5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Острые_кишечные_инфекции_Радченко_Е_А_,_Куватова_Д

пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов, холеры, вирусных гастроэнтеритов);

• отравлениями ядовитыми продуктами растительного

и животного происхождения;

•острыми хирургическими заболеваниями (аппендицит, панкреатит, холецистит, тромбоз мезентериальных сосудов);

•инфарктом миокарда;

•острой гинекологической патологией (внематочная беременность и аднексит);

•субарахноидальным кровоизлиянием.

Генерализованные формы – со всеми лихорадочными заболеваниями, сепсисом различной природы, гриппом, пневмонией, малярией, острым пиелонефритом, туберкулезом, лимфогранулематозом.

Лечение

1.Госпитализация по тяжести и эпидемиологическим показаниям (эксикоз с токсикозом).

2.Режим – при выраженной интоксикации и обезвоживании – постельный.

3.Обильное дробное питье. Диета № 4 с исключением продуктов, раздражающих желудок и кишечник, цельного молока, сырых фруктов и овощей.

4.Всем больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка водой.

5.Этиотропная терапия:

•при гастритическом варианте – не применяется;

•при среднетяжёлой и тяжёлой локализованной формах заболевания – применяют фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0–1,5 г/сут, офлоксацин по 0,4–0,8 г/сут внутрь или парентерально на протяжении 5–7 дней или цефалоспорины III поколения (цефтриаксон) по 2 г/сут в течение 5–7 дней с удлинением до 10–14 дней в тяжелых случаях;

•генерализованная форма – ципрофлоксацин или цеф-

31

триаксон по схеме антибактериальной терапии больных брюшным тифом.

6.При всех формах бактерионосительства и у декретированной категории лиц – бактериофаг сальмонеллёзный по две таблетки три раза в сутки или по 50 мл два раза в сутки за 30 мин до еды в течение 5–7 дней.

7.Оральная регидратационная терапия – солевые растворы (регидрон 1–2 л, оролит, гастролит и др.).

8.При наличии эксикоза II–III степени солевые растворы парентерально (р-р Рингера, реосорбилакт, гемосоль и др.). Больным нельзя вводить изотонический раствор натрия хлорида, так как он не восстанавливает дефицит калия. При развитии дегидратационного шока проводят реанимационную терапию, как при тяжелых формах холеры.

9.При отсутствии интоксикации, возможно применение противодиарейныхпрепаратов,которыестимулируютабсорбцию ионов натрия из просвета кишки, тормозя перистальтику кишечника – лоперамид, имодиум.

Профилактика

Ветеринарно-санитарныйнадзорзаубоемскотаиптицы,тех- нологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Организация вакцинации сельскохозяйственных животных и птиц сальмонеллезными вакцинами. За очагом ведется наблюдение в течение одной недели. Контактные подвергаются однократному бактериологическому обследованию.

Условия выписки. Переболевших выписывают после клинического выздоровления и получения отрицательных результатов бактериологических исследований испражнений. Работники пищевых предприятий и дети наблюдаются у врача по месту жительства3месяца(сбактериальныманализомкала1развмесяц).

32

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые токсикоинфекции ( Toxicoinfectiones alimentariae) – группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреблением в пищу продуктов, инфицированных (контаминированных) патогенными и услов- но-патогенными микроорганизмами, в которых они размножились и накопились их токсины.

Пищевые токсикоинфекции – болезни полиэтиологические, объединенные общим, алиментарным, механизмом заражения, острым началом и бурным течением, основными клиническими проявлениями которого являются синдромы острого гастрита, острого гастроэнтерита и реже – острого гастроэнтероколита.

Этиология

Токсикоинфекции чаще вызываются условно-патогенными микробами, способными продуцировать экзотоксины, а при разрушении выделять эндотоксины. Большинство из них обитает вкачествесапрофитоввкишечникепрактическиздоровыхлюдей и многих представителей животного мира. В силу условной патогенности для развития заболевания необходим ряд таких факторов, как достаточная инфицирующая доза (для большинства – не менее 105–106 микробных тел в 1 г инфицирующего субстрата), относительные вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов. Определенное значение может иметь и состояние макроорганизма (снижение барьерной функции желудка, сопутствующая патология и т. п.).

