вслучае тяжелой симптомной тахиаритмии обычно вначале купирует- ся тахикардия, а затем возникает задача устранения причины аритмии. Необходимо также учитывать особенности лечения аритмии в зависимо- сти от имеющейся причины и наличия сопутствующей патологии (Беля-
лов Ф.И., 2011).
Сохранение синусового ритма
Для предупреждения рецидивов тахикардии применяются следующие мероприятия:
§Устранение причины аритмии: реваскуляризация миокарда, коррекция порока клапанов, лечение гипертиреоза.
§Медикаментозное антиаритмическое лечение.
§Немедикаментозные методы лечение (катетерная радиочастотная аб- лация, оперативное лечение, ИКД, противотахикардитический ЭКС).
§Устранение провоцирующих факторов.
§Психотерапия.
Отметим важность выявления провоцирующих факторов, которые об-
легчают возникновение тахикардии. Устранение или коррекция этих фак-
торов нередко помогает уменьшить частоту рецидивов и дозу антиаритмических препаратов (таблица 6). В то же время связь между факторами, которые могут провоцировать аритмию, и нарушениями сер- дечного ритма не всегда доказана. Например, у пациентов с рецидиви-
рующей ЖТ необходимость в терапии ИКД не зависела от нарушения калиевого баланса (Michaud G.F., et al., 2001).
Таблица 6
Провоцирующие факторы тахиаритмий
∙Физическая нагрузка.
∙Психические факторы: стресс, тревога, депрессия.
∙Вегетативная дисфункция.
∙Респираторная вирусная инфекция.
∙Алкоголь, курение, кофе.
∙Рефлекторные влияния (желчнокаменная болезнь, желудочно– пищеводная регургитация, глотание, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, запор, прием пищи, резкий поворот, триггерные точки, остеохондроз Th4–5).
∙Изменение АД.
∙Изменение ЧСС (брадизависимые, тахизависимые).
∙Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия).
∙Лекарственные препараты (симпатомиметики, теофиллин, диурети- ки, гормоны щитовидной железы).
18
Часто в первые месяцы–годы после появления пароксизмальной тахи- кардии имеется один–два провоцирующих фактора, а на поздних стадиях обычно многочисленные ситуации способствуют возникновению аритмии.
Медикаментозной или хирургической профилактике приступов тахи- кардии имеется альтернатива – купирование рецидивирующих приступов. Поэтому вначале необходимо решить вопрос о необходимости профи- лактического лечения.
Постоянный прием антиаритмических препаратов имеет свои минусы, например, побочные эффекты препаратов (в том числе и аритмогенные).
Решение о профилактическом лечении принимается если позитивные изменения в результате лечения существенно перевешивают возможные негативные моменты. Профилактическое лечение показано в следующих случаях:
§Приступы тахикардии сопровождаются тяжелыми гемодинамическими нарушениями (обморок, стенокардия, шок, острое нарушение мозгового кровообращения).
§Тахикардия способна вызвать ФЖ (устойчивая ЖТ при ИБС).
§Тахикардия с умеренными гемодинамическими нарушениями (одышка, утомляемость), возникает часто (например, >1 раза в нед) и требует для купирования внутривенного введения препаратов.
§Тахикардия часто рецидивирует и вызывает субъективный диском- форт без существенных гемодинамических нарушений.
Критерии эффективности лечения
Для оценки эффективности профилактического лечения при симптом-
ных пароксизмальных тахикардиях можно ориентироваться на ощущения пациента. В этом случае необходим период наблюдения, превышающий максимальный интервал между приступами тахикардии не менее чем в 3 раза.
Результаты лечения частых ежедневных пароксизмов тахикардии можно оценивать при помощи суточного мониторирования ЭКГ путем сравнения частоты эпизодов аритмии до и после лечения. В этом случае необходимо учитывают вариативность частоты аритмии в разные дни.
Эффективность профилактики реципрокных тахикардий определяют также при ЭФИ, когда оценивается возможность спровоцировать тахи- кардию после назначения антиаритмического препарата.
Отметим, что оценку лекарственных препаратов для приема внутрь проводят в тех же дозах, которые будет применять пациент.
Антиаритмические препараты
Для профилактики пароксизмов тахикардии используют антиаритмиче- ские препараты, представленные в таблице 7. Предпочтение отдают дли- тельно действующим, дешевым и безопасным препаратам.
19
Таблица 7
Антиаритмические препараты для профилактики тахикардий
(Vaughan Williams E.M., 1992, с дополнениями)
Класс |
Препараты |
|
|
1A |
Прокаинамид, хинидина бисульфат, дизопирамид, гилуритмал |
|
|
1B |
Мексилетин, токаинид |
|
|
1C |
Пропафенон, флекаинид, морацизин, этацизин, аллапинин |
|
|
2 |
Бета–блокаторы: атенолол, метопролол, бисопролол |
|
|
3 |
Амиодарон, дофетилид, соталол |
|
|
4 |
Антагонисты кальция: верапамил–ретард, дилтиазем–ретард |
|
|
Также нужно учитывать и сопутствующую патологию (Белялов Ф.И., 2011). Например, у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, нежела- тельно применение препаратов 1С класса (пропафенон, флекаинид), в связи с риском повышения летальности. Эту рекомендацию распростра- няют и на другие структурные заболевания сердца. Заметим, что приме-
нение этих препаратов у пациентов без поражений сердца безопасно
(Pritchett E.C.L., Wilkinson W.E, 1991).
При систолической сердечной недостаточности препараты 1А класса (особенно дизопирамид), 1С класса и антагонисты кальция могут вызвать прогрессирование сердечной недостаточности. При тяжелой сердечной недостаточности III–IV ФК нежелательно применение дронедарона.
Хотя в последние годы хинидин был вытеснен из практики лечения аритмий, доказательства его эффективности при синдроме укороченного интервала QT, синдроме Бругада, а также хороший эффект при комбина- ции с верапамилом у пациентов с ФП позволяют рассчитывать на воз- вращение препарата в строй (Yang F., et al., 2009).
Подбор антиаритмического лечения
1 этап: монотерапия антиаритмиком – подбирают один антиаритмиче-
ский препарат. В начале выбирают препарат имеющий хороший эффект при данной аритмии по данным крупных рандомизированных контроли- руемых исследований. В практике нередко подбор антиаритмического препарата осуществляется методом «проб и ошибок».
2 этап:
а) комбинированная терапия – подбирают комбинацию из 2 антиарит- мических препаратов. Например, для лечения ФП возможно применение комбинации препаратов 1С класса с соталолом, амиодароном или бета– блокатором (ACC/AHA/ESC, 2011).
В этом случае комбинированного лечения необходимо помнить о по- тенциальных опасностях комбинированного лечения, включая проарит- мические эффекты (таблица 8).
20