5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Острые_кишечные_инфекции_Радченко_Е_А_,_Куватова_Д

Из-за устойчивости к дезинфицирующим средствам в концентрациях, применяемых на водоочистных станциях, жизнеспособные цисты могут оказаться в питьевой воде. Высокие температуры для них губительны, при высушивании и нагревании цисты быстро погибают.

Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы и эпидемиологического значения не имеют.

Известно о наличии в популяции двух видов амёб: потенциально патогенных штаммов E. histolytica и непатогенной для человека E. dispar, – одинаковых морфологически, различить которые можно лишь путём анализа ДНК.

Эпидемиология

Источник – человек (в основном носитель просветных форм), выделяющий с фекалиями зрелые цисты амёб.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути передачи –водный,алиментарный,контактно-бытовой. Факторы передачи – вода, пищевые продукты (преимущественно овощи и фрукты, не подвергавшиеся термической обработке), предметы обихода. Цисты могут распространяться механическими переносчиками: мухами и тараканами, в пищеварительной системе которых амёбы сохраняют жизнеспособность

в течение нескольких суток.

Восприимчивость относительна.

Сезонности нет (некоторое увеличение заболеваемости в тёплое время года связывают с обострениями кишечного амёбиаза, вызванного различными причинами, прежде всего наслоением острых кишечных инфекций).

Иммунитет при амёбиазе не защищает от рецидивов и реинфекции, так как он нестойкий и нестерильный. Болезнь часто встречается в странах СНГ, Закавказья и Средней Азии.

Патогенез

Призаражениичеловекацистыамёбсводойилиспищевыми продуктами попадают в рот, а затем в кишечник. В дистальных отделах тонкой кишки под действием кишечных ферментов обо-

71

лочка цисты растворяется. Из зрелой цисты выходят четыре метацистные одноядерные амёбы, которые, в свою очередь, каждые 2 часа делятся надвое. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии.

У большинства людей амебы могут долго существовать в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях амебы внедряются в стенку кишки, где и размножаются. Проникновение в стенку кишки обеспечивается собственными ферментами амеб, обладающих протеолитической активностью.

Вкишечнике происходит цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв.

Патологический процесс локализуется в слепой и восходящей ободочной кишках.

I стадия – ранняя – характеризуется гиперемией и отеком. II стадия – возникновение мелких эрозий и возвышающихся узелковсжелтойточкойнаверхушке.Узелкисодержатвегетатив-

ные формы амеб.

III стадия – разрушение узелков приводит к образованию язв.

Втолще ткани и дна язв обнаруживаются амебы с фагоцитированными эритроцитами.

IV стадия – при тяжелом течении язвы сливаются. Углубление язв до мышечной и серозной оболочек может вызвать перфорацию кишечной стенки и развитие гнойного перитонита.

V стадия – заживление язв рубцеванием приводит к стенозу толстой кишки с развитием частичной или даже полной непроходимости. Глубокие изъязвления стенки обусловливает появление кишечных кровотечений.

VI стадия – длительный амебиаз может привести к образованию кист, полипов и амебо́м.

Клиника

Классификация

Различают:

1)кишечный амебиаз;

2)внекишечный амебиаз (амебный гепатит, абсцесс печени, абсцесс легкого, головного мозга, селезенки);

72

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

3) кожный амебиаз.

По тяжести: легкий, средней тяжести, тяжелый. По течению: острый, хронический.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия

Инкубационный период: от 1-й недели до 3-х месяцев и более. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных остается удовлетворительным длительное время, интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Лишь у небольшой части больных появляются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, иногда кратковременные боли в животе, метеоризм. Кардинальным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота дефекации возрастает до 10–20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь. Позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид «малинового желе». В острой форме болезни возможны постоянные или схваткообразные различной интенсивности боли в животе, усиливающиеся при дефекации. В случае поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут,

болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются язвы величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы имеют отечные, набухшие, подрытые края; дно может достигать подслизистой основы, покрыто некротическимимассами.Язваокруженазоной(пояском)гиперемии. Слизистая оболочка, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда может определяться небольшаяотечностьееигиперемия.Ирригоскопиявыявляетнеравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника. Острые проявления длятся 4–6 недель. Затем даже без лечения наступает улучшение состояния и купирование колитного синдрома. Ремиссия может длиться от нескольких месяцев до года.

73

Заболевание может принимать хронический характер и без специфического лечения длится десятилетиями. Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул оформляется, а самочувствие больных становится хорошим.