Чаще заболевания возникают при инфицировании пищи штаммами бактерий, способных продуцировать энтеротоксины, усиливающие секрецию изотонической жидкости в просвет тонкой кишки. К таким возбудителям пищевых токсикоинфекций относятся энтеропатогенные кишечные палочки, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus, Klebsiella, Enterobacter,

33

Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Энтеротоксины вышеуказанных возбудителей являются термолабильными. Причиной пищевых токсикоинфекций могут быть Clostridium perfringens сероваров А, реже С и F, а также стафилококки (St. aureus, St. epidermidis). Энтеротоксин золотистого стафилококка термостабилен, выдерживаеткипячениедо2часов,поэтомуможетсохранятьтоксигенность и при отсутствии микробов. Некоторые возбудители пищевых токсикоинфекций способны продуцировать и цитотоксины.

Этими свойствами обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus, Cl.perfringensимногиедругие.Разрушениебактерийкаквпищевых продуктах, так и в желудочно-кишечном тракте сопровождается высвобождением липополисахаридных фракций микробов, относящихся к эндотоксинам, которые также могут участвовать в формировании симптомокомплекса токсикоинфекций.

Эпидемиология

Источник – животные, больные люди (с гнойничковыми заболеваниями кожи, панарициями, ангиной, фурункулезом). Резервуаром инфекции являются почва и вода, загрязненные испражнениями животных и человека.

Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – пищевой.

Факторы передачи: молочные продукты, мясо и мясные продукты (супы, холодцы, мясные салаты), рыбные продукты (рыбные консервы в масле), кондитерские изделия, содержащие кремы (торты, пирожные).

Заболевания, как правило, возникают после употребления пищи, загрязненной в процессе приготовления, хранения или реализации готовой продукции, при инфицировании ее лицами, работающими на пищевых предприятиях. Для развития заболевания необходимы не только контаминация продуктов питания возбудителями, но и условия, способствующие их размножению и накоплению токсинов. Условиями накопления микробов и их токсинов в пищевых продуктах являются нарушение технологии их приготовления, недостаточная термическая обработка, хра-

34

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

нение при комнатной температуре. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) чаще возникают в теплое время года. Вспышки часто имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевают все инфицированные.

По внешнему виду и вкусу, продукты содержащие токсины не отличаются от доброкачественных. Прогревание этих продуктов не предохраняет от заболевания, так как токсины устойчивы к нагреванию (стафилококковый токсин выдерживает нагревание до100 оС в течение 2-х часов), переносят высокую концентрацию солей и сахара.

Сезонность – теплое время года.

Эпидемиологические признаки ПТИ:

•групповой или семейный характер заболевания;

•связь заболевания с пищевым продуктом;

•летнее время;

•короткий инкубационный период;

•клиника гастроэнтерита;

•быстрое выздоровление после оказания помощи.

Патогенез

Для возникновения болезни имеет значение:

•инфицирующая доза – не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;

•вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеют экзо- и эндотоксины возбудителей, содержащиеся в продукте. При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Также происходит возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота – защитная реакция, направленная на удаление из желудка

35

токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.

Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следу-

ющими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза

иравновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышается активность аденилатциклазы, приводящая к усилению синтезацАМФ.Энергия,высвобождаемаяприэтом,стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. Втяжёлыхслучаяхвозможноразвитиедегидратационного(гиповолемического) шока. Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

Впатогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет

значение действие энтеротоксиновA, B, C1, C2, D и E. Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной

этиологии обусловливает общность клинических симптомов, что

иопределяет единую тактику лечения ПТИ.

Клиника

Классификация (Зубик Т.М)

Инкубационный период от 2 часов до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиологии – до 30 мин. В клинической картине на первый план выступают синдром интоксикации, обезвоживания и гастроинтестинальный синдром.

Жалобы при ПТИ – боль в животе, тошнота, рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем – слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. При объективном

36

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

осмотре больного определяется обложенный белым налётом язык,приглубокойпальпацииотмечаетсяболезненностьвэпигастральной области. У 4–5 % больных обнаруживают только признаки острого гастрита.

