4 курс / Дерматовенерология / Олисова_О_Ю_Кожные_и_Венерические_Болезни

Г Л А В

12 ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖНЫЙ

В результате изучения темы студент должен:

знать:

этиологию, эпидемиологию и патогенез кожного лейшманиоза;

основные клинические проявления, течение и прогноз зоонозного и антропонозного кожного лейшманиоза;

принципы профилактики и терапии больных кожным лейшманиозом;

уметь:

тщательно собирать анамнез больного кожным лейшманиозом;

проводить осмотр больного и определять первичные и вторичные элементы;

заподозрить диагноз кожного лейшманиоза;

определить тактику обследования и лечения больного.

Лейшманиоз кожный (leishmaniosis cutis) (синонимы: ашхабадская язва, пендинская язва, болезнь Боровского) — трансмиссивное заболевание кожи, вызываемое лейшманиями (Leishmania tropica), эндемичное для стран с жарким полупустынным климатом, где природным очагом являются грызуны.

Этиология и патогенез. Возбудители заболевания — лейшмании — одноклеточные паразитические жгутиковые простейшие. В своем развитии лейшмании проходят две стадии: безжгутиковую (амастиготы), паразитирующую внутриклеточно в макрофагах кожи, слизистых

оболочек, и жгутиковую (промастиготы), паразитирующую в просвете кишечника москитов, переносчиков заболевания.

Амастиготы — овоидной формы, размером 2–5 мкм, при окраске по Ро- мановскому—Гимзе имеют голубоватую цитоплазму, крупное красно-фиолето- вое ядро и палочковидный кинетопласт. При попадании в кишечник москита во время укуса и кровососания происходит быстрая трансформация амастигот в промастиготы — жгутиковые формы. Размножаясь в кишечнике москита, они продвигаются вперед и через 4–5 дней скапливаются в преджелудке, прикрепляясь к его стенке. Через 5–10 дней после заражения москит уже способен передать возбудителя новому хозяину — со слюной во время укуса.

Эпидемиология. Выделяют два основных клинико-эпидемиологических варианта кожного лейшманиоза: антропонозный (городской, поздноизъязвляющийся) и зоонозный (сельский, остронекротизирующийся). Их возбудителей классифицируют как два самостоятельных вида — соответственно Leishmania tropica minor и Leishmania tropica major.

Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в основном в Средиземноморье, на Ближнем и Среднем Востоке, полуострове Индостан, где отмечаются эпидемии этого заболевания. Очаги антропонозного лейшманиоза изредка встречаются в Закавказье, Средней Азии. Сезон заражения напрямую связан с пе-

Частная дерматология

РИС. 12.1. Зоонозный кожный лейшманиоз

ческих и микробиологических (обнаружение лейшманий) данных. Материал для исследования берут из нераспавшегося бугорка или инфильтрата вокруг язвы. Для этого, сдавив участок инфильтрата, делают поверхностный надрез эпидермиса и соскоб ткани с окрашиванием мазка по методу Романовского—Гимзы. Лейшмании находят в макрофагах и внеклеточно (при туберкулоидном варианте они выявляются в очень небольшом количестве), при отрицательном результате выполняют гистологическое исследование или производят заражение белых мышей. Гистологически в первые 6–8 мес. инфильтрат гранулемы состоит из эпителиоидных и гистиоцитарных элементов, гигантских клеток и содержит много лейшманий; в поздней стадии преобладают лимфоидные и плазматические клетки, а лейшмании обнаруживаются редко. При

зоонозном варианте в центре обширного инфильтрата развивается некроз, вокруг которого формируется лейкоцитарный вал. Лейшмании в рубце могут обнаруживаться спустя 2 года после заживления язв.

Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией, туберкулезом, сифилисом, раком кожи.

Лечение. Современное лечение кожного лейшманиоза предполагает применение препаратов сурьмы (глюкантим, солюсурьмин, пентостам, неостибазон и др.). Для подавления вторичного инфицирования применяют антибиотики: мономицин, метациклин, доксициклин; в качестве иммуномодуляторов могут использоваться азоловые, противомалярийные препараты, для общеукрепляющей терапии — витаминные средства. Для наружного лечения применяют по показаниям мази с антибиотиками, антисептические средства.