При непрерывном течении периоды ремиссий отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилениемклиническихпроявлений.Прихроническомтечениикишечного амебиаза постепенно развивается астенический синдром, дефицит белков и витаминов. Больные жалуются на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. Аппетит снижен или отсутствует. В период обострения частота дефекаций достигает 20–30 раз в сутки и более. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует совсем. Черты лица заостряются. Язык обложен белым или серым налетом. Живот обычно втянут, при пальпации безболезненный в подвздошных областях, реже по ходу всей толстой кишки. У большинства больных выявляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы; лабильность пульса, тахикардия, приглушение сосудистых тонов сердца и расширение его границ. Печень при неосложненном кишечном амебиазеобычнонормальныхразмеров,ноиногданезначительно увеличивается, при пальпации безболезненна или чувствительна. При длительном течении кишечного амебиаза в гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. В запущенных случаях нарастает истощение, развивается кахексия, от которой и наступает смерть.

Внекишечный амебиаз

Одна из клинических форм инвазии. Наиболее часто встречается амебиаз печени. Он может возникнуть во время острых проявлений кишечного амебиаза или спустя несколько месяцев и даже лет. Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически.Наблюдаетсявдвухклиническихформах:ввидеамебного гепатита и абсцесса печени.

74

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Острый амебный гепатит развивается чаще всего на фоне симптомов кишечного амебиаза. В течение нескольких дней происходит равномерное увеличение печени, иногда значительное, котороесопровождаетсяболямивправомподреберье,обычнобез иррадиации. Желтуха развивается редко. Температура тела чаще субфебрильная с периодическими подъемами до высоких цифр, но может оставаться нормальной. В гемограмме определяется умеренный лейкоцитоз.

Постоянными симптомами абсцесса печени являются увеличение печени и нередко боли с локализацией в месте развития патологическогопроцесса.Болимогутбытьразличнойинтенсивности, иррадиируют в правое плечо, усиливаются при глубоком дыхании,пальпациипечени,переменеположениябольноговпостели. Температура поднимается до 39 °C и выше.

Лихорадка сопровождается ознобами; при снижении температуры наблюдается усиленное потоотделение. Выражены явления интоксикации. Характерен вид больных: исхудание, ввалившиеся щеки и глаза, заостренные черты лица, подавленность. Вгемограммеприамебномабсцессепеченинаходятнейтрофильный лейкоцитоз (15–50×109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия. Летальность при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25 % и выше.

При гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость развивается амебиаз легких. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого.

Амебы из кишечника могут гематогенно проникать в головной мозг, где возможно возникновение амебных абсцессов с развитиемочаговыхиобщемозговыхсимптомов.Убольныхотмечаются сильные головные боли, тошнота, рвота; температура тела субфебрильная или нормальная. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена. Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.

75

Амебиаз кожи в подавляющем большинстве случаев является вторичным процессом. На коже, главным образом перианальной области, промежности и ягодиц, появляются эрозии и/или язвы. Амебные язвы могут образовываться вокруг гнойных свищей печени или вблизи операционных швов после вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями, издают неприятный запах. В соскобе из язв обнаруживаются вегетативные формы амеб.

Прогноз

При отсутствии специфической терапии серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза – плохой. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.

Диагностика

1.Микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты лучше выявлять у больных при диарее, а цисты – в оформленном стуле. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после назначения слабительного.

2.Метод ПЦР, позволяет идентифицировать в фекалиях од-

новременно E. histolytica и E. dispar.

3.Ректоили колоноскопия с получением биопсийного материала. Этими методами можно выявить язвы в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерная черта изменений при амёбиазе – очаговый, а не диффузный тип поражения.

4.При абсцессе печени – УЗИ и КТ, которые позволяют определять локализацию, размеры, число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

5.Рентгенологическое исследование.

6.Серологические методы (ИФА, НРИФ) Эти исследова-

ния особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии E. histolytica, как правило, отсутствуют.

76

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с балантидиазом, шигеллёзом,кампилобактериозом,НЯК,втропическихстранах– снекоторымигельминтозами,протекающимиспроявлениями гемоколита (кишечный шистосомоз, трихоцефалёз и др.).

Лечение

Для лечения амебиаза используют различные этиотропные препараты, которые подразделяются:

1.Амебоциды прямого действия – хиниофон (ятрен); дийодохин, энтеросептол, мексаформ, интестопан, осарсол, мономицин – они эффективны при локализации амеб в просвете кишки.

2.Амебоциды косвенного действия – препараты тетрациклиновой группы эффективны при локализации амеб как в просвете, так и в ее стенке; их назначают после острых клинических проявлений амебиаза в сочетании с тканевыми амебоцидами.

3.Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дегидроэметин,амбильгар –действуютна амебпреимущественно встенке кишки и в печени.

