Эшерихиозы

Включают группу заболеваний, вызываемых кишечной палочкой. В настоящее время по этиологическим и клиническим данным различают две разновидности заболеваний: колиинфекция (колиэнтерит) детей первых двух лет жизни и эшерихиозы детей старшего возраста и взрослых. Эта инфекция обладает высокой контагиозностью, дает тяжелые формы и довольно высокий процент летальных исходов среди детей первого года жизни.

Возбудитель имеет сложный антигенный комплекс: он состоит из О-антигена соматического, термостабильного K-поверхностного и Н-антигена, жгутикого, термолабильного. По O-антигену эшерихии делятся на серологические группы, по К и Н - антигенам - на серологические типы. Разделение по Н-антигену необходимо дня определения вирулентности. Сейчас известны 4 группы ЭПКП, которые обладают различными биологическими свойствами, особенностями патогенеза, клиники.

К 1 группе относятся около 30 серологических типов, обладающих инвазивностыо. Наиболее часто встречаются: О-111: В₄, 0-55:В₅, О₈₆:В₇:В₆, О-119:В₁₄, О₄₄, О₁₂₅, О₁₂₇, О₁₂₈, О₁₄₂, О₁₈, и др. В пределах серогруппы дифференциация на серовары происходит по Н-антигену. Так, ЭПКП имеет 17 сероваров, но только 4 могут вызывать диарею у детей (О₁₁₁:Н, О₁₁₁:Н₂, О₁₁₁:Н₁₂, О₁₁₁:Н₂₁). Наиболее патогенными являются О₁₁₁:Н₂, О₁₁₉:Н₆, О₁₄₂:Н₆. ЭПКП 1 группы вызывают воспаление преимущественно только тонкого кишечника у детей первых двух лет жизни.

Ко 2 группе ЭПКП относятся 13 серологических типов: О₂₅, О28, О₃₂, О_112АС, О₁₁₅, О₁₂₄, О₁₂₉, О₁₃₅, О₁₃₆, О₁₄₃, О₁₄₄, О₁₅₁("Крым"), О₁₅₂. Эти эшерихии имеют антигенную связь с шигеллами. Они размножаются преимущественно в толстом кишечнике, обладают инвазивными свойствами и вызывают дизентериеподобное заболевание.

К 3 группе ЭПКП относятся следующие серотипы: О₁, О₆, О_112аб, О₁₅, О₇₈, О₁₄₈. Эти эшерихии способны вырабатывать энтеротоксин, размножаются в тонкой кишке при отсутствии инвазивности, они вызывают холероподобные заболевания. Все они выделяют токсин.

Эндотоксины по своей природе липосахариды, способны вызывать тяжелые сосудистые расстройства. Экзотоксины имеют белковую природу, из них наиболее сильным ядом является нейротоксин, белковое вещество. Кроме токсинов, в процессе жизнедеятельности ЭПКП продуцируют фибринолизин, гемолизин, ферменты - лидазу, протеазу, а в кишке образуются токсические продукты - индол, скатол, гистамин. Синтез токсинов контролируется плазмидами.

Заболевание встречается как в виде спорадических случаев, гак и в виде вспышек. Вспышки чаще возникают в соматических стационарах, реже - в родильных домах, яслях. Источником инфекции являются больные дети, особенно в острый период. Большую роль играют больные со стертыми формами. Новорожденные могут заразиться от матери во время родов. Взрослые играют роль в распространении инфекции: при отсутствии мер дезинфекции они передают инфекцию от больного к здоровому ребенку. Носительство ЭПКП здоровыми детьми незначительно, примерно 0,5-1%, во время вспышек до 30%.

Для возникновения заболевания достаточно небольших доз бактерий. Ведущий путь передачи - контактно-бытовой. Возможно заражение через пищу, чище через молочные смеси. В этих случаях могут быть вспышки с тяжелыми формами заболевания. Дети с отягощенным преморбидным фоном, недоношенные, новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании болеют чаще.

Особенности эпидемиологии эшерихиозов 2 группы состоят в том, что болеют дети старшего возраста и взрослые, они имеют преимущественно пищевой и водный путь заражения: наибольший подъем приходится на летне-осенний период. Инфицирующая доза 10⁷-10⁸. Эпидемиология эшерихиозов 3 группы (холероподобные) недостаточно изучена.

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. Тяжелая форма, как правило, протекает с явлениями токсикоза и эксикозом. Инкубационный период при кишечной колиинфекции от 3 до 6 дней, может укорачиваться до 1-2 дней и удлиняться до 21 дня. Наиболее часто встречается легкая форма. Она начинается остро, при нормальной или субфебрильной температуре, проявляется снижением аппетита, срыгиванием, появление жидкого водянистого стула желтого цвета. При правильном и своевременном лечении улучшение наступает на 3-4 день, стул нормализуется на 8-14 день.

При среднетяжелой форме состояние больного ухудшается - появляется рвота, вялость, снижение аппетита, стул учащается до 10-12 раз, водянистый, но с каловыми массами, золотистого или оранжевого цве­та. Масса тела не нарастает. Заболевание продолжается 3-4 недели.