Профилактика заключается в ликвидации мест выплода москитов и дератизации территории, противомоскитной обработке (очаговая дезинсекция) дома, усадьбы, истреблении песчанок (при зоонозном типе), использовании индивидуальных средств защиты от москитов (пологи, сетки, обработка репеллентами). За 3 мес. до выезда в очаги лейшманиоза делают прививки.

Прогноз для жизни благоприятный, после перенесенного заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет.

Частная дерматология

мой, на поверхности которой могут возникать мелкие папулы и сгруппированные микровезикулы, оставляющие при вскрытии мокнущие микроэрозии, корки, чешуйки. Высыпания сопровождаются зудом и жжением.

Проявления острого аллергического дерматита аналогичны клинической картине экземы в острой стадии, поэтому аллергический дерматит называют также экземоподобным дерматитом (рис. 13.2).

Благодаря общей сенсибилизации организма могут наблюдаться аллергические высыпания (аллергиды) в виде эритематозно-сквамозных или папуловезикулезных элементов, располагающиеся на значительном расстоянии от места непосредственного контакта. Например, при аллергическом дерматите, развившемся в ответ на воздействие косметического крема, яркая эритема

РИС. 13.2. Аллергический дерматит лица

сотеком и везикуляцией может захватывать не только кожу лица, но и шею

спереходом на верхние отделы грудной клетки.

Диагноз аллергического дерматита ставят на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к аллергическим кожным пробам (компрессным, капельным, скарификационным) с предполагаемым аллергеном. Пробы ставят после регресса клинических изменений кожи.

Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация, стадийность в развитии кожного процесса и хроническое рецидивирующее течение; а также с токсидермией, при которой аллерген попадает внутрь организма.

Лечение. Прежде всего необходимо выявить и исключить контакт с аллергеном. Кроме того, следует устранить воздействие неспецифических раздражителей: трение одеждой, мытье с мочалкой, использование косметических средств, избыточное потоотделение. Назначают антигистаминные препараты I или II поколения. При распространенном поражении кожи применяют неспецифическую десенсибилизирующую терапию (внутривенные инъекции 10 мл 30% раствора тиосульфата натрия или 10% раствора хлорида кальция). Основной акцент в терапии аллергического дерматита делают на применении наружных средств.

Вострой стадии назначают холодные примочки или влажно-высыхающие повязки с препаратами, усиливающими их противовоспалительное действие (2% раствор борной кислоты, 2% раствор танина, отвары ромашки, шалфея, череды). После прекращения мокнутия применяют пасты (2% борно-нафталановую, 2% дерматоловую и др.), а затем переходят на кремы и мази.

На любом этапе воспалительного процесса для получения быстрого терапевтического эффекта показаны топические ГКС-препараты. Предпочтение следует отдавать негалогенизированным средствам, обладающим наименьшим риском развития побочных эффектов (см. табл. 6.2).

Профилактика простого дерматита заключается в осторожном обращении со средствами, вызывающими облигатное поражение кожи. При аллергическом дерматите — в исключении контакта с химическими средствами, которые ранее у больного провоцировали клинические проявления заболевания.

Прогноз для жизни благоприятный; при распространенной форме простого дерматита, вызванного кислотами, щелочами, прогноз зависит от площади поражения и общего состояния больного.

13.2. Токсидермия

Токсидермия — острое воспалительное заболевание кожи, развивающееся

вответ на введение в организм (пероральное, парентеральное, вдыхание) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами.

Этиология и патогенез. Причинами возникновения токсидермии чаще становятся лекарственные средства (антибиотики, НПВП, анальгетики, седативные, витамины группы В и др.). Токсидермии могут вызывать различные пищевые продукты, особенно если в их состав входят красители, стабилизаторы, консерванты и ароматизаторы, широко применяемые

всовременной пищевой промышленности. В связи с этим различают токсидермию медикаментозную и алиментарную, клинически протекающие одинаково.