4.Тканевые амебоциды – хлорохин (делагил), резохин – преимущественно действуют на амеб в печени и других органах, но не в кишечнике

5.Амебоциды универсального действия – метронидазол (флагил, трихопол, клион, тиберал), тинидазол – эффективны при любых формах амебиаза

Лечение амебного колита

1. Метронидазол 750 мг × 3 раза в день в течение 7–10 дней

или

2. Тинидазол 2 г × 1 раз в день в течение 3 дней, во время еды или сразу после приема пищи.

Лечение бессимптомного носительства:

1.Паромомицин взрослым и детям старше 2-х лет: 25–35 мг/кг/сут, в 3 приема, в течение 7 дней (препарат выбора).

2.Дилаксонид фуорат взрослым 500 мг × 3 р в день, в те-

77

чение 10 дней. Детям старше 2-х лет: 20 мг/кг/сут в 3 приема, 10 дней (препарат второй линии).

Лечение амебного абсцесса

1.Метронидазол 750 мг × 3 раз в день в течение 10 дней. Детям: 25–50 мг/кг/сут в 3 приема, 10 дней или

2.Тинидазол800мг×3развденьвтечение5дней,вовремя еды или сразу после приема пищи. Детям старше 3-х лет: 60 мг/ кг/сут в 3 приема, но не более 2 г/сут, 5дней.

При абсцессах печени: чрескожная пункция, под контролем УЗИ, с последующим дренированием и промыванием полости амебоцидными препаратами.

Профилактика

Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного клинического выздоровления, стойкого клинического выздоровления и стойкого исчезновения возбудителя из испражнений. Лечение здоровых амебоносителей. Носители не допускаются к работе на пищевых предприятиях. Испражнения больных подвергаются дезинфекции 5%-м раствором лизола. Специфическая химиопрофилактика не применяется.

78

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ИЕРСИНИОЗ

Иерсиниоз (син.: кишечный иерсиниоз) (Yersiniosis) – зоо-

нозное природно-антропургическое острое бактериальное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации и поражением пищеварительного тракта и выраженной токси- ко-аллергической симптоматикой.

Этиология

Yersinia enterocоjlitica – грамотрицательная бактерия из се-

мейства Enterobacteriaceae, рода Yersinia.

Морфология и свойства. Грамотрицательные палочковидные бактерии, размером 1–3 × 0,5–0,8 мкм, подвижные, имеют перитрихиальные жгутики, капсулу и споры не образуют, факультативные анаэробы с психрофильными и олиготрофными свойствами. Хорошо растут на средах с обедненным составом (пептонная вода) и «голодных» средах (синтетические, фосфат- но-буферные, изотонический раствор натрия хлорида).

Устойчивость. Жизнеспособны при температуре от +40 оС до -30 оС, оптимальная температура роста от 22 до 28 оС. Могут длительно сохраняться и размножаться при низкой температуре от +4 до -4 оС (температура бытового холодильника и овощехранилищ). Погибают при высыхании, кипячении, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамин, сулема, спирт). При пастеризации погибают не всегда.

Антигеннаяструктура.СодержитО-иН-антигены,извест- но не менее 76 серологических вариантов, из которых только 11 сероваров наиболее часто вызывают заболевание у человека (О3,

О5, О27, О7, О8, О9).

Вирулентность обусловлена способностью бактерий к адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенностью с продукцией термостабильного энтеротоксина

79

(ТСЭ) некоторые штаммы обладают фосфолипазной активностью, что вызывает более интенсивное воспаление и обширные очаги некроза в мезентериальных лимфатических узлах и пейеровых бляшках.

Эпидемиология

Основнойрезервуариисточникиинфекции–сельскохозяй-

ственные животные (свиньи, рогатый скот), собаки, кошки, грызуны, птицы, иногда человек – больной или носитель. Грызуны наиболее восприимчивые к возбудителю. У них могут возникать эпизотии.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. Сезонность – зимне-весенняя.

Чаще заболевание возникает как спорадическое, хотя могут регистрироваться и групповые вспышки, объединенные одним источником питания, а в местности, где возбудитель циркулирует среди грызунов, заболевание может носить эндемичный характер.

Y. еnterocolitica также обладает свойствами, характерными для типичных сапрофитов, поэтому резервуаром инфекции служит и почва. Естественная восприимчивость людей невелика, у практически здоровых лиц инфекционный процесс часто имеет бессимптомное течение, вызывая иммунный ответ. Наиболее поражаемая часть населения – лица молодого возраста (15– 40 лет) и дети 1–3-х лет. Чаще болеют жители городов и поселков городского типа, где население чаще пользуется предприятиями общественного питания.

Клинически выраженные формы, тем более тяжелое течение болезни, возникают в основном у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, среди взрослых у ослабленных лиц с явлениями иммунодефицита.

Патогенез

Для возникновения кишечного иерсиниоза нужно большое количество микробов, что сближает их с условно-патогенными микробами. Поступая через рот в организм, иерсинии попадают

80

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/