Тяжелая форма может начинаться остро или постепенно, температура бывает и повышенной и нормальной. Появляется рвота, упорная, длительная. Рвота может быть частой, упорной. Аппетит резко снижается. Стул очень частый, с большим количеством воды желтого цвета, иногда и примесью слизи. Нарастают симптомы токсикоза с эксикозом. Может развиться синдром нарушенного всасывания. Очень редко как разновидность тяжелой формы у недоношенных и новорожденных может встречаться септическая форма.

Основной метод лабораторной диагностики - бактериологический. Выделяют из испражнений, рвотных масс или промывных вод. Серологическая диагностика колиэнтерита применяется мало.

Острые вирусные диареи

Ротавирусная инфекция

Ротавирусы представляют собой род семейства ретровирида. Различают примерно 50 серотипов. Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, при температуре -20 градусов даже размножается. Ротавирусы инактивируются фенольными соединениями, кипячением, этиловым спиртом.

Источником инфекции являются больные, вирус появляется в фекалиях одновременно с началом развития клинических симптомов, максимальное выделение на 3-5 день болезни, продолжительность элиминации 7-8 дней. В редких случаях затягивается до 2-3 недель. Длительность выделения вируса обычно не коррелирует с тяжестью болезни. Ротавирусный гастроэнтерит является высококонтагиозным заболеванием, распространяющимся преимущественно контактно-бытовым путем, но возможен пищевой - через молочные и мясные продукты. Болеют преимущественно дети, особенно до 2-х лег. Дети первого полугодия болеют редко, если находятся на грудном вскармливании. Заболевание ротавирусным гастроэнтеритом возникают в виде спорадических случаев, возможны также вспышки в детских стационарах, роддомах, закрытых детских учреждениях. Характерна сезонность, подъем в холодное время года - середина декабря, февраль, похолодание летом сопровождается ростом заболеваемости ротавирусной инфекцией.

Такие фоновые состояния, как нарушение иммунного статуса, первичная дисахаридазная недостаточность и другие заболевания с развитием синдрома нарушенного всасывания приводят к длительному персистированию вируса (до 3-10 месяцев). Возможности создания искусственного активного иммунитета к ротавирусной инфекции при помощи живой вакцины из аттенуированных штаммов вируса.

Инкубационный период длится от 15 часов до 3-5 дней. Ротавирусная инфекция характеризуется острым началом болезни с триадой симптомов: лихорадка, рвота и диарея. Температура достигает своего максимального уровня в первый день болезни, от субфебрильной (при легкой степени тяжести) до фебрильной 38,5-39° (при тяжелой), гипертермия возникает редко. Продолжительность температуры 1-1,5 дня при легкой степени, а при среднетяжелой и тяжелой не превышает 2-3 дней.

Рвота - основной и ранний симптом ротавирусной инфекции. Она опережает диарею у 55-60% больных. Рвота нечастая, сохраняется до 2-х дней. Для тяжелой формы характерна многократная и упорная рвота.

Диарея - в начале болезни стул не частый - 4-5 раз в сутки, имеющий консистенцию жидкой желтой кашицы. Затем появляется обводнение вокруг желтых, каловых масс и одновременно учащение стула. К 3-4 дню характер испражнений меняется: они становятся бескаловыми, водянистыми, с желтоватым окрашиванием. В наиболее тяжелых случаях стул бесцветный, без каловых масс, обильный, в виде профузной воды, кратность его не поддается счету. При тяжелой ротавирусной инфекции в испражнениях нередко содержится примесь прозрачной слизи, которая "плавает" в виде хлопьев в водянистых испражнениях. Нормализация испражнений происходит на 8-10 день болезни. Характерны вздутие, болезненность живота и урчание.

По классификации ротавирусная инфекция подразделяется на типичную форму, в которой различают легкую, среднетяжелую и тяжелую степень тяжести и атипичную форму (стертая и бессимптомное носительство).

Тяжелые формы ротавирусной инфекции бывают у детей из группы риска: дети первых двух лет жизни, особенно второго полугодия, дети, находящиеся на искусственном вскармливании, перенесшие острые респираторные инфекции за 2-3 недели, имеющие сопутствующие заболевания - гипотрофию, анемию, рахит и другие.

Ротавирусный гастроэнтерит не дает специфических осложнений, после выписки возможно сохраняющееся относительное функциональное снижение активности сахаразы.

Диагноз ротавирусного гастроэнтерита нуждается в лабораторном подтверждении. Для сбора фекалий используют стерильные флаконы со стерильной резиновой пробкой, транспортируют флаконы в контейнерах с тающим льдом или хладоагентом. После доставки в лабораторию пробы хранят в замороженном виде. Проводят серологические исследования. Для этого исследуют две пробы крови - раннюю, взятую в первые 3-4 дня болезни, и позднюю (реконвалесцентную), взятую спустя 12-14 или более дней от начала заболевания.