При остром энтерите наблюдаются урчание, ощущение «переливания»вживоте,периодическиесхваткообразныеболивживоте,заканчивающиесяимперативнымипозываминадефекацию. Стулобильный,жидкий,вначалекаловогохарактера,светло-жел- товатый, иногда желтовато-зеленый. С увеличением количества дефекацийонприобретаетвидполупрозрачнойбелесоватойжидкостисхлопьевиднымиилиотрубевиднымивзвешеннымичастицами, которые выпадают в осадок после отстоя. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни.

При развитии колита – схваткообразная боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях, возникает у 5–6 % больных.

При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки. Лихорадка выражена у 60–70 % больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39 оС, иногда – 40 оС. Продолжительность лихорадки – от не- сколькихчасовдо2–4дней.Иногда(пристафилококковойинток- сикации) наблюдают гипотермию.

Клиническиепризнакиинтоксикации–бледностькожногопо- крова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, артралгии, тахикардия, артериальная гипотензия. Тяжесть течения ПТИ определяется выраженностью интоксикационного синдрома.

При развитии обезвоживания появляются: жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей. Со стороны сердеч- но-сосудистой системы отмечаются: глухость сердечных тонов тахикардия (реже – брадикардия), артериальная гипотензия. Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.

37

Изменения со стороны почек обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения

убольных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда

убольных с ишемической болезнью сердца, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеро-

токсигенные штаммы патогенных стафилококков. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 оС в течение 1–2 час. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника.

Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период – от 30 мин до 4–6 час. Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 оС, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50 % больных наблюдаются многократная рвота (в течение 1–2 сут), диарея (на протяжении1–3сут).Притяжёломтечениивозникаетострейший гастроэнтерит(острыйгастроэнтероколит).Характернытахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания.

У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение – инфекционно-токсический шок (ИТШ).

38

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Отравления обусловлены употреблениемзагрязнённыхмясныхпродуктовдомашнегоприготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 час. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут. Возможны следующие варианты тяжёлого течения:

•острейший гастроэнтероколит: выраженные призна-

ки интоксикации; желтушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь слизи и крови

виспражнениях;резкаяболезненностьживотаприпальпации, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина. При прогрессировании заболевания – тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ;

•холероподобное течение – острейший гастроэнтероколит

всочетании с обезвоживанием I–III степени;

•развитие некротических процессов в тонкой кишке, пе-

ритонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.

Цереоз–пищеваятоксикоинфекция,вызываемаяBac.Cereus. Инкубационный период от 2 до 16 часов. Клиника складывается из симптомов острого гастроэнтерита, протекающего чаще всего в легкой форме. Схваткообразная боль в животе, тошнота, рвота,

39

жидкий стул без примесей не более 10 раз в сутки. Температура тела в пределах нормы, ознобы редки. Тяжело цереоз протекает у лиц преклонного возраста и у больных с иммунодефицитом. Описаны случаи течения заболевания с развитием шока и летальными исходами.

Клебсиеллёз характеризуется острым началом с повышения температурытела(втечение3-хсут)ипризнакамиинтоксикации. Вклиническойкартинепреобладаютявленияострогогастроэнтероколита, реже – колита. Продолжительность диареи – до 3-х сут. Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом).

Протеоз в большинстве случаев протекает легко. Инкубационный период – от 3-х час до 2-х сут. Основные симптомы – слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненностьигромкоеурчание,зловонныеиспражнения.Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.

Стрептококковая ПТИ характеризуется лёгким течением. Основные симптомы – диарея, боли в животе.

Малоизученная группа ПТИ – аэромоноз, псевдомоноз, цитро­бактериоз. Основной симптом – гастроэнтерит различной степени тяжести.

Осложнения

1.ИТШ.

2.Регионарные расстройства кровообращения:

• коронарного (инфаркт миокарда);

• мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);

• мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения);

•пневмония;

•ОПН.

Основные причины летальных исходов – осложнения.

40

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/