Развитие аллергического воспаления при токсидермиях осуществляется посредством В- и Т-клеточного имму-

Дерматиты и экзема

нитета через различные типы аллергических реакций: анафилактический механизм, IgE-опосредованный, иммунокомплексный, гиперчувствительности замедленного типа. Токсическо-аллерги- ческий механизм развития токсидермии может быть связан с побочным действием на мембраны клеток лекарственных препаратов, приводящим к выбросу биологически активных веществ (цитокинов, ферментов, гистамина, ацетилхолина). Среди механизмов развития токсидермии выделяют кумуляцию, передозировку, взаимодействие различных лекарственных препаратов при полифармакотерапии (полипрагмазия).

Клиническая картина представлена пятнистыми (рис. 13.3), уртикарными, папулезными, папуловезикулезными, реже буллезными (синдром Стивенса— Джонсона) и узловатыми элементами, сопровождающимися зудом и жжением. Чаще сыпь бывает мономорфного, реже полиморфного характера. В основном наблюдаются распространенные высыпания, но иногда возникает диффузное поражение кожи вплоть до эритродермии. При вовлечении слизистых оболочек появляются эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные высыпания.

РИС. 13.3. Медикаментозная токсидермия

Частная дерматология

Некоторые лекарства обусловливают характерную именно для них клиническую картину токсидермии, например развитие пустулезных высыпаний при приеме солей йода («йодистые угри») или мягких ярко-красных бляшек, покрытых гнойными корками, при приеме солей брома (туберозная бромодерма).

Помимо распространенных форм заболевания нередко встречается фиксированная токсидермия (синоним: сульфаниламидная эритема), которая развивается при приеме сульфаниламидов, анальгетиков, НПВП, реже — других лекарств. При этом на коже и слизистых оболочках полости возникает одно или несколько крупных (диаметром 2–5 см) отечных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может сформироваться пузырь. Пятна красного цвета с синюшным оттенком в центре, по периферии наблюдается ярко-крас- ная зона роста. После регресса высыпаний на месте воспалительных пятен формируется длительно существующий очаг стойкой гиперпигментации (аспидно-ко- ричневого цвета). В случае повторного приема лекарственного препарата, вызвавшего фиксированную токсидермию, сыпь возникает на прежнем месте.

При тяжелом течении токсидермии больные могут чувствовать общую слабость, головную боль, недомогание, боли в животе, озноб и другие симптомы общей интоксикации, при этом отмечаются ускоренная СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, агранулоцитоз.

Диагноз. При постановке диагноза токсидермии, помимо разнообразных клинических проявлений, важную роль приобретает подробный сбор анамнеза для установления связи с приемом лекарств и пищи. Используют иммунологические пробы, подтверждающие повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакция бласт-

трансформации лимфоцитов, тест дегрануляции лейкоцитов и др.).

Дифференциальный диагноз. Пятнистые формы токсидермии дифференцируют с розеолезными сифилидами вторичного сифилиса, розовым лишаем Жибера, розеолезными сыпями при ряде инфекционных заболеваний (сыпной и брюшной тифы, корь, краснуха, инфекционный мононуклеоз и др.).

Папулезную сыпь при токсидермии следует дифференцировать с псориазом, КПЛ, папулезным сифилидом при вторичном сифилисе.

При буллезной форме токсидермии необходим дифференциальный диагноз

спузырными дерматозами, прежде всего

спузырчаткой и буллезным пемфигоидом.

Дифференциальный диагноз везикулезных высыпаний при токсидермии проводят с распространенной экземой. При появлении волдырей при токсикодермии следует исключить крапивницу.

Лечение. Необходимо по возможности быстрее устранить действие фактора, вызвавшего проявления токсидермии: отменить лекарственные препараты или заменить их на препараты другой группы, биологически активные добавки (БАД), исключить из рациона продукты, спровоцировавшие заболевание, и пр.

Патогенетическое лечение включает комплекс детоксикационных мер: обильное питье, мочегонные и слабительные препараты, очищающие клизмы, энтеросорбенты. Противоаллергическая терапия предусматривает инъекции антигистаминных препаратов, в тяжелых случаях ГКС в среднетерапевтических дозах (40–60 мг преднизолона). Возможно внутривенное капельное введение реополиглюкина или физиологического раствора, озонированного физиологического раствора, проведение сеансов плазмафереза. Местно используют про-